{"id":325450,"date":"2022-06-28T01:00:00","date_gmt":"2022-06-27T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/terapias-sistemicas-para-heridas-dermatologicas\/"},"modified":"2023-01-12T14:08:53","modified_gmt":"2023-01-12T13:08:53","slug":"terapias-sistemicas-para-heridas-dermatologicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapias-sistemicas-para-heridas-dermatologicas\/","title":{"rendered":"Terapias sist\u00e9micas para heridas dermatol\u00f3gicas"},"content":{"rendered":"\n

Adem\u00e1s del tratamiento local de las heridas cr\u00f3nicas con el uso de ap\u00f3sitos modernos adecuados a la fase, una terapia causal de la causa subyacente es decisiva para el \u00e9xito de la terapia. El uso de la terap\u00e9utica sist\u00e9mica depende de la enfermedad subyacente. Especialmente para las heridas dermatol\u00f3gicas, el abanico de posibles terapias sist\u00e9micas se ha ampliado cada vez m\u00e1s en los \u00faltimos a\u00f1os.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Adem\u00e1s del tratamiento local de las heridas cr\u00f3nicas con el uso de ap\u00f3sitos modernos adecuados a la fase, una terapia causal de la causa subyacente es decisiva para el \u00e9xito de la terapia. El uso de la terap\u00e9utica sist\u00e9mica depende de la enfermedad subyacente. Especialmente para las heridas dermatol\u00f3gicas, el abanico de posibles terapias sist\u00e9micas se ha ampliado cada vez m\u00e1s en los \u00faltimos a\u00f1os. Sin embargo, debido a la rareza de muchas enfermedades dermatol\u00f3gicas que presentan \u00falceras cr\u00f3nicas como s\u00edntoma, la mayor\u00eda de los medicamentos sist\u00e9micos son de uso no contemplado, a excepci\u00f3n de las autorizaciones individuales de comercializaci\u00f3n, y su uso puede acarrear problemas de reembolso, por ejemplo. Este manuscrito pretende ofrecer una visi\u00f3n general de las terapias sist\u00e9micas actuales para heridas dermatol\u00f3gicas seleccionadas.<\/p>\n\n

Las causas m\u00e1s comunes de las heridas que no cicatrizan son las enfermedades vasculares como la insuficiencia venosa cr\u00f3nica o la enfermedad oclusiva arterial perif\u00e9rica, el s\u00edndrome del pie diab\u00e9tico o las \u00falceras por presi\u00f3n. Por definici\u00f3n, las heridas cr\u00f3nicas son heridas que han persistido durante al menos ocho semanas a pesar del tratamiento o en las que las enfermedades subyacentes mencionadas anteriormente est\u00e1n presentes como causa de la herida [1]. Identificar la causa de la herida es esencial para elegir la terapia causal adecuada y, por tanto, prometedora. Por lo tanto, es necesario un historial m\u00e9dico detallado, un trabajo de diagn\u00f3stico y un tratamiento m\u00e9dico interdisciplinar para una atenci\u00f3n estructurada del paciente.<\/p>\n\n

Un tratamiento adecuado del dolor, la administraci\u00f3n de antibi\u00f3ticos en presencia de una infecci\u00f3n de la herida o el tratamiento de las deficiencias nutricionales mediante la toma de complementos alimenticios pueden favorecer la cicatrizaci\u00f3n de la herida. Sin embargo, como este tipo de terapia farmacol\u00f3gica se aplica a todo tipo de heridas, s\u00f3lo se mencionar\u00e1 brevemente aqu\u00ed.<\/p>\n\n

A continuaci\u00f3n se presentan las opciones terap\u00e9uticas causales para cuadros cl\u00ednicos seleccionados. La tabla 1 <\/span>muestra un resumen de los diagn\u00f3sticos diferenciales dermatol\u00f3gicos m\u00e1s importantes de las heridas cr\u00f3nicas.<\/p>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n

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\u00dalceras vasculares<\/h2>\n\n

