La gran variedad de opciones de tratamiento de hoy en d\u00eda, \u00bfes una maldici\u00f3n o una bendici\u00f3n?<\/strong><\/p>\n \u00bfQu\u00e9 aspectos de la terapia desempe\u00f1an un papel m\u00e1s importante para los pacientes?<\/strong><\/p>\n En \u00faltima instancia, se preguntar\u00e1 qu\u00e9 quiere conseguir el paciente y se discutir\u00e1 conjuntamente la forma de llegar a ello. En un mundo ideal, esto tiene mucho que ver con hablar y escuchar para averiguar qu\u00e9 tipo de paciente tiene delante. Es importante transmitirle: “Podemos tratarle hoy para que lleve una vida normal con una terapia segura y bien tolerada, aunque no podamos curarle”.<\/p>\n \u00bfSiguen siendo necesarios nuevos medicamentos en la terapia de la psoriasis?<\/strong><\/p>\n En estos momentos se encuentra de visita en Suiza y dar\u00e1 una conferencia en tres centros sobre el tema “Un nuevo horizonte para el tratamiento de la psoriasis: la liberaci\u00f3n permanente de las manifestaciones puede ser una realidad”. \u00bfC\u00f3mo de cerca estamos de esta realidad?<\/strong><\/p>\n Estoy convencido de que debemos ser m\u00e1s exigentes en nuestra pr\u00e1ctica diaria. La ignici\u00f3n es como un incendio en la casa. Aqu\u00ed tampoco se cierra la puerta y se va de vacaciones cuando el fuego est\u00e1 bajo y piensa que la casa sigue en pie cuando vuelva. \u00a1Quieren apagar el fuego por completo! La modificaci\u00f3n de la enfermedad s\u00f3lo se lograr\u00e1 cuando el fuego est\u00e9 completamente apagado. En la actualidad, datos cient\u00edficos muy interesantes demuestran que cuanto m\u00e1s tiempo dura una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, por ejemplo de la piel, m\u00e1s dif\u00edcil es lograr una remisi\u00f3n sin terapia. Esto parece estar relacionado con una memoria de la inflamaci\u00f3n que se quema con el tiempo. Por lo tanto, necesitamos tratar a los pacientes mucho antes y mucho mejor. La inducci\u00f3n precoz de la remisi\u00f3n puede mejorar probablemente la evoluci\u00f3n de la enfermedad a largo plazo.<\/p>\n En su consulta, \u00bfobserva alguna diferencia entre alcanzar un PASI 90 y un PASI 100? \u00bfC\u00f3mo experimentan los pacientes la diferencia?<\/strong><\/p>\n El an\u00e1lisis de los datos del registro relativos a la satisfacci\u00f3n de los pacientes muestra que muchos m\u00e1s pacientes con un PASI 90 que con un PASI 75 ya no se sienten afectados por su enfermedad. Esta diferencia no se observa en los pacientes con un PASI 100 en comparaci\u00f3n con un PASI 90. Por lo tanto, la ausencia subjetiva de apariencia no es necesariamente sin\u00f3nimo de un PASI 100. En una revisi\u00f3n de todos los ensayos de secukinumab, el PASI absoluto medio en pacientes con un \u00edndice de calidad de vida dermatol\u00f3gica 0\/1 fue de 1,6. Por lo tanto, un PASI 100 no es un requisito obligatorio para la felicidad del paciente. Por otra parte, un PASI 100 parece desempe\u00f1ar un papel muy importante en el fen\u00f3meno inmunol\u00f3gico de la remisi\u00f3n sin tratamiento. Especialmente cuando se trata a un grupo no seleccionado de pacientes con inhibidores de la IL-23, puede observarse un control cl\u00ednico de la enfermedad en una proporci\u00f3n de pacientes que va m\u00e1s all\u00e1 del efecto farmacol\u00f3gico. Hay grandes datos de ensayos iniciales que demuestran que se trata de pacientes con una corta duraci\u00f3n de la enfermedad, probablemente menos de 2 a\u00f1os, altos niveles de medicaci\u00f3n y un PASI 100.<\/p>\n \u00bfD\u00f3nde ve las diferencias dentro de la clase de los nuevos inhibidores de la IL-23 (2-4)?<\/strong><\/p>\n En Suiza est\u00e1n disponibles el guselkumab, el risankizumab y el tildrakizumab. En general, los anticuerpos pueden diferir en su eficacia, aunque tengan el mismo objetivo que la IL-23. Esto puede deberse a sus diferentes propiedades farmacol\u00f3gicas, como la semivida, la afinidad, la uni\u00f3n al ep\u00edtopo y la inmunogenicidad. En \u00faltima instancia, los datos de los ensayos cl\u00ednicos deber\u00e1n decidir qu\u00e9 anticuerpo IL-23 es el m\u00e1s eficaz. Por supuesto, tambi\u00e9n pueden influir las diferentes dosis, que se determinan mediante un an\u00e1lisis beneficio-riesgo.