{"id":326385,"date":"2022-03-09T01:00:00","date_gmt":"2022-03-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-tiroiditis-de-hashimoto-como-causa-mas-frecuente-de-hipotiroidismo\/"},"modified":"2022-03-09T01:00:00","modified_gmt":"2022-03-09T00:00:00","slug":"la-tiroiditis-de-hashimoto-como-causa-mas-frecuente-de-hipotiroidismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-tiroiditis-de-hashimoto-como-causa-mas-frecuente-de-hipotiroidismo\/","title":{"rendered":"La tiroiditis de Hashimoto como causa m\u00e1s frecuente de hipotiroidismo"},"content":{"rendered":"

La tiroiditis autoinmune de tipo Hashimoto progresa de forma insidiosa en la mayor\u00eda de los pacientes y a largo plazo conduce a la destrucci\u00f3n de la gl\u00e1ndula tiroides con la consecuencia del hipotiroidismo. Sin embargo, tambi\u00e9n hay fases con hipertiroidismo pasivo (hashitoxicosis). La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero es m\u00e1s frecuente en la edad adulta media y avanzada. Las mujeres se ven afectadas con mucha m\u00e1s frecuencia que los hombres. El tratamiento con hormonas tiroideas permite a los afectados llevar una vida normal.<\/strong><\/p>\n

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La causa m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo primario es la tiroiditis de Hashimoto, una tiroiditis autoinmune descrita por primera vez por el pat\u00f3logo japon\u00e9s Hikaru Hashimoto en 1912 [1]. En el curso de esta enfermedad tiroidea inflamatoria cr\u00f3nica, se produce una destrucci\u00f3n progresiva del par\u00e9nquima tiroideo debido a factores inmunol\u00f3gicos. Existe una asociaci\u00f3n con otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Addison, el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren o la diabetes de tipo 1 (recuadro) <\/span>[2]. Adem\u00e1s de la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, la edad, el sexo y factores ambientales como la exposici\u00f3n viral y el estr\u00e9s pueden desempe\u00f1ar un papel en el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto [3]. La ingesta excesiva de yodo y la exposici\u00f3n a la radiaci\u00f3n tambi\u00e9n son posibles desencadenantes de esta tiroiditis autoinmune. La segunda causa m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo es la idiop\u00e1tica; algo m\u00e1s raro es el hipotiroidismo post-terap\u00e9utico, que se produce, por ejemplo, tras la radiaci\u00f3n o tras una tiroidectom\u00eda total\/subtotal. El hipotiroidismo cong\u00e9nito (cretinismo) es actualmente raro en Suiza [1]. El hipotiroidismo inducido por f\u00e1rmacos s\u00f3lo est\u00e1 presente en un 2,5% de los casos. Adem\u00e1s de los f\u00e1rmacos tireost\u00e1ticos, este efecto secundario puede producirse con el tratamiento a largo plazo con amiodarona, litio, interfer\u00f3n-\u03b1 o inhibidores de la tirosina quinasa. Sin ser una enfermedad tiroidea, pero asociado a cambios en las hormonas tiroideas, se encuentra el “s\u00edndrome del enfermo eutiroideo” [1]. Se trata de un descenso transitorio de las hormonas tiroideas (TSH baja, T3 y T4 bajas) en pacientes con un estado metab\u00f3lico catab\u00f3lico aumentado, como ocurre con la cirug\u00eda, los traumatismos a gran escala, la inflamaci\u00f3n o la desnutrici\u00f3n [4,8].<\/p>\n

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Progresi\u00f3n gradual y s\u00edntomas inespec\u00edficos<\/h2>\n

Al inicio de la tiroiditis de Hashimoto y en fases de actividad inflamatoria particularmente elevada, puede haber hipertiroidismo pasivo. Los s\u00edntomas como la sudoraci\u00f3n suelen clasificarse err\u00f3neamente como s\u00edntomas menop\u00e1usicos en las mujeres menop\u00e1usicas. A medida que la enfermedad progresa, los s\u00edntomas del hipotiroidismo pasan a primer plano. La bradicardia, la hipertensi\u00f3n, la hiporreflexia y la hipotermia son t\u00edpicas. Tambi\u00e9n son frecuentes los cambios en la voz (profunda, ronca) y en la piel (p\u00e1lida amarillenta), seg\u00fan el Prof. Roger Lehmann, del Hospital Universitario de Z\u00farich [1]. El coma hipotiroideo es poco frecuente,<\/p>\n

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Diagn\u00f3sticos de laboratorio, incluida la detecci\u00f3n de anticuerpos en <\/h2>\n

Adem\u00e1s de determinar los par\u00e1metros funcionales TSH (hormona estimulante del tiroides procedente de la hip\u00f3fisis), fT4 (tiroxina libre) y fT3 (triyodotironina libre), la detecci\u00f3n de anticuerpos puede ser informativa. Mientras que en el hipotiroidismo latente s\u00f3lo la TSH est\u00e1 elevada en el suero con valores normales de fT3 y fT4, el hipotiroidismo cl\u00ednicamente manifiesto se desarrolla m\u00e1s tarde (TSH elevada, fT4 y\/o fT3 disminuidas). Los anticuerpos contra la tiroglobulina (TAK) y los anticuerpos contra la enzima tiroidea peroxidasa (TPO-AK) indican si se trata de una enfermedad tiroidea autoinmune. Los t\u00edtulos elevados de TPO son detectables en m\u00e1s del 80% de los pacientes de Hashimoto (Tab. 1)<\/span> [1,9]. Sin embargo, m\u00e1s de la mitad de los pacientes con enfermedad de Graves tambi\u00e9n presentan niveles elevados de estos anticuerpos.<\/p>\n