A partir de la insuficiencia venosa cr\u00f3nica pueden desarrollarse \u00falceras venosas de la pierna (VVP), que muestran una prevalencia dependiente de la edad con un pico en las personas de 70-79 a\u00f1os [2]. Los lugares de predilecci\u00f3n de la UCV se encuentran por encima del tobillo interno y externo (Fig. 1)<\/span>. La terapia se dirige principalmente a mejorar la enfermedad subyacente, pero en algunos casos, a pesar del cuidado \u00f3ptimo de las heridas, no conduce al \u00e9xito debido a una dermatolipofasciosclerosis ya muy pronunciada y est\u00e1 sujeta a una elevada tasa de recidiva. Una ampliaci\u00f3n de la terapia a nivel sist\u00e9mico puede mejorar la cicatrizaci\u00f3n de las heridas; en concreto, los f\u00e1rmacos con efectos antiinflamatorios y favorecedores de la circulaci\u00f3n como el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, las estatinas, la heparina de bajo peso molecular o la pentoxifilina muestran resultados positivos en casos individuales, pero no se dispone de pruebas concluyentes [1]. La terapia de compresi\u00f3n sigue siendo el tratamiento de primera l\u00ednea para la UCV.<\/p>\n\n

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El diagn\u00f3stico diferencial y la fisiopatolog\u00eda de las \u00falceras de las piernas deben distinguirse de las \u00falceras arteriales de las piernas. La causa en este caso es la enfermedad oclusiva arterial perif\u00e9rica (EOAP). Las \u00falceras suelen localizarse en la zona pretibial o en la zona de los dedos de los pies. Adem\u00e1s de mejorar la situaci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo mediante procedimientos de cirug\u00eda intervencionista\/vascular, pueden utilizarse inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria, prostaglandinas o prostaciclinas. La prevenci\u00f3n secundaria de la arteriosclerosis tambi\u00e9n es importante para prolongar la esperanza de vida y reducir el riesgo de amputaci\u00f3n. Las posibles medidas preventivas incluyen cambios en el estilo de vida, un ajuste \u00f3ptimo de los niveles de glucosa en sangre y de la presi\u00f3n arterial, y la reducci\u00f3n del perfil de riesgo cardiovascular, por ejemplo mediante la abstinencia de nicotina o el uso de estatinas [1].<\/p>\n\n

En caso de valores elevados permanentes de la tensi\u00f3n arterial, la calcificaci\u00f3n de los vasos de la parte inferior de la pierna puede provocar una \u00falcera hipert\u00f3nica en la pierna, localizada normalmente en la cara dorsal inferior de la pierna (= “Ulcus cruris Martorell”). Aparte de la dificultad diagn\u00f3stica, no existen recomendaciones claras para un tratamiento espec\u00edfico, aparte de optimizar el control de la tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n\n

\u00a0<\/h2>\n\n
\n

Excursus Inhibidores de la Janus quinasa<\/strong><\/p>\n

Las Janus quinasas (JAK) pertenecen al grupo de las tirosina quinasas citoplasm\u00e1ticas. Se activan por la estimulaci\u00f3n de receptores por factores de crecimiento espec\u00edficos, hormonas de crecimiento, quimiocinas y citoquinas. Tras su activaci\u00f3n, fosforilan los factores de transcripci\u00f3n STAT y con ello el transporte de los factores STAT al n\u00facleo celular. Esto influye en la expresi\u00f3n de genes espec\u00edficos, por ejemplo citoquinas y enzimas proinflamatorias. Se conocen cuatro tipos de quinasas JAK: JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2, que se encuentran principalmente en las c\u00e9lulas hematopoy\u00e9ticas [9]. La constataci\u00f3n de que las Janus quinasas contribuyen de forma significativa a los procesos inmunol\u00f3gicos de las enfermedades inflamatorias ha conducido al desarrollo de los inhibidores de Janus quinasa, que actualmente est\u00e1n consolidados en oncolog\u00eda, pero que tambi\u00e9n se utilizan cada vez m\u00e1s en reumatolog\u00eda y dermatolog\u00eda [9]. Est\u00e1n aprobados para la artritis reumatoide, la artritis psori\u00e1sica y la neurodermatitis grave.<\/p>\n

Actualmente existen cinco preparados aprobados con diferentes especificidades que se toman por v\u00eda oral o se aplican t\u00f3picamente en forma de crema.<\/p>\n<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

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Pyoderma gangraenosum<\/h2>\n\n