<\/p>\n Adem\u00e1s de las diferencias mencionadas, tambi\u00e9n observamos grandes similitudes entre los inhibidores de la IL-23. Por ejemplo, el efecto terap\u00e9utico prolongado m\u00e1s all\u00e1 de la duraci\u00f3n de la terapia en pacientes con buena respuesta cl\u00ednica parece ser un efecto de clase en todos los inhibidores de la IL-23. Adem\u00e1s, seg\u00fan las pruebas actuales, no existe ninguna asociaci\u00f3n entre los inhibidores de la IL-23 y la aparici\u00f3n de infecciones por Candida o un empeoramiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, como puede observarse con los inhibidores de la IL-17. En consecuencia, los inhibidores de la IL-23 tambi\u00e9n parecen compartir su buen perfil de seguridad.<\/p>\n \u00bfQu\u00e9 nuevos avances en la terapia de la psoriasis le parecen m\u00e1s interesantes?<\/strong><\/p>\n Aqu\u00ed me gustar\u00eda mencionar dos avances. En primer lugar, me gustar\u00eda entender mejor qu\u00e9 pacientes necesitan ser tratados y c\u00f3mo para conseguir liberarse de las manifestaciones m\u00e1s all\u00e1 de la terapia. En todos los estudios cl\u00ednicos sobre psoriasis de las \u00faltimas d\u00e9cadas, la duraci\u00f3n media de la enfermedad es de dos d\u00edgitos. Esto significa que los pacientes con una enfermedad de corta duraci\u00f3n son una rareza en los ensayos cl\u00ednicos realizados hasta ahora. Sin embargo, \u00e9stos podr\u00edan ser exactamente aquellos pacientes en los que puede inducirse una remisi\u00f3n sin terapia borrando la memoria inflamatoria espec\u00edfica de la psoriasis. Actualmente estamos llevando a cabo el primer estudio en el que inscribimos sistem\u00e1ticamente a pacientes con menos de 2 a\u00f1os de enfermedad en una terapia con anticuerpos. El objetivo es comprender lo que ocurre a nivel molecular, inmunol\u00f3gico y cl\u00ednico en estos pacientes.<\/p>\n Un segundo punto apasionante es la terapia individualizada. Aqu\u00ed, el an\u00e1lisis de grandes registros de pacientes ofrece una gran oportunidad. Con el registro alem\u00e1n de pacientes PsoBest, estamos empezando a analizar los datos de decenas de miles de pacientes de psoriasis, de los que se conoce la evoluci\u00f3n a largo plazo y el desarrollo de comorbilidades. El objetivo es identificar marcadores mediante la secuenciaci\u00f3n del genoma completo que puedan ayudar a tratar mejor a los pacientes con las terapias disponibles.<\/p>\n \u00bfC\u00f3mo se tratar\u00e1 a los pacientes de psoriasis dentro de 10 a\u00f1os?<\/strong><\/p>\n Espero que sigamos disponiendo de recursos para pagar buenas terapias. Aqu\u00ed, la investigaci\u00f3n de los servicios sanitarios por parte de la industria farmac\u00e9utica desempe\u00f1a un papel importante.<\/p>\n Es m\u00e1s, creo que dentro de 10 a\u00f1os primero extraeremos sangre del paciente antes de tomar una decisi\u00f3n sobre una terapia. Que estamos, por tanto, un paso m\u00e1s cerca de la medicina individualizada. Y quiz\u00e1s -pero esto es realmente m\u00e1s una perspectiva- se produzca otra modificaci\u00f3n en el mecanismo de acci\u00f3n, basada en la inhibici\u00f3n de la IL-23, por ejemplo. Los queratinocitos, que hasta ahora se han visto principalmente en relaci\u00f3n con los trastornos de la cornificaci\u00f3n, desempe\u00f1ar\u00e1n un papel cada vez m\u00e1s importante como productores de citoquinas. Yo llamo a este campo inmunopatolog\u00eda epid\u00e9rmica. Podr\u00eda imaginar que los f\u00e1rmacos que interfieren con esto, en interacci\u00f3n con f\u00e1rmacos como los inhibidores de la IL-23, que probablemente act\u00faan preferentemente sobre la inflamaci\u00f3n celular T, podr\u00edan llevarnos un paso m\u00e1s all\u00e1 en la terapia.<\/p>\n Este art\u00edculo ha sido escrito con el apoyo financiero de AbbVie AG, Cham.<\/p>\n CH-SKZ-210006_08\/2021<\/p>\n
\nProf. Dr. med. Kristian Reich:<\/em>
