{"id":326425,"date":"2022-03-06T01:00:00","date_gmt":"2022-03-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-reto-del-diagnostico-diferencial\/"},"modified":"2022-03-06T01:00:00","modified_gmt":"2022-03-06T00:00:00","slug":"el-reto-del-diagnostico-diferencial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-reto-del-diagnostico-diferencial\/","title":{"rendered":"El reto del diagn\u00f3stico diferencial"},"content":{"rendered":"<p><strong>El t\u00e9rmino colectivo &#8220;hipertensi\u00f3n pulmonar (HP)&#8221; engloba varios tipos de hipertensi\u00f3n pulmonar potencialmente mortales cuyos enfoques terap\u00e9uticos son muy diferentes y muy complejos. Dado que los s\u00edntomas son a menudo inespec\u00edficos, incluso el diagn\u00f3stico es un gran desaf\u00edo.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La clasificaci\u00f3n cl\u00ednica de la hipertensi\u00f3n pulmonar (HP) se divide actualmente en cinco grupos, como nos record\u00f3 al principio el Prof. Dr. Horst Olschewski, Jefe del Departamento Cl\u00ednico de Neumolog\u00eda del Departamento Universitario de Medicina Interna del Hospital Universitario LKH de Graz:<\/p>\n<ul>\n<li>El grupo 1 incluye la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP), la forma m\u00e1s rara de hipertensi\u00f3n pulmonar, que s\u00f3lo se diagnostica tras descartar otras causas subyacentes.<\/li>\n<li>El grupo 2, hipertensi\u00f3n pulmonar en cardiopat\u00eda izquierda, es con diferencia la forma m\u00e1s com\u00fan de hipertensi\u00f3n pulmonar.<\/li>\n<li>El grupo 3 incluye la hipertensi\u00f3n pulmonar debida a enfermedad pulmonar y\/o deficiencia de ox\u00edgeno. Esta forma tambi\u00e9n se da con mucha m\u00e1s frecuencia que la PAH.<\/li>\n<li>El grupo 4 incluye la hipertensi\u00f3n pulmonar tras una embolia pulmonar, que afecta hasta al 4% de los pacientes que han sufrido una embolia pulmonar aguda.<\/li>\n<li>El grupo 5 incluye formas raras de hipertensi\u00f3n pulmonar que no pueden asignarse claramente a ninguno de los grupos mencionados, como la hipertensi\u00f3n pulmonar en la sarcoidosis o la enfermedad renal cr\u00f3nica.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Los grupos 2 y 3, seg\u00fan el Prof. Olschewski, representan juntos un total del 90% de toda la hipertensi\u00f3n pulmonar, lo que plantea peligros de diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n<h2 id=\"heterogeneidad-del-ipah\">Heterogeneidad del IPAH<\/h2>\n<p>Para el an\u00e1lisis de conglomerados, se identific\u00f3 a los pacientes que cumpl\u00edan los criterios de hipertensi\u00f3n arterial pulmonar idiop\u00e1tica (HAPI).<\/p>\n<p>Por ejemplo, un an\u00e1lisis de conglomerados identific\u00f3 diferentes fenotipos que difieren en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, la respuesta a la terapia y la supervivencia. Los grupos analizados se compusieron a partir del registro COMPERA [1], se definieron tres clusters: el cluster 1 (n=106; 12,6%) inclu\u00eda una edad media de 45 a\u00f1os, el 76% eran mujeres, sin comorbilidades, en su mayor\u00eda nunca fumadores, DLCO \u226545%; el cluster 2 (n=301; 35,8%) inclu\u00eda pacientes cuya edad media era de 75 a\u00f1os, el 98% mujeres, comorbilidades frecuentes, sin antecedentes de tabaquismo, DLCO en su mayor\u00eda \u226545%; el cluster&nbsp;3 (n=434; 51,6%) constaba de sujetos con una edad media de 72 a\u00f1os, el 72% eran hombres, comorbilidades frecuentes, antecedentes de tabaquismo y DLCO en su mayor\u00eda inferior al 45%.<\/p>\n<p>Los pacientes del grupo 1 respondieron mejor al tratamiento de la HAP que los pacientes de los otros dos grupos. La tasa de supervivencia a cinco a\u00f1os fue del 84,6% en el grupo&nbsp;1, del 59,2% en el grupo&nbsp;2 y del 42,2% en el grupo&nbsp;3 <span style=\"font-family:franklin gothic demi\">(Fig.