{"id":321779,"date":"2014-12-15T11:00:17","date_gmt":"2014-12-15T10:00:17","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sintomatologia-y-diagnostico\/"},"modified":"2023-01-09T02:10:15","modified_gmt":"2023-01-09T01:10:15","slug":"sintomatologia-y-diagnostico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sintomatologia-y-diagnostico\/","title":{"rendered":"Sintomatolog\u00eda y diagn\u00f3stico"},"content":{"rendered":"

La dermatitis at\u00f3pica (DA), tambi\u00e9n llamada eccema at\u00f3pico o neurodermatitis at\u00f3pica, es una de las enfermedades cut\u00e1neas m\u00e1s comunes. Una caracter\u00edstica t\u00edpica es la aparici\u00f3n cr\u00f3nica e intermitente de cambios inflamatorios en la piel con picor. La causa exacta de esta enfermedad multifactorial no est\u00e1 clara, aunque puede considerarse segura la combinaci\u00f3n de trastornos externos e internos. El siguiente art\u00edculo ofrece una visi\u00f3n general de los s\u00edntomas m\u00e1s comunes de la EA y de las posibilidades de diagn\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n

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La mayor\u00eda de las personas con EA son diagnosticadas en los dos primeros a\u00f1os de vida. M\u00e1s de la mitad ya presentan s\u00edntomas t\u00edpicos en el primer a\u00f1o de vida, y en cerca del 70% la enfermedad comienza hacia el quinto a\u00f1o de vida. En el curso de la enfermedad, los s\u00edntomas pueden mejorar o incluso curarse en la mayor\u00eda de los casos, pero en el 20% se puede encontrar un curso persistente y en el 7% una aparici\u00f3n intermitente de la enfermedad. Menos del 5% se ven afectados por un curso grave. Raramente, en alrededor del 1,5-3%, la EA se desarrolla en la edad adulta. La raz\u00f3n por la que la prevalencia ha aumentado significativamente en los \u00faltimos a\u00f1os es objeto de un controvertido debate. Adem\u00e1s de la mejora de las medidas higi\u00e9nicas y, por tanto, de la reducci\u00f3n de la exposici\u00f3n a los agentes pat\u00f3genos, tambi\u00e9n se tienen en cuenta los cambios en las condiciones de vida (entorno urbano frente a rural, clima, nutrici\u00f3n e influencias medioambientales).<\/p>\n

Estado de los conocimientos sobre la etiolog\u00eda<\/h2>\n

\u00bfQu\u00e9 causa la EA? Hasta ahora, se sospecha de varios trastornos, aunque la causa exacta de esta enfermedad multifactorial sigue sin estar clara en su totalidad. La combinaci\u00f3n de perturbaciones externas e internas puede considerarse cierta.
\nCl\u00ednicamente, los pacientes muestran una piel sensible y seca. Esto se debe a una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n de barrera fisiol\u00f3gica principalmente de la capa superior de la piel (estrato c\u00f3rneo), que se asocia con sequedad cut\u00e1nea, irritabilidad y una mayor p\u00e9rdida de agua transepid\u00e9rmica, as\u00ed como una menor capacidad de retenci\u00f3n de agua.
\nEl defecto de barrera est\u00e1 causado por diversos trastornos relacionados con las plantas:<\/p>\n

    \n
  1. Los defectos en la diferenciaci\u00f3n epid\u00e9rmica de los queratinocitos pueden facilitar la penetraci\u00f3n de factores interferentes como las sustancias t\u00f3xicas y alerg\u00e9nicas del medio ambiente. El resultado es un da\u00f1o en la membrana de los queratinocitos, que provoca la liberaci\u00f3n de citoquinas y la inflamaci\u00f3n. Cl\u00ednicamente, puede observarse un empeoramiento de la dermatitis at\u00f3pica debido a irritantes como el jab\u00f3n, la lana o incluso el agua.<\/li>\n
  2. Las mutaciones en el gen de la filagrina en at\u00f3picos provocan una expresi\u00f3n reducida de las prote\u00ednas de la barrera cut\u00e1nea y de las filagrinas, que se degradan a amino\u00e1cidos como uno de los llamados “factores naturales de hidrataci\u00f3n” responsables de la retenci\u00f3n de agua en la capa c\u00f3rnea. De este modo, la funci\u00f3n de barrera de la piel tambi\u00e9n se debilita. Adem\u00e1s, otros factores hidratantes como el lactato y la urea tambi\u00e9n se encuentran reducidos hasta en un 70% en las capas media y basal del estrato c\u00f3rneo en los at\u00f3picos.<\/li>\n
  3. Un componente importante de la funci\u00f3n barrera son las ceramidas, que consisten en \u00e1cidos grasos omega-6 poliinsaturados como el \u00e1cido linoleico y el \u00e1cido gamma-linol\u00e9nico, entre otros. Estos \u00e1cidos grasos esenciales de cadena larga se sintetizan menos en los at\u00f3picos, lo que tambi\u00e9n aumenta el trastorno de barrera. Tambi\u00e9n se sabe que una deficiencia de \u00e1cido gamma-linol\u00e9nico conduce a una s\u00edntesis reducida de la prostaglandina E1 antiinflamatoria. El resultado es una menor concentraci\u00f3n de AMPc, que puede desencadenar la hiperreactividad del sistema inmunitario.<\/li>\n<\/ol>\n