\n<\/strong> De hecho, el panorama terap\u00e9utico de la psoriasis ha cambiado mucho. Actualmente hay m\u00e1s terapias disponibles que para casi cualquier otra enfermedad. En teor\u00eda, hoy en d\u00eda casi todos los pacientes de psoriasis pueden recibir un buen tratamiento. Como inmun\u00f3logo, me sorprende especialmente que con el bloqueo de una sola citocina, como la IL-23, alrededor del 90% de los pacientes consigan pr\u00e1cticamente librarse de los s\u00edntomas. S\u00f3lo porque una citocina est\u00e9 sobreexpresada en una enfermedad, no se puede asumir autom\u00e1ticamente que esta citocina tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel central en la enfermedad. En consecuencia, tampoco es evidente que la enfermedad mejore si se bloquea. La investigaci\u00f3n ha identificado muchas v\u00edas inflamatorias y de citocinas diferentes asociadas a la psoriasis. Pero la prueba de que bloquear ese camino tambi\u00e9n puede ser terap\u00e9uticamente \u00fatil siempre lleg\u00f3 s\u00f3lo a trav\u00e9s de la pr\u00e1ctica, y a veces con resultados relativamente sorprendentes.<\/p>\n
\nRico:<\/em>
\n<\/strong> Por supuesto, cada m\u00e9dico considerar\u00e1 inicialmente positiva la amplia gama de opciones terap\u00e9uticas. Cuando un paciente con psoriasis entra en mi sala de tratamiento, s\u00e9 que puedo ayudarle. Se trata de una situaci\u00f3n fant\u00e1stica, por lo que es una bendici\u00f3n, tanto para los pacientes como para los m\u00e9dicos que los tratan. Por otro lado, la amplia gama de opciones de tratamiento tambi\u00e9n puede ser una maldici\u00f3n. Dado que el espectro en dermatolog\u00eda es tan amplio, a menudo ya no es posible digerirlo y comprenderlo todo en detalle. En consecuencia, tambi\u00e9n muestra que sigue existiendo una gran discrepancia entre los pacientes que deber\u00edan ser tratados con un biol\u00f3gico seg\u00fan las directrices y los que realmente son tratados con \u00e9l.<\/p>\n
\nRico:<\/em>
\n<\/strong> Los pacientes quieren tratamientos seguros que funcionen y sean compatibles con su vida cotidiana normal. As\u00ed que los tres grandes “eficacia, seguridad y sencillez”. Hoy en d\u00eda, podemos cumplir en gran medida estos puntos en la terapia de la psoriasis. Me gustar\u00eda destacar una vez m\u00e1s los inhibidores de la IL-23. La terapia es muy c\u00f3moda, con inyecciones subcut\u00e1neas a intervalos de 8 a 12 semanas, tiene un buen perfil de seguridad y m\u00e1s del 80% de los pacientes consiguen pr\u00e1cticamente liberarse de los s\u00edntomas. Tenemos suerte de que las terapias dirigidas para la psoriasis funcionen tan bien. De este modo, los objetivos de tratamiento de los pacientes ya no son un sue\u00f1o, \u00a1sino que pueden cumplirse hoy mismo!
\nSin embargo, muchos pacientes no saben mucho sobre su enfermedad y las posibles terapias. Esta ignorancia crea a menudo temores e ideas err\u00f3neas. Por lo tanto, una buena gesti\u00f3n incluye explicar la enfermedad al paciente, discutir con \u00e9l sus preguntas y temores e implicarle en el tratamiento. La gesti\u00f3n hol\u00edstica, las comorbilidades clave, tambi\u00e9n deben tenerse en cuenta en el concepto de tratamiento.<\/p>\n
\n![\"\"](\"https:\/\/assets.medizinonline.com\/sites\/default\/files\/field\/images\/interview_reich.jpg\")
Entrevistadores: <\/strong>
\nProf. Dr. med. Kristian Reich
\nDermatologikum Berlin y Director del Centro de Inflamaci\u00f3n Skinflammation\u00ae de Hamburgo<\/p>\n
\n<\/h2>\n
\nRico:<\/em>
\n<\/strong> Aqu\u00ed habr\u00eda que preguntarse si despu\u00e9s de los inhibidores de la IL-23 puede venir algo. Con risankizumab, por ejemplo, alrededor del 60% de los pacientes alcanzan un PASI 100 al cabo de un a\u00f1o. El siguiente paso que s\u00f3lo puedo ver es la modificaci\u00f3n a largo plazo o incluso la curaci\u00f3n de la enfermedad. Sin embargo, dada la complejidad de la enfermedad, esto es dif\u00edcil de imaginar. Por ello, creo que en el futuro no ser\u00e1n necesarios tantos medicamentos nuevos. M\u00e1s bien, debemos comprender mejor en qu\u00e9 pacientes deben utilizarse los f\u00e1rmacos disponibles y c\u00f3mo. Los an\u00e1lisis gen\u00e9ticos desempe\u00f1an un papel importante en este sentido. Actualmente sabemos que m\u00e1s de 60 loci gen\u00e9ticos influyen en la tendencia a desarrollar psoriasis. Esto significa que cada paciente de psoriasis aporta su propia fisiopatolog\u00eda espec\u00edfica. Para detectar los efectos individuales relativamente d\u00e9biles de los marcadores gen\u00e9ticos y poder predecir la respuesta a largo plazo y la buena tolerabilidad en cada paciente individual, se necesitan ensayos cl\u00ednicos con un n\u00famero muy elevado de pacientes.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/12\/bildschirmfoto_2019-10-14_um_11.10.58.png\")
<\/p>\n