{"id":325091,"date":"2022-08-11T01:00:00","date_gmt":"2022-08-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/investigacion-en-el-punto-de-mira-cuidados-a-la-vista\/"},"modified":"2022-08-11T01:00:00","modified_gmt":"2022-08-10T23:00:00","slug":"investigacion-en-el-punto-de-mira-cuidados-a-la-vista","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/investigacion-en-el-punto-de-mira-cuidados-a-la-vista\/","title":{"rendered":"Investigaci\u00f3n en el punto de mira, cuidados a la vista"},"content":{"rendered":"

En la conferencia anual de la Asociaci\u00f3n Alemana de Diabetes, que se celebr\u00f3 por primera vez como evento h\u00edbrido, este a\u00f1o todo gir\u00f3 en torno al lema “De la mano a la meta – simple.mejor.medible”. Alrededor de 7.000 participantes se informaron sobre los \u00faltimos avances en la investigaci\u00f3n y el tratamiento de la enfermedad metab\u00f3lica cr\u00f3nica. La investigaci\u00f3n b\u00e1sica, en particular, ha permitido mejorar la atenci\u00f3n a los afectados en los \u00faltimos a\u00f1os.<\/strong><\/p>\n

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Para mantener sus funciones esenciales, las mitocondrias forman una red din\u00e1mica dentro de la c\u00e9lula. Est\u00e1 sujeta a constantes procesos de fusi\u00f3n y divisi\u00f3n. El principal mediador de la divisi\u00f3n mitocondrial es la prote\u00edna relacionada con la dinamina (Drp1), que, a trav\u00e9s de su actividad GTPasa, provoca el estrangulamiento de las mitocondrias fusionadas. Sin embargo, los procesos de divisi\u00f3n excesivos conducen a una mayor fragmentaci\u00f3n de las mitocondrias. Se discute la implicaci\u00f3n de este proceso en la patog\u00e9nesis de la diabetes mellitus. Por ello, en un estudio se examinaron con m\u00e1s detalle las consecuencias de la alteraci\u00f3n de la actividad de la Drp1. Para ello, se redujo la actividad de Drp1 mediante la expresi\u00f3n estable del mutante K38A de Drp1, inactivo para la GTPasa, en c\u00e9lulas MIN6. A continuaci\u00f3n se compararon las c\u00e9lulas MIN6 con sobreexpresi\u00f3n estable de Drp1. La morfolog\u00eda mitocondrial se analiz\u00f3 mediante tinci\u00f3n MTGreen. Se observ\u00f3 que las c\u00e9lulas de control mostraban una estructura de red homog\u00e9nea que conduc\u00eda a una mayor elongaci\u00f3n y formaci\u00f3n de grupos mitocondriales tras la p\u00e9rdida de funci\u00f3n de Drp1. Las c\u00e9lulas MIN6 con Drp1 inactiva mostraron un potencial de membrana significativamente mayor en comparaci\u00f3n con la misma expresi\u00f3n de prote\u00ednas de la cadena respiratoria. La expresi\u00f3n de los genes vinculados a las cadenas respiratorias asociadas a la mitofagia y a la din\u00e1mica mitocondrial aument\u00f3 en comparaci\u00f3n con los centros de control. Los investigadores concluyeron que una reducci\u00f3n de la actividad de Drp1 en las c\u00e9lulas MIN6 conduce a un aumento de la elongaci\u00f3n y de la formaci\u00f3n de racimos de mitocondrias. El aumento de la expresi\u00f3n de la prote\u00edna provoca la fragmentaci\u00f3n de la red. Mientras que la sobreexpresi\u00f3n de Drp1 provoca una alteraci\u00f3n de la cadena respiratoria, el aumento del potencial de membrana, de la mitofagia y de la din\u00e1mica mitocondrial en las c\u00e9lulas K38A sugiere efectos protectores sobre la c\u00e9lula beta que podr\u00edan contrarrestar la progresi\u00f3n de la diabetes de tipo 2.<\/p>\n