    Adem\u00e1s de la reducci\u00f3n de la barrera cut\u00e1nea, la inflamaci\u00f3n es caracter\u00edstica de la EA. Varias c\u00e9lulas de la piel y del sistema inmunitario est\u00e1n implicadas. Los al\u00e9rgenos pueden penetrar debido a la alteraci\u00f3n de la barrera y presentarse a las c\u00e9lulas T a trav\u00e9s de los receptores IgE espec\u00edficos de la epidermis. El resultado es una producci\u00f3n de c\u00e9lulas Th2, que contribuye a la inflamaci\u00f3n. Otras interacciones de estas c\u00e9lulas inflamatorias entre s\u00ed o a trav\u00e9s de sustancias mensajeras mantienen la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y pueden, entre otras cosas, estimular a las c\u00e9lulas B para que produzcan anticuerpos IgE contra el polen, los \u00e1caros del polvo dom\u00e9stico o los alimentos. Se encuentran en alrededor del 80% de los afectados. Incluso la piel cl\u00ednicamente no afectada puede mostrar permanentemente una inflamaci\u00f3n m\u00ednima en la EA.
    \nAdem\u00e1s, no debe subestimarse la reacci\u00f3n del sistema nervioso aut\u00f3nomo, que en caso de estr\u00e9s conduce a un aumento reducido del AMPc reactivo a trav\u00e9s de la inhibici\u00f3n de los receptores beta-adren\u00e9rgicos o a picores y a una reacci\u00f3n inflamatoria neurog\u00e9nica a trav\u00e9s de la mediaci\u00f3n de las proteasas.<\/p>\n

    Cl\u00ednica\/sintomatolog\u00eda<\/h2>\n

    La patog\u00e9nesis de la EA determina entonces tambi\u00e9n la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, que se caracteriza por una piel seca, enrojecida, sensible e inflamada y un intenso picor. Sin embargo, se observan diferencias en el grado de expresi\u00f3n en los distintos grupos de edad.<\/p>\n

    En los beb\u00e9s, la enfermedad suele manifestarse a partir del tercer mes de vida. Alrededor del 80% de todos los eccemas infantiles se clasifican como eccema at\u00f3pico. Se ven afectadas las mejillas laterales y, con el tiempo, tambi\u00e9n las extremidades extensoras, como los codos, la parte inferior y superior de los muslos, el dorso de los pies, el cuello, los p\u00e1rpados y las manos (Fig. 1)<\/strong>. El enrojecimiento papulovesicular de la cabeza pilosa, que se transforma en escamas firmemente adheridas, costrosas y parduscas y se asemeja a la leche quemada, es extremadamente t\u00edpico. Por ello, esta forma tambi\u00e9n se denomina costra l\u00e1ctea, que, sin embargo, no es lo mismo que una alergia a la leche. Adem\u00e1s, llaman la atenci\u00f3n las inflamaciones exudativas con p\u00e1pulas sobre enrojecimiento borroso.
    \n\"\"<\/p>\n

    Los ni\u00f1os peque\u00f1os (Fig. 2)<\/strong> tambi\u00e9n muestran una infestaci\u00f3n de los lados extensores de las extremidades, pero tambi\u00e9n cada vez m\u00e1s de las flexuras de las articulaciones. Los ni\u00f1os afectados suelen mostrar marcas de ara\u00f1azos debido al picor persistente o epis\u00f3dico, que adem\u00e1s provoca trastornos del sue\u00f1o. El propio rascado vuelve a provocar picor, lo que crea un ciclo de picor-rascado. Los defectos de la piel causados por el rascado tambi\u00e9n proporcionan un punto de entrada para bacterias y virus, lo que permite el riesgo de sobreinfecci\u00f3n. Las complicaciones m\u00e1s frecuentes son las infecciones por bacterias (sobre todo estafilococos), virus (mollusca, contagiosa, herpes simple) y, con menor frecuencia, hongos (Trichophyton rubrum, Pityrosporum ovale). Las infecciones causadas por herpes simplex se asocian a un gran riesgo de eczema herpeticatum, infestaci\u00f3n generalizada de la piel por virus herp\u00e9ticos y riesgo de afectaci\u00f3n sist\u00e9mica, por lo que requieren un inicio r\u00e1pido de la terapia.<\/p>\n

