{"id":323905,"date":"2022-12-09T14:00:00","date_gmt":"2022-12-09T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aterosclerosis-trombosis-y-sindrome-coronario-agudo-ultimas-investigaciones\/"},"modified":"2022-12-09T14:00:00","modified_gmt":"2022-12-09T13:00:00","slug":"aterosclerosis-trombosis-y-sindrome-coronario-agudo-ultimas-investigaciones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/aterosclerosis-trombosis-y-sindrome-coronario-agudo-ultimas-investigaciones\/","title":{"rendered":"Aterosclerosis, trombosis y s\u00edndrome coronario agudo &#8211; \u00faltimas investigaciones"},"content":{"rendered":"<p><strong>En las <em>Sesiones Cient\u00edficas de 2022 de la Asociaci\u00f3n Americana del<\/em> Coraz\u00f3n se dieron a conocer hallazgos revolucionarios. Por ejemplo, ha sido posible por primera vez tratar in vivo la amiloidosis por transtiretina con miocardiopat\u00eda (ATTR-CM) con las tijeras gen\u00e9ticas CRISPR\/Cas9. Sin embargo, otros resultados de nuevas investigaciones tambi\u00e9n fueron inspiradores.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Los nanopl\u00e1sticos (NP) son ahora ampliamente reconocidos como un componente esencial de la contaminaci\u00f3n medioambiental. Sin embargo, los efectos de las nanopart\u00edculas en el sistema cardiovascular a\u00fan no se han investigado lo suficiente. Se sabe que las NPs desencadenan la senescencia y la disfunci\u00f3n endotelial prematura a trav\u00e9s de una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n sensible al redox. Adem\u00e1s, cada vez hay m\u00e1s pruebas de que los inhibidores de SGLT2 tienen un efecto protector contra el desarrollo de enfermedades cardiovasculares graves. El objetivo del estudio era, por tanto, investigar el papel de la SGLT2 en la senescencia y disfunci\u00f3n endotelial prematura inducida por las NPs y, de ser as\u00ed, evaluar el efecto de la inhibici\u00f3n de la SGLT2 [1]. Para ello, se expusieron anillos de arteria coronaria porcina (ACP) y c\u00e9lulas endoteliales cultivadas (CE) a las NPs en presencia o ausencia de un inhibidor de SGLT2, y se evaluaron el nivel de expresi\u00f3n de SGLTs, la actividad de la beta-galactosidasa asociada a la senescencia (SA-\u03b2-gal), los marcadores de senescencia, el nivel de estr\u00e9s oxidativo y la funci\u00f3n vascular. La exposici\u00f3n de las PCAEC a las NPs produjo un aumento significativo de la expresi\u00f3n de SGLT2 y un incremento de la actividad SA-\u03b2-gal, uno de los principales marcadores de senescencia. La inhibici\u00f3n de SGLT2 redujo significativamente el aumento de la actividad SA-\u03b2-gal inducido por las NPs en PCA y PCAECs. Adem\u00e1s, impidi\u00f3 la regulaci\u00f3n al alza inducida por las NPs de los marcadores de senescencia que promov\u00edan la inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de las CE. Los resultados sugieren que la senescencia endotelial prematura y la disfunci\u00f3n inducidas por la PN est\u00e1n asociadas, al menos en parte, a una regulaci\u00f3n al alza de SGLT2. Por lo tanto, el SGLT2 podr\u00eda ser una diana potencial para la prevenci\u00f3n y\/o el tratamiento.<\/p>\n<h2 id=\"relacion-entre-los-alelos-de-riesgo-de-nafld-y-la-aterosclerosis\">Relaci\u00f3n entre los alelos de riesgo de NAFLD y la aterosclerosis<\/h2>\n<p>Las variantes de riesgo de la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico (NAFLD) est\u00e1n asociadas al metabolismo de las grasas. Sin embargo, a\u00fan no se ha investigado a fondo la relaci\u00f3n entre estas variantes y la aterosclerosis. Se estudi\u00f3 a un total de 1050 hombres y mujeres japoneses que no padec\u00edan enfermedades cardiovasculares, dislipidemia, hipertensi\u00f3n ni diabetes [2]. Entre los SNP de riesgo de NAFLD, se investigaron las variantes del dominio 3 de la fosfolipasa similar a la patatina (PNPLA3), el miembro 2 de la superfamilia 6 transmembrana (TM6SF2), el regulador de la glucoquinasa (GCKR) y el neurocano (NCAN). Adem\u00e1s, se midieron el colesterol total, el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C), el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL-C), los triglic\u00e9ridos LDL, el colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL-C), el HDL3-C, los triglic\u00e9ridos, el colesterol de part\u00edculas residuales, la lipoprote\u00edna(a) y la adiponectina. El grosor \u00edntima-media carot\u00eddeo (GIMc) se determin\u00f3 tanto al inicio como al cabo de cinco a\u00f1os. La aterosclerosis se defini\u00f3 como un GIMc superior a 1,1&nbsp;mm o la presencia de una placa. Se realizaron an\u00e1lisis univariantes y multivariantes, as\u00ed como pruebas de chi cuadrado y exacta de Fisher para dilucidar las asociaciones entre los SNP de riesgo de NAFLD, las lipoprote\u00ednas y la progresi\u00f3n a aterosclerosis.