{"id":325981,"date":"2022-05-02T00:00:00","date_gmt":"2022-05-01T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/las-infecciones-son-un-desencadenante-frecuente-del-tromboembolismo-venoso\/"},"modified":"2022-05-02T00:00:00","modified_gmt":"2022-05-01T22:00:00","slug":"las-infecciones-son-un-desencadenante-frecuente-del-tromboembolismo-venoso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-infecciones-son-un-desencadenante-frecuente-del-tromboembolismo-venoso\/","title":{"rendered":"Las infecciones son un desencadenante frecuente del tromboembolismo venoso"},"content":{"rendered":"

Las infecciones agudas activan diversos mecanismos inflamatorios y procoagulatorios y se consideran factores de riesgo transitorios de tromboembolismo venoso (TEV). Las infecciones no asociadas al reposo en cama y la hospitalizaci\u00f3n tambi\u00e9n aumentan el riesgo de TEV. La estructura causa-efecto es compleja. Para evaluar el riesgo de trombosis en pacientes con infecciones, se pueden utilizar las “banderas rojas” como gu\u00eda. En cuanto a los pacientes infectados con fibrilaci\u00f3n auricular, la anticoagulaci\u00f3n est\u00e1 indicada si no existe una tendencia hemorr\u00e1gica espec\u00edfica.<\/strong><\/p>\n

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Seg\u00fan los conocimientos actuales, las infecciones est\u00e1n asociadas a un aumento del riesgo comparable al de los factores de riesgo tradicionales, entre los que se encuentran las operaciones importantes en los \u00faltimos tres meses, la inmovilizaci\u00f3n de al menos tres d\u00edas o una enfermedad tumoral activa en los \u00faltimos seis meses, explica el Prof. Philip Tarr, MD, Kantonsspital Baselland, Bruderholz [1]. Aunque las infecciones a\u00fan no se incluyen en las puntuaciones diagn\u00f3sticas para determinar la probabilidad cl\u00ednica previa a la prueba, su asociaci\u00f3n con el tromboembolismo venoso (TEV) est\u00e1 bien documentada en la literatura [1].<\/p>\n

Mayor riesgo de TEV tras infecciones respiratorias o del tracto urinario<\/h2>\n

Los pacientes hospitalizados con una infecci\u00f3n tienen aproximadamente el doble de riesgo de TEV que los pacientes hospitalizados sin infecci\u00f3n [1]. Incluso las infecciones banales sin confinamiento en cama ni hospitalizaci\u00f3n aumentan el riesgo de TEV, por ejemplo las infecciones respiratorias y las infecciones del tracto urinario, que afectan a varios cientos de miles de personas en Suiza cada a\u00f1o. “El riesgo de tromboembolia es mayor en las primeras 1-2 semanas tras una infecci\u00f3n, pero -y esto es emocionante- el mayor riesgo de trombosis persiste durante varios meses, hasta medio a\u00f1o despu\u00e9s de una infecci\u00f3n, al menos estad\u00edsticamente”, afirm\u00f3 el ponente. Se cree que un riesgo entre 2 y 5 veces mayor de TEV persiste durante unas 2 a 4 semanas despu\u00e9s de una simple infecci\u00f3n respiratoria o del tracto urinario [1,6]. Aunque este riesgo disminuye con el tiempo, sigue siendo elevado entre 6 y 12 meses despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, tanto en pacientes hospitalizados como no hospitalizados, seg\u00fan los an\u00e1lisis cient\u00edficos (Tab. 1) <\/span>[1].<\/p>\n

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Reconocer las se\u00f1ales de alarma: \u00bfqu\u00e9 pacientes infecciosos corren especial riesgo?<\/h2>\n

Parece plausible una asociaci\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n y la tendencia a la trombosis, pero el papel de la PCR a\u00fan no se ha aclarado del todo (recuadro)<\/span> [2]. En cuanto al d\u00edmero D, el Prof. Tarr desaconseja la determinaci\u00f3n rutinaria porque a menudo se produce una elevaci\u00f3n. Sin embargo, un d\u00edmero D normal es un buen argumento contra la TVP\/LE [1]. El ponente resumi\u00f3 as\u00ed las “se\u00f1ales de alarma” relativas a la trombosis venosa profunda \/ embolia pulmonar en pacientes infecciosos [1]:<\/p>\n