Influencia de la hipercolesterolemia en la diabetes tipo 1<\/h2>\n

Otro estudio analiz\u00f3 la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular (CV) en j\u00f3venes con diabetes tipo 1 (T1D) y las diferencias entre pacientes con y sin hipercolesterolemia. Los factores de riesgo CV inclu\u00edan hipercolesterolemia con un LDL-C \u2265130 mg\/dl, microalbuminuria (ACR 2,5-25 \u00f3 3,5-33 mg\/mmol o AER 20-200 \u00b5g\/min\/1,73m2<\/sup> KO) e hipertensi\u00f3n arterial con RR >90. Se preguntaron factores cardiovasculares, socidemogr\u00e1ficos y de estilo de vida. Adem\u00e1s, se registraron la HbA1c de los participantes, los niveles de glucosa en el rango objetivo (TIR), los l\u00edpidos y la albuminuria, as\u00ed como el IMC-SDS, el estadio puberal, el tratamiento con insulina, la presi\u00f3n arterial y el grosor \u00edntima-media (GIM). De 333 pacientes, se detect\u00f3 hipercolesterolemia en 30, albuminuria en 59 e hipertensi\u00f3n arterial en 11. La hipercolesterolemia se asoci\u00f3 a antecedentes familiares de enfermedad CV, TIR bajo, mayores necesidades totales de insulina, mayores necesidades basales de insulina, mayores niveles de triglic\u00e9ridos, mayores niveles de colesterol total, menores niveles de HDL y mayores niveles de presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y diast\u00f3lica. El sexo, el estado puberal, la duraci\u00f3n de la diabetes, la terapia y el tipo de control de la glucosa no difirieron entre los pacientes con y sin hipercolesterolemia LDL. Tampoco se pudo demostrar ninguna asociaci\u00f3n entre el GIM y la hipercolesterolemia. En consecuencia, en los pacientes j\u00f3venes con diabetes tipo 1 e hipercolesterolemia LDL, los antecedentes familiares, el estado metab\u00f3lico, las necesidades de insulina y otros factores de riesgo CV deben considerarse de forma centrada e iniciarse un asesoramiento y un tratamiento espec\u00edficos para este grupo.<\/p>\n

Elevada carga para los padres de ni\u00f1os afectados por diabetes tipo 1<\/h2>\n

El tratamiento de la diabetes tipo 1 implica muchas tareas y exigencias en la vida cotidiana. Especialmente con los ni\u00f1os m\u00e1s peque\u00f1os, \u00e9stos son responsabilidad de los padres. Estos retos pueden provocar un aumento del estr\u00e9s y unas exigencias excesivas para los padres, lo que puede repercutir en la calidad de la terapia diab\u00e9tica de los ni\u00f1os. Por ello, se realiz\u00f3 una encuesta transversal multic\u00e9ntrica y an\u00f3nima para investigar el estr\u00e9s parental. Adem\u00e1s de los datos sociodemogr\u00e1ficos y la informaci\u00f3n relativa al tratamiento, se evalu\u00f3 el grado de estr\u00e9s emocional, f\u00edsico y cotidiano mediante una escala Likert de 5 puntos. Se comprob\u00f3 que el estr\u00e9s emocional era el m\u00e1s elevado en comparaci\u00f3n con el f\u00edsico y el cotidiano. Las madres -y especialmente las madres solteras- declararon los niveles de estr\u00e9s m\u00e1s elevados. Cuanto mayor era el ni\u00f1o, menor era el estr\u00e9s f\u00edsico y diario. La carga emocional, en cambio, no disminuy\u00f3. El uso de las nuevas tecnolog\u00edas tambi\u00e9n aument\u00f3 la carga diaria y f\u00edsica de los padres. Como era de esperar, el 78% de los padres deseaba recibir formaci\u00f3n adicional sobre la diabetes.<\/p>\n

La influencia de la hiperglucemia cr\u00f3nica en la cardiomiopat\u00eda<\/h2>\n

La cardiomiopat\u00eda diab\u00e9tica se caracteriza por la p\u00e9rdida de flexibilidad metab\u00f3lica con un exceso simult\u00e1neo de los componentes nutricionales individuales. Debido a la menor actividad de las v\u00edas metab\u00f3licas, el coraz\u00f3n diab\u00e9tico experimenta un agotamiento energ\u00e9tico. Los niveles elevados de glucosa ralentizan la oxidaci\u00f3n de los \u00e1cidos grasos, las concentraciones elevadas de \u00e1cidos grasos inhiben la gluc\u00f3lisis. Para investigar estos efectos, se desarroll\u00f3 una l\u00ednea celular de sobreexpresi\u00f3n de GLUT4 (H9C2KE2) basada en la l\u00ednea celular H9C2. Esto muestra las caracter\u00edsticas esenciales de la cardiomiopat\u00eda diab\u00e9tica en hiperglucemia. Se cultivaron c\u00e9lulas estables de cardiomioblastos de rata sobreexpresadas con GLUT4 bajo niveles normales de glucosa t\u00edpicos de las c\u00e9lulas y en condiciones hipergluc\u00e9micas. Se analizaron comparativamente los perfiles de expresi\u00f3n de las prote\u00ednas seleccionadas. Se demostr\u00f3 que la hiperglucemia y el aumento de la afluencia de glucosa provocaban una alteraci\u00f3n de los flujos de sustratos en el metabolismo. El aumento de la captaci\u00f3n de glucosa hace que aumenten los niveles de piruvato y, en consecuencia, los de L-lactato. En el ciclo del citrato, la regulaci\u00f3n a la baja de la fumarasa conduce a la acumulaci\u00f3n de fumarato, que es la causa del estr\u00e9s oxidativo e interrumpe el curso posterior del ciclo del citrato. As\u00ed, el rendimiento de ATP en la fosforilaci\u00f3n oxidativa se reduce, lo que provoca un agotamiento energ\u00e9tico. Esto, a su vez, provoca da\u00f1os estructurales en el miocardio, medidos como un aumento del BNP. En conjunto, la hiperglucemia cr\u00f3nica en H9C2KE2 se asocia con un aumento significativo del BNP, el estr\u00e9s oxidativo y la apoptosis. La influencia negativa de la sobrecarga de glucosa en el ciclo del citrato con un rendimiento energ\u00e9tico reducido representa un nuevo enfoque en la comprensi\u00f3n de la cardiomiopat\u00eda metab\u00f3lica.<\/p>\n