&nbsp;1)<\/span>. Seg\u00fan el experto, estos datos sugieren que se necesitan criterios para distinguir a los pacientes con HAPI at\u00edpica de los verdaderos pacientes con HAPI.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-18577\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/abb1_pa1_s20.png\" style=\"height:615px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1128\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"diagnostico-diferencial-a-veces-dificil\">Diagn\u00f3stico diferencial a veces dif\u00edcil<\/h2>\n<p>Dado que las consecuencias terap\u00e9uticas dependen en gran medida de la causa de la hipertensi\u00f3n pulmonar, es importante completar los procedimientos diagn\u00f3sticos y determinar la causa principal de la HP antes de tomar una decisi\u00f3n sobre la medicaci\u00f3n para la HAP. El <em>Simposio Mundial sobre Hipertensi\u00f3n Pulmonar<\/em> (WSPH) ha elaborado unas directrices para tomar estas importantes decisiones. La HP del grupo&nbsp;2 o las enfermedades complejas del desarrollo con aumento de la presi\u00f3n poscapilar pueden reconocerse con relativa facilidad por el aumento de las presiones arteriales pulmonares de enclavamiento. La HP del grupo&nbsp;4 puede detectarse o excluirse mediante gammagraf\u00edas pulmonares de perfusi\u00f3n en combinaci\u00f3n con un TAC tor\u00e1cico. La HAP del grupo 1 y la HP del grupo&nbsp;3 son perfiles de enfermedad bastante diferentes, pero a veces pueden resultar dif\u00edciles de distinguir. La WSPH sugiere que la hipertensi\u00f3n pulmonar grave combinada con un deterioro leve en la prueba de funci\u00f3n pulmonar (FEV1 &gt;60 y FVC &gt;60%), anomal\u00edas parenquimatosas leves en la TC de alta resoluci\u00f3n del t\u00f3rax y deterioro circulatorio en la prueba de ejercicio cardiopulmonar son indicativos de HAP de grupo&nbsp;1. Estos pacientes son candidatos a la terapia de la HAP. Si el paciente padece una HP del grupo 3, la \u00fanica indicaci\u00f3n posible para el tratamiento de la HAP es la hipertensi\u00f3n pulmonar grave (mPAP \u226535&nbsp;mmHg o mPAP entre 25 y 35&nbsp;mmHg junto con un \u00edndice cardiaco (IC) muy bajo &lt;2,0&nbsp;L\/min\/m2), que s\u00f3lo puede derivarse de forma invasiva, se\u00f1al\u00f3 el profesor Olschewski.<\/p>\n<p>Un estudio tambi\u00e9n analiz\u00f3 la diferenciaci\u00f3n entre pacientes con HAP (grupo&nbsp;1) y pacientes con insuficiencia cardiaca (grupo&nbsp;2) [2]. Aunque el aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo y la regurgitaci\u00f3n mitral funcional son las causas principales de la HP poscapilar, las directrices y recomendaciones diferencian entre la HP poscapilar aislada (HPpc) y la HP poscapilar y precapilar combinada (HPpc). Esta \u00faltima se define por una resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentada a unidades Wood (WE). Es importante diferenciar entre la definici\u00f3n general de HP (mPAP &gt;20&nbsp;mmHg) y la definici\u00f3n de HP precapilar que incluye la HAP, para la que tambi\u00e9n se requiere una presi\u00f3n arterial pulmonar en cu\u00f1a (PAWP) \u226415&nbsp;mmHg y un aumento de la resistencia vascular pulmonar (PVR) a \u22653 unidades Wood. Seg\u00fan el estudio, el tratamiento farmacol\u00f3gico dirigido para la HAP est\u00e1 indicado para una PAWP \u226415&nbsp;mmHg.