El pioderma gangraenoso (PG) es una herida de origen inmunol\u00f3gico cuya patogenia exacta, sin embargo, a\u00fan no se ha aclarado [3]. Con la ayuda de la puntuaci\u00f3n Paracelsus<\/em>, el PG puede diagnosticarse mejor: La r\u00e1pida din\u00e1mica del curso de la enfermedad, las ulceraciones l\u00edvidas y a menudo de configuraci\u00f3n extra\u00f1a con m\u00e1rgenes socavados (Fig. 2 <\/span>) y el dolor intenso son indicativos de la enfermedad. Un fen\u00f3meno de patergia positivo (desencadenamiento de lesiones cut\u00e1neas patol\u00f3gicas por un traumatismo trivial), signos histol\u00f3gicos de inflamaci\u00f3n supurativa y respuesta a la terapia inmunosupresora tambi\u00e9n apoyan el diagn\u00f3stico [4].<\/p>\n\n

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El pioderma gangraenosum aparece preferentemente (hasta un 70%) en las piernas, sobre todo en la regi\u00f3n tibial, pero tambi\u00e9n puede aparecer en otras partes del cuerpo. Tambi\u00e9n suele haber una asociaci\u00f3n con otras enfermedades (autoinflamatorias) como la artritis reumatoide, las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas del intestino, as\u00ed como las neoplasias malignas o el s\u00edndrome metab\u00f3lico. A menudo el PG no puede controlarse adecuadamente mediante terapia t\u00f3pica, por lo que es necesario el uso de terap\u00e9utica sist\u00e9mica.<\/p>\n\n

En la mayor\u00eda de los pacientes, est\u00e1 indicada una terapia sist\u00e9mica inmunosupresora [3]. Actualmente, s\u00f3lo los glucocorticoides (prednisona, prednisolona) est\u00e1n autorizados, todos los dem\u00e1s inmunosupresores se utilizan fuera de etiqueta. Entre ellos se encuentran, por ejemplo, la ciclosporina A y el infliximab. Adem\u00e1s, puede considerarse la terapia con dapsona, azatioprina, micofenolato mofetilo e inmunoglobulinas intravenosas. El uso de anticuerpos monoclonales contra citocinas proinflamatorias como la IL-1 (anakinra, canakinumab), IL-12 e IL-23 (ustekinumab), IL-17 (secukinumab) y TNF-alfa (adalimumab, etanercept) es prometedor [1,3].<\/p>\n\n

Se observaron efectos positivos en un n\u00famero menor de pacientes en el caso de varios productos biol\u00f3gicos, inmunoglobulinas i.v. (IGIV) y antagonistas de los receptores de IL-1. Sin embargo, debido a la rareza de la enfermedad, faltan estudios amplios y aleatorizados sobre los nuevos enfoques terap\u00e9uticos. Ocasionalmente es posible el uso de nuevos sistemas terap\u00e9uticos en la etiqueta a trav\u00e9s de la indicaci\u00f3n en presencia de una enfermedad reumatol\u00f3gica subyacente [5]. En estos casos, se recomienda una discusi\u00f3n interdisciplinar del caso y una decisi\u00f3n terap\u00e9utica.<\/p>\n\n

Con la directriz S1 publicada en 2020, se dispone por primera vez de recomendaciones terap\u00e9uticas estructuradas [6]. La terapia sist\u00e9mica del PG depende de la presencia de una enfermedad subyacente asociada [3]:<\/p>\n\n

    \n
  1. Para la enfermedad inflamatoria intestinal o la artritis reumatoide<\/strong>, los inhibidores del TNF-alfa (infliximab, adalimumab, etanercept) son la primera elecci\u00f3n como monoterapia o en combinaci\u00f3n con glucocorticoides. Tambi\u00e9n es posible la administraci\u00f3n de ciclosporina A, IGIV u otros inmunosupresores (por ejemplo, MTX, azatioprina) como terapia \u00fanica o combinada.<\/li>\n\n\n\n
  2. Si la enfermedad subyacente es maligna<\/strong>, la IGIV se recomienda inicialmente como monoterapia o en combinaci\u00f3n con glucocorticoides. Adem\u00e1s, pueden utilizarse inhibidores del TNF-alfa o inmunosupresores en funci\u00f3n de la actividad de la enfermedad maligna.<\/li>\n\n\n\n
  3. Para el PG de otras causas<\/strong>, los glucocorticoides son la primera elecci\u00f3n. Tambi\u00e9n en este caso puede considerarse la terapia con inhibidores del TNF-alfa, inmunoglobulinas o inmunosupresores [3].<\/li>\n<\/ol>\n\n