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    En la infancia tard\u00eda y la adolescencia, aparece el t\u00edpico eccema de flexi\u00f3n, que afecta a las grandes curvaturas de las articulaciones (Fig. 3), <\/strong>pero tambi\u00e9n al cuello y la cara, especialmente la regi\u00f3n de los p\u00e1rpados, la zona superior del t\u00f3rax y la cintura escapular. El picor es el s\u00edntoma principal en este caso. Hay enrojecimientos papulares extensos que se descaman. En los pliegues y en el cuello, la piel se engrosa adem\u00e1s del enrojecimiento inflamatorio, acompa\u00f1ado de manchas cut\u00e1neas rugosas y descamaci\u00f3n en el sentido de liquenificaci\u00f3n. Adem\u00e1s, se presentan erosiones y excoriaciones con incrustaci\u00f3n hemorr\u00e1gica. En el tronco, se encuentran predominantemente focos inflamatorios-infiltrados, extensos y confluentes, que pueden curar hiperpigmentados. Una forma especial en la infancia y la adolescencia es la pitiriasis alba: el eritema inflamatorio se cura con hipopigmentaci\u00f3n o s\u00f3lo se produce hipopigmentaci\u00f3n, sobre todo en las flexuras, sin eccema previo. Esta forma es autolimitada hasta la edad adulta con buena respuesta a los cuidados y a una terapia local antiinflamatoria suave. El eccema del cuero cabelludo es especialmente angustioso y, adem\u00e1s de enrojecimiento, descamaci\u00f3n y picor, tambi\u00e9n puede provocar la ca\u00edda temporal del cabello.<\/p>\n

    En los adultos, suelen aparecer lesiones cut\u00e1neas nodulares y pruriginosas. Otras formas de DA a cualquier edad se manifiestan como queilitis, perleche, pulpitis sicca, eccema vulvar o eccema cr\u00f3nico de manos y pies (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

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    Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

    El diagn\u00f3stico de la EA se realiza principalmente de forma cl\u00ednica, bas\u00e1ndose en la historia cl\u00ednica y en los s\u00edntomas enumerados anteriormente. Hasta el momento, no existen par\u00e1metros biol\u00f3gicos de laboratorio o moleculares que puedan demostrar claramente el diagn\u00f3stico de la EA.<\/p>\n

    Por ello, resultan \u00fatiles los criterios de diagn\u00f3stico de la atopia y la EA recopilados por Hanifin y Rajka en 1980 [1]. Posteriormente fueron revisados por H.C. Williams [2] y revisados por Diepgen et al. [3] complementado. Para que se realice un diagn\u00f3stico, deben cumplirse al menos tres de los criterios mayores y tres de los menores (Tabla 1<\/strong>).<\/p>\n

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    Para documentar el curso de la enfermedad, es aconsejable registrar los par\u00e1metros de actividad de la enfermedad, por ejemplo mediante una puntuaci\u00f3n cut\u00e1nea como SCORAD.<\/p>\n

    Como pruebas de laboratorio complementarias, pueden ser \u00fatiles la determinaci\u00f3n del nivel total de IgE y la detecci\u00f3n de un eosin\u00f3filo sangu\u00edneo. Adem\u00e1s, la determinaci\u00f3n de anticuerpos IgE espec\u00edficos tambi\u00e9n es \u00fatil en casos de sospecha cl\u00ednica de, por ejemplo, intolerancias alimentarias. La determinaci\u00f3n acr\u00edtica de varios posibles anticuerpos IgE espec\u00edficos de, por ejemplo, alimentos o aeroal\u00e9rgenos, sin relevancia cl\u00ednica, suele generar m\u00e1s incertidumbre entre los afectados que un apoyo constructivo.<\/p>\n