<\/p>\n<p>Tampoco es f\u00e1cil diferenciar a los pacientes con HAP y EPOC (grupo 1) de los pacientes con HP debida a EPOC (grupo 3). La mayor\u00eda de los pacientes con EPOC con HP pertenecen al grupo 3. Algunos pacientes con EPOC con HP y aumento de la presi\u00f3n de llenado del ventr\u00edculo izquierdo (HP poscapilar) causada por una enfermedad cardiovascular concomitante se asignan al grupo 2. Las enfermedades tromboemb\u00f3licas cr\u00f3nicas tambi\u00e9n pueden causar HP, especialmente porque la EPOC es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso, estos pacientes con EPOC suelen asignarse al grupo 4. Se cree que los pacientes con una obstrucci\u00f3n muy leve de las v\u00edas respiratorias perif\u00e9ricas y una HP precapilar grave con una resistencia vascular pulmonar (RVP) muy aumentada y un gasto card\u00edaco (GC) bajo padecen predominantemente HAP (grupo&nbsp;1) con EPOC leve como afecci\u00f3n asociada. En la mayor\u00eda de los casos, la HP es relativamente leve en los pacientes con EPOC, explic\u00f3 el neum\u00f3logo, pero en un subconjunto de pacientes con EPOC, la presencia de ciertas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas sugiere un &#8220;fenotipo vascular pulmonar&#8221;. Dicho fenotipo se caracterizar\u00eda por una HP precapilar grave con una resistencia vascular pulmonar notablemente aumentada, una limitaci\u00f3n moderada del flujo a\u00e9reo, una capacidad de difusi\u00f3n del mon\u00f3xido de carbono muy reducida, normo o hipocapnia, una limitaci\u00f3n de la carga circulatoria y una insuficiencia cardiaca derecha progresiva.<\/p>\n<p>Otro estudio intent\u00f3 determinar umbrales hemodin\u00e1micos relevantes desde el punto de vista pron\u00f3stico para la HP grave en la EPOC utilizando un enfoque no sesgado [3]. Se descubri\u00f3 que una RVP &gt;5&nbsp;WU era el factor hemodin\u00e1mico independiente m\u00e1s potente para predecir la mortalidad en pacientes con EPOC. Este umbral es el mejor para identificar a los pacientes de EPOC con enfermedad vascular pulmonar grave.<\/p>\n<h2 id=\"avances-en-la-terapia-farmacologica\">Avances en la terapia farmacol\u00f3gica<\/h2>\n<p>Los recientes avances en el tratamiento farmacol\u00f3gico de la HAP no se deben al descubrimiento de nuevas v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n, sino al desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento combinado y a la intensificaci\u00f3n de los tratamientos basada en la evaluaci\u00f3n sistem\u00e1tica de la respuesta cl\u00ednica. La estrategia de tratamiento se basa en la gravedad del paciente con HAP reci\u00e9n diagnosticada, que se determina mediante un enfoque multiparam\u00e9trico de estratificaci\u00f3n del riesgo. Los par\u00e1metros cl\u00ednicos, de ejercicio, de funci\u00f3n ventricular derecha y hemodin\u00e1micos se combinan para definir el estado de riesgo bajo, intermedio o alto en funci\u00f3n de la mortalidad esperada a 1 a\u00f1o. El algoritmo de tratamiento actual proporciona la estrategia inicial m\u00e1s adecuada, incluyendo monoterapia, terapia combinada dual o triple. Si no se alcanza el estado de bajo riesgo en las visitas de seguimiento programadas, ser\u00e1 necesario seguir intensificando el tratamiento. En los casos m\u00e1s avanzados, puede ser necesario un trasplante de pulm\u00f3n con la m\u00e1xima terapia m\u00e9dica<span style=\"font-family:franklin gothic demi\"> (Fig.&nbsp;2)<\/span>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-18578 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/abb2_pa1_s21.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1674;height:913px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1674\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Entre los medicamentos aprobados para el tratamiento oral se encuentran los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5i) como el sildenafilo y el tadalafilo, los antagonistas de los receptores de endotelina (ARE) como el bosent\u00e1n, el armbrisent\u00e1n y el macitent\u00e1n, los estimuladores de la guanilato ciclasa soluble (sGC) como el riociguat y los agonistas de los receptores de prostaciclina como el selexipag. Tambi\u00e9n es posible tratar la HAP con terapia inhalada o infusiones continuas.