    Si los enfoques mencionados no producen una mejor\u00eda del pioderma gangraenoso, puede ser \u00fatil un intento de terapia con otros productos biol\u00f3gicos [3].<\/p>\n\n

    Calcifilaxis<\/h2>\n\n

    La calcifilaxis es una arteriolopat\u00eda rara y potencialmente mortal, que en la mayor\u00eda de los casos est\u00e1 causada por alteraciones del equilibrio calcio-fosfato y la consiguiente calcificaci\u00f3n de la media con la consecuente oclusi\u00f3n vascular. Se caracteriza, entre otras cosas, por \u00falceras necr\u00f3ticas de configuraci\u00f3n extra\u00f1a (Fig. 3)<\/span> y se asocia con frecuencia a nefropat\u00eda, dependencia de di\u00e1lisis y trasplante renal [1].<\/p>\n\n

    \"\"<\/figure>\n\n

    Adem\u00e1s, el hiperparatiroidismo, la deficiencia de alb\u00famina, la obesidad y el uso de ciertos medicamentos son factores de riesgo para el desarrollo de la calcifilaxis. Entre ellos se encuentran los anticoagulantes que contienen cumarina, los corticosteroides, los suplementos de calcio y la vitamina D activa [7].<\/p>\n\n

    El diagn\u00f3stico se realiza sobre la base del cuadro cl\u00ednico, la historia cl\u00ednica y una tr\u00edada histol\u00f3gica de<\/p>\n\n

      \n
    • Hiperplasia intimal, fibrosis, trombosis vascular<\/li>\n\n\n\n
    • Calcificaci\u00f3n de los medios<\/li>\n\n\n\n
    • Necrosis de la epidermis, la dermis circundante y el subcutis<\/li>\n<\/ul>\n\n

      Debido a la posible afectaci\u00f3n de \u00f3rganos y a los pacientes a menudo multim\u00f3rbidos, se registra una elevada tasa de mortalidad en este cuadro cl\u00ednico [1]. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n existen formas no ur\u00e9micas de calcifilaxis, para las que, sin embargo, no existen recomendaciones terap\u00e9uticas uniformes debido a la falta de estudios aleatorizados [5].<\/p>\n\n

      La atenci\u00f3n multidisciplinar del paciente por parte de nefr\u00f3logos, dermat\u00f3logos, expertos en heridas, nutricionistas y terapeutas del dolor tambi\u00e9n es importante para la terapia en estos casos. No existe ninguna terapia de sistema espec\u00edficamente aprobada. En la forma ur\u00e9mica de la calcifilaxis, puede considerarse la regulaci\u00f3n del equilibrio de calcio y fosfato mediante di\u00e1lisis o medicaci\u00f3n, ya que una reducci\u00f3n de los niveles de calcio y fosfato muestra efectos positivos. En series de casos, tambi\u00e9n se han utilizado con \u00e9xito otros f\u00e1rmacos, como el tiosulfato s\u00f3dico. Forma complejos hidr\u00f3filos con metales y minerales y debe aplicarse por v\u00eda intravenosa varias veces a la semana. Tambi\u00e9n se dispone de otros informes de casos sobre el uso de cinacalcet o bifosfonatos. Debido a la asociaci\u00f3n descrita de la aparici\u00f3n de calcifilaxis con la ingesta de antagonistas de la vitamina K, en los pacientes con calcifilaxis debe aplicarse la medicaci\u00f3n con cumarina o la sustituci\u00f3n por vitamina K debe realizarse caso por caso [1].<\/p>\n\n

      \u00a0<\/h2>\n\n
      \n

      Excursus Biol\u00f3gicos<\/strong><\/p>\n

      Los biol\u00f3gicos son prote\u00ednas producidas artificialmente que interceptan las sustancias mensajeras de la inflamaci\u00f3n o bloquean su transmisi\u00f3n de se\u00f1ales. Se trata de terapias muy caras, la mayor\u00eda de las cuales se siguen utilizando fuera de etiqueta para las indicaciones que aqu\u00ed se presentan. Uno de los problemas de los biol\u00f3gicos es el riesgo de reactivaci\u00f3n de infecciones latentes, una mayor susceptibilidad a las infecciones y un posible cambio en el recuento sangu\u00edneo.<\/p>\n