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Realice una ecograf\u00eda y, en caso de duda, una gammagraf\u00eda<\/h2>\n

Desde el punto de vista ecogr\u00e1fico, el s\u00edndrome de Hashimoto muestra una gl\u00e1ndula tiroides pobre en ecos, con una estructura no homog\u00e9nea y zonas espor\u00e1dicas ricas en ecos y cicatrices. En general, la gl\u00e1ndula tiroides suele tener un tama\u00f1o reducido, pero tambi\u00e9n existen formas hipertr\u00f3ficas con bocio acompa\u00f1ante. Escintigr\u00e1ficamente, la captaci\u00f3n normal del trazador (tecnecio o yodo-123) puede distinguirse de la tiroiditis (ausencia de captaci\u00f3n del trazador), la enfermedad de Graves (captaci\u00f3n homog\u00e9nea aumentada) o un adenoma t\u00f3xico (captaci\u00f3n aumentada) [1].<\/p>\n

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Sustituci\u00f3n con L-tiroxina como terapia de elecci\u00f3n<\/h2>\n

La terapia est\u00e1ndar para el hipotiroidismo es la ingesta de levotiroxina (Tab. 2)<\/span> [1]. Esta sustancia activa corresponde a la tiroxina natural (T4). Los comprimidos o c\u00e1psulas se toman por la ma\u00f1ana en ayunas, al menos media hora antes del desayuno, con agua. Seg\u00fan la mayor\u00eda de las directrices internacionales, el tratamiento est\u00e1 indicado en los niveles de TSH >10 mUI\/L [5,6]. La Asociaci\u00f3n Europea de la Tiroides se\u00f1ala que, en funci\u00f3n de los s\u00edntomas, tambi\u00e9n puede plantearse un tratamiento si los valores se sit\u00faan repetidamente entre 5-10 mIU\/L. [7]. En pacientes TPO positivos, las directrices internacionales tambi\u00e9n aconsejan considerar la sustituci\u00f3n con L-tiroxina en TSH >4,0 mUI\/L y en mujeres embarazadas en TSH >2,5 mUI\/L [12]. Como r\u00e9gimen de dosificaci\u00f3n, el Prof. Lehmann recomienda tomar 1,6 \u00b5g\/kg de peso corporal. En pacientes de edad avanzada (>60 a\u00f1os) y personas con cardiopat\u00eda coronaria, es aconsejable una dosis reducida. En el contexto del seguimiento del curso de la terapia, generalmente se puede realizar un ajuste de la dosis cuando se alcanzan los valores objetivo. Los valores objetivo de fT4 despu\u00e9s de dos semanas son de 14-16 nmol\/l, la TSH debe estar en el rango de 0,5-2 mU\/l en el curso a largo plazo (despu\u00e9s de 6 semanas como muy pronto) [1]. Con una sustituci\u00f3n adecuada de T4, la esperanza de vida de los afectados es normal y los pacientes suelen estar libres de s\u00edntomas. En caso de hipotiroidismo subcl\u00ednico, es decir, pacientes con TSH elevada y fT4 en el rango normal, se recomienda un chequeo antes de decidir la terapia [6].<\/p>\n

\nCongreso: Foro de Educaci\u00f3n M\u00e9dica Continua<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Lehmann R: Las enfermedades tiroideas m\u00e1s frecuentes en la pr\u00e1ctica. Prof. Roger Lehmann, MD, Foro de Medicina General e Interna, 17-20.11.2021<\/li>\n
  2. Sheu S-Y, Schmid KW, Enfermedades inflamatorias del tiroides, Pathologist 2003; 24: 339-347.<\/li>\n
  3. Dong YH, Fu DG: Enfermedad tiroidea autoinmune: mecnismo, gentica y conocimientos actuales. Euro Rev Med Pharmocol Schi 2014; 18: 3611-3618<\/li>\n
  4. Lee S, Farwell AP. S\u00edndrome del enfermo eutiroideo. Compr Physiol 2016;6: 1071-1078<\/li>\n
  5. Jonklaas J, et al: Guidelines for the treatment of hypothyroidism: Prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Tiroides 2014; 24: 1670-1751.<\/li>\n
  6. Pearce SH, et al: Directriz de la ETA 2013: Gesti\u00f3n del hipotiroidismo subcl\u00ednico. Eur Thyroid J 2013;2: 215-228.<\/li>\n
  7. Calissendorff J, Falhammar H: Tratar o no tratar el hipotiroidismo subcl\u00ednico, \u00bfcu\u00e1l es la evidencia? Medicina (Kaunas) 2020; 56(1): 40. doi: 10.3390\/medicina56010040<\/li>\n
  8. Schipani F, et al: Una afecci\u00f3n postoperatoria asociada a la malnutrici\u00f3n. Swiss Med Forum 2019; 19(3738): 620-622.<\/li>\n
  9. Krull I, Br\u00e4ndle M: Hipertiroidismo: diagn\u00f3stico y terapia. Foro Med Suiza 2013; 13(47): 954-960.<\/li>\n
  10. Schumm-Draeger PM: Tiroides y diabetes: se subestima la interacci\u00f3n. Dtsch Arztebl 2016; 4: 113(43): DOI: 10.3238\/PersDia.2016.10.28.01<\/li>\n
  11. DDG 2021: “La diabetes tipo 1 y la tiroiditis de Hashimoto suelen darse juntas”, Sociedad Alemana de Diabetes (DDG), 29.04.2021.<\/li>\n
  12. De Groot l, et al: Manejo de la disfunci\u00f3n tiroidea durante el embarazo y el posparto: Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica de la Sociedad de Endocrinolog\u00eda. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(8): 2543-2565.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2022; 17(2): 26-27
    \nCARDIOVASC 2022; 21(2): 36-37<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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