<\/p>\n<p>Tanto la mediana como el GIMc m\u00e1ximo del total de participantes no difirieron entre el inicio y los cinco a\u00f1os de seguimiento. Entre los participantes sin aterosclerosis al inicio del estudio, la tasa de desarrollo de placa fue del 13,8%, siendo el alelo mayor (CC) de NCAN significativamente mayor que los dem\u00e1s alelos. Las variantes de NCAN se asociaron con el desarrollo de la placa. Las variantes de PNPLA3, TM6SF2, GCKR y NCAN no se asociaron con cambios en las lipoprote\u00ednas.<\/p>\n<h2 id=\"iamcest-en-la-hemofilia-a-adquirida\">IAMCEST en la hemofilia A adquirida<\/h2>\n<p>Los episodios tromb\u00f3ticos son una complicaci\u00f3n poco frecuente de la terapia con factor VII activado recombinante (rFVIIa) en pacientes con hemofilia (HPW). Un hombre de 71 a\u00f1os con carcinoma urotelial no invasivo del ur\u00e9ter derecho, hipertensi\u00f3n, diabetes mellitus tipo&nbsp;2, hiperlipidemia y enfermedad coronaria no obstructiva se present\u00f3 para una ureterectom\u00eda rob\u00f3tica distal derecha electiva y un reimplante ureteral. Tras la intervenci\u00f3n, present\u00f3 hematuria persistente. La investigaci\u00f3n posterior de la coagulopat\u00eda revel\u00f3 una deficiencia adquirida de FVIII. Recibi\u00f3 terapia de sustituci\u00f3n del FVIII pero no respondi\u00f3 debido a los altos niveles de inhibidor del FVIII. Su coagulopat\u00eda mejor\u00f3 parcialmente tras el tratamiento con rFVIIa. Desgraciadamente, la paciente desarroll\u00f3 cambios del ST en la telemetr\u00eda. El ECG de 12 derivaciones mostr\u00f3 elevaciones del ST en las derivaciones II, III y aVF. El ecocardiograma mostr\u00f3 hipocinesia de la pared inferior y fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada. Se diagnostic\u00f3 un infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST inferior; afortunadamente, la paciente s\u00f3lo presentaba s\u00edntomas leves. Su pico de troponina I fue de 48&nbsp;ng\/ml. Tras una discusi\u00f3n multidisciplinar, se suspendi\u00f3 el rFVIIa ya que puede favorecer la trombosis. No se realiz\u00f3 anticoagulaci\u00f3n terap\u00e9utica ni angiograf\u00eda coronaria debido al riesgo de hemorragia. El paciente complet\u00f3 su infarto inferior sin complicaciones. Su hemorragia ureteral tambi\u00e9n hab\u00eda cesado a pesar de mantener el rVIIa.<\/p>\n<p>La hemofilia A adquirida (AHA) es una entidad poco frecuente que se da en individuos sin antecedentes de trastornos hemorr\u00e1gicos y en la que los autoanticuerpos se dirigen contra el factor VIII de la coagulaci\u00f3n. El rFVIIa es un agente de derivaci\u00f3n aprobado para el tratamiento agudo de las hemorragias y el curso perioperatorio en la AHA. Las complicaciones tromb\u00f3ticas son poco frecuentes, pero su tratamiento supone un reto.<\/p>\n<p>\n<em>Congreso:&nbsp;Sesiones Cient\u00edficas 2022 de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (AHA)<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Dhakal B, Shiwakoti S, Ko JY, et al: Efecto protector de la inhibici\u00f3n de Sglt2 sobre la senescencia y disfunci\u00f3n endotelial prematura inducida por nanopl\u00e1sticos. Resumen 10442. AHA 2022.<\/li>\n<li>Ikezaki H, Schaefer EJ, Murata M, Shimono N: Asociaci\u00f3n entre los alelos de riesgo de la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico y la aterosclerosis. Resumen 11228. AHA 2022<\/li>\n<li>Yabut J, Vankina R, Kumar S, Meng J: Hemofilia A adquirida e IAMCEST: Un dilema de gesti\u00f3n. Resumen 10162. AHA 2022.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>CARDIOVASC 2022; 21(4): 42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>En las Sesiones Cient\u00edficas de 2022 de la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n se dieron a conocer hallazgos revolucionarios. 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