      Adem\u00e1s, deben tenerse en cuenta contraindicaciones como la insuficiencia cardiaca descompensada, las infecciones graves preexistentes, el embarazo, las enfermedades hep\u00e1ticas graves o los antecedentes de neoplasias malignas.<\/p>\n<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

      \u00a0<\/h2>\n\n

      Necrobiosis lipoidea<\/h2>\n\n

      La necrobiosis lipo\u00eddica (NL) es una enfermedad inflamatoria y no infecciosa de la piel cuya causa exacta no est\u00e1 clara. Se da sobre todo en pacientes con diabetes mellitus (0,3-1% de todos los pacientes diab\u00e9ticos) y puede aparecer ya antes del diagn\u00f3stico de diabetes. Alrededor del 50% de todos los pacientes con NL padecen otras enfermedades del s\u00edndrome metab\u00f3lico. Las enfermedades tiroideas tambi\u00e9n parecen ser m\u00e1s frecuentes en este grupo de pacientes [1].<\/p>\n\n

      La degradaci\u00f3n inflamatoria del col\u00e1geno con reacci\u00f3n tisular granulomatosa en la dermis, a veces tambi\u00e9n en el tejido adiposo subcut\u00e1neo, da lugar inicialmente a p\u00e1pulas o placas rojas indoloras, que m\u00e1s tarde se vuelven amarillentas a parduscas y aumentan de tama\u00f1o. La imagen t\u00edpica de la necrobiosis lipo\u00eddica son lesiones con un centro amarillento y una zona circundante marr\u00f3n oscura con m\u00e1rgenes activos inflamatorios y elevados. Las eflorescencias tambi\u00e9n pueden aparecer en los antebrazos, las manos y el tronco. Tambi\u00e9n pueden aparecer localizaciones inusuales, como el cuero cabelludo o la zona genital [1]. En aproximadamente el 30% de los casos de NL, se producen ulceraciones resistentes a la terapia en las zonas cut\u00e1neas afectadas.<\/p>\n\n

      En caso de asociaci\u00f3n con la diabetes, el ajuste \u00f3ptimo del nivel de glucosa en sangre es, en primer lugar, el paso m\u00e1s importante. La NL se trata sist\u00e9mica y t\u00f3picamente con glucocorticoides. Las alternativas posibles son los \u00e9steres de \u00e1cido fum\u00e1rico, la ciclosporina A, la dapsona y los f\u00e1rmacos antipal\u00fadicos como la (hidroxi)cloroquina. Tambi\u00e9n pueden utilizarse productos biol\u00f3gicos como los inhibidores del TNF-alfa (por ejemplo, el adalimumab), pero debido a su uso no indicado en la etiqueta, con precauci\u00f3n e informaci\u00f3n detallada al paciente sobre los posibles efectos secundarios [1]. Sin embargo, debido a la rareza de la enfermedad, faltan estudios aleatorizados y directrices terap\u00e9uticas claras.<\/p>\n\n

      El uso de inhibidores de la Janus quinasa (JAK) es nuevo. La buena respuesta a la terapia, incluida la ulceraci\u00f3n, en pacientes con necrobiosis lipo\u00eddica sugiere un v\u00ednculo entre la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT y la patog\u00e9nesis de la enfermedad [8].<\/p>\n\n

      Livedovasculopat\u00eda<\/h2>\n\n

      La livedovasculopat\u00eda (LV) se caracteriza por ulceraciones recurrentes y muy dolorosas, principalmente en la zona del tobillo, cuyo curso suele dividirse en tres etapas [10]. En la primera fase, aparece un patr\u00f3n de livedo racemosa alrededor de la herida. Se trata de m\u00e1culas reticulares l\u00edvidas, irregularmente circunscritas, causadas por una perfusi\u00f3n inadecuada. En la segunda etapa, la isquemia tisular es el resultado de la reducci\u00f3n de la perfusi\u00f3n. Debido a las vasculopat\u00edas obliterativas y a las microembolias, se producen isquemias cut\u00e1neas y ulceraciones necr\u00f3ticas (“infartos cut\u00e1neos”). Son principalmente los capilares superficiales los que se ven afectados. En la \u00faltima fase, a veces se producen procesos de remodelaci\u00f3n cicatriciales cr\u00f3nicos, se desarrolla la llamada atrofia blanca. Se trata de cicatrices en forma de rayo o estrella, de color porcelana [11].<\/p>\n\n