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  • Disnea\/dolor tor\u00e1cico<\/li>\n
  • Diferencia circunferencial extremidad (tambi\u00e9n brazo con cat\u00e9ter venoso central, puerto, l\u00ednea picc)<\/li>\n
  • Si el curso cl\u00ednico es m\u00e1s acorde con una TVP\/LE y no con una (presunta) infecci\u00f3n<\/li>\n
  • Si la fiebre no cede, a pesar de una terapia antibi\u00f3tica adecuada<\/li>\n
  • En caso de fiebre sin causa identificable<\/li>\n
  • Erisipela: La TVP est\u00e1 presente en el 2-3% de los casos.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Patomecanismos: tr\u00edada de Virchow<\/h2>\n

    La relaci\u00f3n causa-efecto entre infecci\u00f3n y trombosis es extremadamente compleja. Se sabe que la infecci\u00f3n aguda activa diversos mecanismos inflamatorios y procoagulatorios [1\u20133]. La famosa tr\u00edada de Rudolf Virchow afirma que la trombosis se ve favorecida por tres factores: Activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea (hipercoagulabilidad), estasis venosa y lesi\u00f3n endotelial (Fig. 1) <\/span>[1,2,4]. Estos mecanismos est\u00e1n influidos por las infecciones. As\u00ed, un estado inflamatorio activa varias prote\u00ednas de fase aguda de la cascada de la coagulaci\u00f3n, que tienen un efecto procoagulante y aumentan por tanto el riesgo de trombosis. Entre ellos se incluyen, por ejemplo, la PCR, el fibrin\u00f3geno, el factor VIII, la interleucina-6 y el factor von Willebrand (FvW) [1,2]. No se comprende del todo si la inflamaci\u00f3n relacionada con la infecci\u00f3n, local o sist\u00e9mica, desempe\u00f1a el papel clave y si bacterias espec\u00edficas (por ejemplo, S. aureus o bacilos gramnegativos) aumentan especialmente el riesgo de TEV [2,5]. Los anticuerpos antifosfol\u00edpidos (aPL), que rara vez se desencadenan por infecciones y m\u00e1s frecuentemente por enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso, tambi\u00e9n est\u00e1n asociados a la aparici\u00f3n de trombos y son un factor desencadenante del llamado s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) [2]. Adem\u00e1s, ciertas toxinas bacterianas e infecciones v\u00edricas como el SARS-CoV-2, el citomegalovirus o el virus de Epstein-Barr pueden da\u00f1ar el endotelio [2]. Los factores de riesgo de TEV como la inmovilizaci\u00f3n, la edad, la enfermedad tumoral o la inmunosupresi\u00f3n aumentan a\u00fan m\u00e1s el riesgo de infecci\u00f3n [2].<\/p>\n

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    Anticoagulaci\u00f3n en pacientes infecciosos con fibrilaci\u00f3n auricular<\/h2>\n