    En el futuro, el m\u00e9todo de microarrays, una determinaci\u00f3n de un gran panel de al\u00e9rgenos diferentes, desempe\u00f1ar\u00e1 un papel m\u00e1s importante. Sin embargo, tambi\u00e9n en este caso la relevancia cl\u00ednica es decisiva para el inicio de terapias o, en el caso de la alimentaci\u00f3n, de una dieta.<\/p>\n

    Las pruebas cut\u00e1neas son m\u00e1s capaces que las pruebas de laboratorio de detectar una sensibilizaci\u00f3n relevante de una persona a un al\u00e9rgeno. Para ello es necesario que la prueba se realice en piel no afectada y que la piel sea capaz de someterse a la prueba (es decir, por ejemplo, que no se tome ninguna medicaci\u00f3n que pueda influir en la capacidad de realizar la prueba). S\u00f3lo una prueba de provocaci\u00f3n puede demostrar si existe realmente una sensibilizaci\u00f3n relevante. Y una dieta de omisi\u00f3n cuando se sospecha una alergia alimentaria s\u00f3lo ser\u00eda concluyente cuando los s\u00edntomas remitieran o incluso desaparecieran.<\/p>\n

    Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n
      \n
    • La mayor\u00eda de las personas con dermatitis at\u00f3pica (DA) son diagnosticadas en los dos primeros a\u00f1os de vida.<\/li>\n
    • La causa exacta de esta enfermedad multifactorial no est\u00e1 clara en su totalidad, pero puede considerarse segura una combinaci\u00f3n de alteraciones externas e internas.<\/li>\n
    • La patog\u00e9nesis determina el aspecto cl\u00ednico: piel seca, enrojecida, sensible y tambi\u00e9n inflamada, y picor intenso. Dependiendo del grupo de edad, pueden observarse diferencias en la expresi\u00f3n.<\/li>\n
    • El diagn\u00f3stico de la EA se realiza principalmente de forma cl\u00ednica.<\/li>\n<\/ul>\n

      Literatura:<\/p>\n

        \n
      1. Hanifin JM, Rajka G: Caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas de la dermatitis at\u00f3pica. Acta Derm Venereol 1980; 92: 44-47.<\/li>\n
      2. Williams HC, et al: Criterios diagn\u00f3sticos del grupo de trabajo del Reino Unido para la dermatitis at\u00f3pica. I. Derivaci\u00f3n de un conjunto m\u00ednimo de discriminadores para la dermatitis at\u00f3pica. Br J Derm 1994; 131: 383-396.<\/li>\n
      3. Diepgen TL et al: Desarrollo y validaci\u00f3n de puntuaciones diagn\u00f3sticas para la dermatitis at\u00f3pica incorporando criterios de calidad de datos y utilidad pr\u00e1ctica. J Clin Epidemiol 1996; 49: 1031-1038.<\/li>\n<\/ol>\n

        Para saber m\u00e1s:<\/p>\n

          \n
        • Ong PY, et al: P\u00e9ptidos antimicrobianos end\u00f3genos e infecciones cut\u00e1neas en la dermatitis at\u00f3pica. N Engl J Med 2002; 347: 1151-1160.<\/li>\n
        • Palmer CN, et al.: Variantes comunes de p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la prote\u00edna de barrera epid\u00e9rmica filagrina zona principal factor predisponente para la dermatitis at\u00f3pica. Nat Genet 2006; 38: 441-446.<\/li>\n
        • Abels C, Proksch E: Terapia del eccema at\u00f3pico. Dermat\u00f3logo 2006; 57: 711-725.<\/li>\n
        • Bieber T: Dermatitis at\u00f3pica. New Engl J Med 2008; 358: 1483-1494.<\/li>\n
        • Darsow U, et al: ETFAD\/EADV eczema tasc force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 317-328.<\/li>\n
        • Werfel T, et al: Gu\u00eda Neurodermatitis. 2008; http:\/\/awmf-online.de<\/li>\n
        • Dondi A, et al: El paso de la dermatitis at\u00f3pica no asociada a IgE a la asociada a IgE se produce en las primeras etapas de la vida. Alergia 2013; 68: 259-260.<\/li>\n
        • De Marco, et al: La exposici\u00f3n fetal a acontecimientos estresantes de la madre aumenta el riesgo de padecer asma y enfermedades at\u00f3picas en la infancia. Pedatr Allergy Immunol 2012; 23: 724-729.<\/li>\n
        • Carson CG, et al: La ingesta de alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de dermatitis at\u00f3pica en el ni\u00f1o. El estudio prospectivo de cohortes de nacimiento COPSAC de una poblaci\u00f3n de alto riesgo. PLoS one 2012; 7: e42710.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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