      El inicio precoz de la terapia farmacol\u00f3gica es necesario para prevenir el empeoramiento de las ulceraciones en t\u00e9rminos de cicatrizaci\u00f3n de los infartos cut\u00e1neos. El periodo entre la aparici\u00f3n de los primeros s\u00edntomas y el diagn\u00f3stico debe acortarse al m\u00e1ximo. Todas las terapias actuales est\u00e1n fuera de etiqueta para la livedovasculopat\u00eda [10,11]. Tambi\u00e9n se ha publicado recientemente una directriz S1 para la livedovasculopat\u00eda [11].<\/p>\n\n

      Para el tratamiento sist\u00e9mico, los anticoagulantes son agentes de primera l\u00ednea debido a los mecanismos procoagulantes que contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Se utilizan la heparina de bajo peso molecular (NMH) y los anticoagulantes orales directos (DOAK, por ejemplo, dabigatr\u00e1n, rivaroxab\u00e1n) [1]. La terapia con heparina de bajo peso molecular conduce a una r\u00e1pida mejor\u00eda en la mayor\u00eda de los casos [11].<\/p>\n\n

      Se recomienda la heparina de bajo peso molecular en dosis terap\u00e9uticas completas para el diagn\u00f3stico inicial de livedovasculopat\u00eda o exacerbaci\u00f3n. Si los hallazgos son estables o las ulceraciones se han curado, se puede reducir la dosis y suspender el f\u00e1rmaco por completo si es necesario. Si existe riesgo de deterioro, debe continuarse la terapia o cambiarse a rivaroxaban, un inhibidor del factor Xa. El posible empeoramiento cl\u00ednico de la ulceraci\u00f3n puede reconocerse por el aumento del dolor y puede detectarse precozmente llevando un diario del dolor [11].<\/p>\n\n

      \"\"<\/figure>\n\n

      Una alternativa terap\u00e9utica importante son las inmunoglobulinas intravenosas (off label). Adem\u00e1s, pueden utilizarse antagonistas de la vitamina K o iloprost. La administraci\u00f3n de vitamina B6, B12 y \u00e1cido f\u00f3lico adem\u00e1s de la anticoagulaci\u00f3n tambi\u00e9n muestra efectos positivos en pacientes con hiperhomocisteinemia [11]. Adem\u00e1s, los reol\u00f3gicos como el cilostazol, el naftidrofurilo y la pentoxifilina deben considerarse en casos individuales resistentes a la terapia [5].<\/p>\n\n

      El cuadro 2<\/span> resume de nuevo las recomendaciones de la directriz.<\/p>\n\n

      Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n\n

      Para la mayor\u00eda de las enfermedades mencionadas, las pruebas para las recomendaciones de tratamiento se derivan actualmente en gran medida de la experiencia cl\u00ednica y de diversos informes de casos en peque\u00f1as poblaciones de pacientes, m\u00e1s que de ensayos aleatorizados. Por lo tanto, la mayor\u00eda de las terapias utilizadas siguen estando fuera de indicaci\u00f3n. Sin embargo, estas nuevas terapias, especialmente el uso cada vez mayor de productos biol\u00f3gicos y de inhibidores de la quinasa Janus, son muy prometedoras y permiten ampliar el espectro de terap\u00e9uticas disponibles en el tratamiento de las heridas dermatol\u00f3gicas. El diagn\u00f3stico inicial de la causa de la herida cr\u00f3nica sigue siendo decisivo para una terapia espec\u00edfica.<\/p>\n\n

      Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n\n
        \n
      • El diagn\u00f3stico y la terapia de la enfermedad subyacente son el punto de partida para el tratamiento espec\u00edfico de las heridas cr\u00f3nicas.<\/li>\n\n\n\n
      • A menudo es necesaria la participaci\u00f3n interdisciplinar de diferentes disciplinas m\u00e9dicas.<\/li>\n\n\n\n
      • Las nuevas opciones de tratamiento sist\u00e9mico son prometedoras, pero deben utilizarse con precauci\u00f3n.<\/li>\n\n\n\n
      • Tambi\u00e9n deben tenerse en cuenta los f\u00e1rmacos que provocan o agravan las \u00falceras y los factores de riesgo individuales.<\/li>\n<\/ul>\n\n

        Literatura:<\/p>\n\n

          \n
        1. Dissemond J, et al: Terapias sist\u00e9micas para las \u00falceras de pierna. J Dtsch Dermatol Ges 2018; 16(7): 873-890.<\/li>\n\n\n\n
        2. Erfurt-Berge C, Renner R: Heridas cr\u00f3nicas – Recomendaciones para el diagn\u00f3stico y la terapia. J Reviews in Vascular Medicine 2015; 3(1): 5-9.<\/li>\n\n\n\n
        3. AWMF, Directriz S1 Pioderma gangrenoso 2020. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/013-091l_S1_Pyoderma-gangrenosum_2020-10_1.pdf (fecha de acceso: 06.03.2022).<\/li>\n\n\n\n
        4. Jockenh\u00f6fer F, et al: La puntuaci\u00f3n PARACELSUS: una nueva herramienta diagn\u00f3stica para el pioderma gangrenoso. Br J Dermatol 2019; 180: 615-620.<\/li>\n\n\n\n
        5. Erfurt-Berge C, Renner R: Enfoque interdisciplinar en el diagn\u00f3stico y tratamiento de las \u00falceras de pierna. Geriatrie up2date Thieme 2022; 04(01): 41-55.<\/li>\n\n\n\n
        6. Quist SR, Kraas L: Opciones terap\u00e9uticas para el pioderma gangraenoso. J Dtsch Dermatol Ges 2017; 15(1): 34-41.<\/li>\n\n\n\n
        7. Erfurt-Berge C, Renner R: Manejo de pacientes con calcifilaxis: perspectivas actuales. Gesti\u00f3n e investigaci\u00f3n del cuidado de heridas cr\u00f3nicas 2019; 6: 109-115.<\/li>\n\n\n\n
        8. Erfurt-Berge C, Sticherling M: Tratamiento satisfactorio de la necrobiosis lipo\u00eddica ulcerosa con un inhibidor de la janus quinasa. Revista de la Academia Europea de Dermatolog\u00eda y Venereolog\u00eda 2020; 34(7): 331-333.<\/li>\n\n\n\n
        9. Shreberk-Hassidim R, et al: Inhibidores de la Janus quinasa en dermatolog\u00eda: Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. J Am Acad Dermatol 2017; 76(4): 745-753.<\/li>\n\n\n\n
        10. Schiffmann M, et al: S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie. JDDG – Revista de la Sociedad Dermatol\u00f3gica Alemana 2021; 19(11): 1667-1678.<\/li>\n\n\n\n
        11. G\u00f6rge T, et al.: S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie 2021. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/013-098l_S1_Diagnostik-Therapie-Livedovaskulopathie__2021-02.pdf (fecha de acceso: 06.03.2022).<\/li>\n<\/ol>\n\n

          PR\u00c1CTICA GP 2022; 17(6): 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          Adem\u00e1s del tratamiento local de las heridas cr\u00f3nicas con el uso de ap\u00f3sitos modernos adecuados a la fase, una terapia causal de la causa subyacente es decisiva para el \u00e9xito…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":122645,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Tratamiento de heridas","footnotes":""},"category":[11310,11352,11475,22619,11478,11316,11288,11552],"tags":[11758,13669,15347,15346],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-325450","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-dermatologia-y-venereologia","category-endocrinologia-y-diabetologia","category-estudios","category-formacion-cme","category-formacion-continua","category-geriatria","category-medicina-interna-general","category-rx-es","tag-formacion-cme","tag-heridas-cronicas","tag-pyoderma-gangraenosum-es","tag-ulceras-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-11 02:32:59","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325450","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=325450"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325450\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":325451,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325450\/revisions\/325451"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/122645"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=325450"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=325450"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=325450"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=325450"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}