    “La neumon\u00eda se asocia a un acontecimiento cardiovascular en aproximadamente 1 de cada 5 pacientes”, subraya el ponente [1]. Puede tratarse de un s\u00edndrome coronario (agudo) o de un infarto de miocardio, pero tambi\u00e9n puede producirse una arritmia de nueva aparici\u00f3n (especialmente fibrilaci\u00f3n auricular) o una descompensaci\u00f3n en una insuficiencia cardiaca conocida. “La neumon\u00eda da lugar a mecanismos procoagulatorios que se activan con la inflamaci\u00f3n”, explica el profesor Tarr [1]. Los episodios cardiovasculares en la neumon\u00eda suelen pasar desapercibidos y se asocian a un aumento de la mortalidad. El riesgo de s\u00edndrome coronario agudo (SCA) aumenta proporcionalmente con el incremento de la gravedad de la neumon\u00eda, pero tambi\u00e9n aumenta con un curso leve de la neumon\u00eda durante varias semanas o meses. La asociaci\u00f3n con el SCA est\u00e1 documentada no s\u00f3lo para la neumon\u00eda, sino tambi\u00e9n para la gripe, las infecciones del tracto urinario y la bacteriemia. Las infecciones tambi\u00e9n pueden desencadenar la fibrilaci\u00f3n auricular. Esto aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares emb\u00f3licos. Esto tiene implicaciones terap\u00e9uticas. “Si un paciente entra en fibrilaci\u00f3n auricular en el contexto de una neumon\u00eda: \u00bfse trata ahora de una fibrilaci\u00f3n auricular provocada que s\u00f3lo necesita ser anticoagulada durante un breve periodo de tiempo?”. Desde la perspectiva actual, la respuesta es “desgraciadamente no”, afirma el profesor Tarr. “Deber\u00edamos ignorar la infecci\u00f3n como desencadenante de la fibrilaci\u00f3n auricular”, a\u00f1ade el conferenciante y a\u00f1ade: “El hecho de que la fibrilaci\u00f3n auricular se haya producido debido a un desencadenante infeccioso indica que la aur\u00edcula est\u00e1 enferma\/dilatada. En el contexto de la infecci\u00f3n, la inflamaci\u00f3n y los cambios electrol\u00edticos, puede producirse una alteraci\u00f3n de la actividad parasimp\u00e1tica o simp\u00e1tica que, en \u00faltima instancia, desencadene la fibrilaci\u00f3n auricular” [1]. En funci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n CHA2DS2-VASc, las directrices de la ESC y la AHA recomiendan la anticoagulaci\u00f3n de por vida si se produce fibrilaci\u00f3n auricular (tab. 2)<\/span> [1,7\u20139]. Aparentemente, existe una predisposici\u00f3n a la fibrilaci\u00f3n auricular y, seg\u00fan los conocimientos actuales, el riesgo de ictus emb\u00f3lico en la fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica desencadenada por infarto es comparable al de la fibrilaci\u00f3n auricular permanente [1].<\/p>\n

    \nFuente: Medical Congress Davos<\/em>
    \n <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

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    1. Tarr P: Infecci\u00f3n y trombosis: Folie \u00e0 deux. Prof. Philip Tarr, MD. Congreso M\u00e9dico Davos, 10-11.02.2022<\/li>\n
    2. Pfister T, et al: Infecci\u00f3n y trombosis, parte 1: Antecedentes. Prim Hosp Care Allg Inn Med 2021; 21(04): 125-130.<\/li>\n
    3. Riva N, Donadini MP, Ageno W: Epidemiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda del tromboembolismo venoso: similitudes con la aterotrombosis y papel de la inflamaci\u00f3n. Thromb Haemost 2015; 113(6): 1176-1183.<\/li>\n
    4. Bagot CN, Arya R: Virchow y su tr\u00edada: una cuesti\u00f3n de atribuci\u00f3n. Revista Brit\u00e1nica de Hematolog\u00eda 2008; 143(2): 180-190.<\/li>\n
    5. White RH: Identificaci\u00f3n de los factores de riesgo del tromboembolismo venoso. Circulation 2012; 125(17): 2051-2053.<\/li>\n
    6. Smeeth L, et al: Riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar tras una infecci\u00f3n aguda en un entorno comunitario. Lancet 2006; 367(9516): 1075-1079.<\/li>\n
    7. Rosemann A: Fibrilaci\u00f3n auricular, 11\/2018, www.medix.ch\/media\/gl_vorhofflimmern_2018_31.10.19_mh.pdf, (\u00faltima consulta: 28.03.2022).<\/li>\n
    8. Kirchhof P, et al: Revista Europea del Coraz\u00f3n. 2016 Oct 7;37(38): 2893-2962.<\/li>\n
    9. January CT, et al: Circulation 2019 Jul 9; 140(2).<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      HAUSARZT PRAXIS 2022; 17(4): 36-37 (publicado el 6.4.22, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Las infecciones agudas activan diversos mecanismos inflamatorios y procoagulatorios y se consideran factores de riesgo transitorios de tromboembolismo venoso (TEV). Las infecciones no asociadas al reposo en cama y la…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":119151,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"\"Folie \u00e0 deux","footnotes":""},"category":[11324,11483,11475,11372,11288,11424,11552,11461],"tags":[14828,16068,16067,16066],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-325981","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-el-congreso-informa","category-estudios","category-infectologia","category-medicina-interna-general","category-neumologia","category-rx-es","category-urologia","tag-fibrilacion-auricular","tag-infeccion","tag-tromboembolismo-es","tag-tvt-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 23:49:51","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325981","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=325981"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325981\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/119151"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=325981"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=325981"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=325981"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=325981"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}