La acci\u00f3n de la insulina en el cerebro disminuye con la edad<\/h2>\n

La acci\u00f3n de la insulina en el cerebro desempe\u00f1a un papel importante en la regulaci\u00f3n del metabolismo de la glucosa y en los procesos cognitivos. Sin embargo, los pacientes con obesidad y diabetes de tipo 2 muestran una acci\u00f3n alterada de la insulina en el cerebro. El grado en que la edad y la sensibilidad perif\u00e9rica a la insulina afectan a la acci\u00f3n de la insulina en el cerebro se investig\u00f3 utilizando datos de im\u00e1genes por resonancia magn\u00e9tica funcional (IRMf) [3]. En dos fechas de medici\u00f3n, 110 sujetos de entre 21 y 74 a\u00f1os se sometieron a una IRMf antes y despu\u00e9s de tomar insulina intranasal o placebo. La acci\u00f3n de la insulina en el hipocampo mostr\u00f3 una correlaci\u00f3n negativa significativa con la edad. Cuanto mayores eran los sujetos, menos reaccionaban a la insulina de acci\u00f3n central. Esta relaci\u00f3n fue m\u00e1s pronunciada en las mujeres que en los hombres. En cambio, la acci\u00f3n de la insulina en la am\u00edgdala, el hipot\u00e1lamo, la \u00ednsula y el n\u00facleo caudado no mostr\u00f3 ninguna correlaci\u00f3n. En el c\u00f3rtex insular, sin embargo, se observ\u00f3 un efecto de interacci\u00f3n en los sujetos m\u00e1s j\u00f3venes. \u00c9stos mostraron una mayor acci\u00f3n central de la insulina con una mayor sensibilidad perif\u00e9rica a la insulina.<\/p>\n

La polineuropat\u00eda diab\u00e9tica en el punto de mira<\/h2>\n

La polineuropat\u00eda diab\u00e9tica es una complicaci\u00f3n importante de la diabetes mellitus. Se da en alrededor del 20-30% de los afectados. El objetivo de un estudio era caracterizar los nervios perif\u00e9ricos de los pacientes con diabetes Ty-2 mediante ecograf\u00eda nerviosa, ya que los resultados de los \u00faltimos a\u00f1os han sido incoherentes en lo que respecta a los agrandamientos nerviosos. Para ello, se examin\u00f3 a 80 pacientes con diabetes de tipo 2. Se registraron la historia cl\u00ednica, los valores de laboratorio, la medicaci\u00f3n, los ex\u00e1menes neurol\u00f3gicos, las puntuaciones, la electroneurograf\u00eda y la ecograf\u00eda nerviosa. La ecograf\u00eda nerviosa s\u00f3lo mostr\u00f3 unos pocos puntos de agrandamiento del nervio en lugares sin compresi\u00f3n. Sin embargo, se pudo confirmar que las \u00e1reas transversales en los puntos de compresi\u00f3n est\u00e1n aumentadas. \u00c9stos pudieron mejorarse al cabo de un a\u00f1o en dos de 23 pacientes de seguimiento tras cambios diet\u00e9ticos, reducci\u00f3n de peso de aprox. un 6% y cambios en la medicaci\u00f3n. Las mejoras sugieren que los cambios podr\u00edan ser directamente visibles con la ecograf\u00eda nerviosa. La polineuropat\u00eda diab\u00e9tica no puede detectarse de forma fiable con la puntuaci\u00f3n SAI. Sin embargo, la puntuaci\u00f3n es adecuada para descartar causas inflamatorias desmielinizantes competidoras de la neuropat\u00eda.<\/p>\n

Congreso: 56\u00aa Reuni\u00f3n Anual de la Sociedad Alemana de Diabetes (DDG)<\/em><\/p>\n

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CARDIOVASC 2022; 21(2): 26-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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