<\/p>\n<h2 id=\"estudios-prospectivos-sobre-la-terapia\">Estudios prospectivos sobre la terapia<\/h2>\n<p>Por ejemplo, el riociguat y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5i), aprobados para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP), act\u00faan a trav\u00e9s de mecanismos diferentes en la misma v\u00eda. Por ello, el ensayo REPLACE investig\u00f3 si el riociguat podr\u00eda ser una opci\u00f3n alternativa para los pacientes con HAP que no responden adecuadamente al tratamiento con PDE5i. El objetivo era evaluar los efectos del cambio a riociguat desde el tratamiento con PDE5i en comparaci\u00f3n con el tratamiento continuado con PDE5i en pacientes con HAP con riesgo intermedio de mortalidad a 1 a\u00f1o. Los resultados muestran que pasar del tratamiento con PDE5i al riociguat, que act\u00faan ambos a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n entre la guanilato ciclasa soluble en \u00f3xido n\u00edtrico y el monofosfato de guanosina c\u00edclico, puede ser una opci\u00f3n estrat\u00e9gica para la intensificaci\u00f3n del tratamiento en pacientes con HAP con un riesgo intermedio de mortalidad a 1 a\u00f1o [5].<\/p>\n<p>Sotatercept, un nuevo antagonista de la activina, se une a las activinas y a los factores de diferenciaci\u00f3n del crecimiento en un intento de restablecer el equilibrio entre las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que promueven el crecimiento y las que lo inhiben. En el ensayo PULSAR, 24 semanas de tratamiento con sotatercept en pacientes con hipertensi\u00f3n arterial pulmonar que recib\u00edan tratamiento de fondo para la misma dieron lugar a una reducci\u00f3n de la resistencia vascular pulmonar [6]. El rendimiento f\u00edsico (medido por la distancia de 6 minutos andando) y los niveles de NT-proBNP tambi\u00e9n mejoraron con el sotatercept, seg\u00fan el Prof. Olschewski.<\/p>\n<h2 id=\"sensacion-de-ee-uu\">&#8220;Sensaci\u00f3n&#8221; de EE.UU.<\/h2>\n<p>El Prof. Olschewski ten\u00eda una &#8220;sensaci\u00f3n&#8221; que comunicar desde EE.UU: Nunca antes se hab\u00eda aprobado una terapia para la HP en enfermedades pulmonares (grupo 3). Eso ha cambiado ahora, al menos en Estados Unidos. El treprostinil inhalado se utiliz\u00f3 all\u00ed por primera vez en este grupo de pacientes. &nbsp;En el ensayo INCREASE, controlado con placebo y de 16 semanas de duraci\u00f3n, participaron enfermos con enfermedad pulmonar intersticial e hipertensi\u00f3n pulmonar a los que se administr\u00f3 treprostinil inhalado mediante un nebulizador de ultrasonidos con administraci\u00f3n puls\u00e1til en hasta 12 inhalaciones (72 \u03bcg en total) cuatro veces al d\u00eda. En comparaci\u00f3n con el placebo, el treprostinil inhalado mejor\u00f3 significativamente el rendimiento f\u00edsico de los pacientes medido por la prueba de marcha de 6 minutos [7]. En EE.UU., el principio activo ya ha sido aprobado por la FDA, pero a\u00fan est\u00e1 abierto si el fabricante tambi\u00e9n lo solicitar\u00e1 a la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en un futuro pr\u00f3ximo o si esperar\u00e1 a realizar m\u00e1s estudios, seg\u00fan explic\u00f3 el experto. &#8220;En cualquier caso, es un rayo de esperanza&#8221;.<\/p>\n<h2 id=\"\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"-2\"><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-18579 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/takehome_kasten.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/404;height:220px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"404\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/h2>\n<h2 id=\"-3\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"se-establece-con-exito-un-entrenamiento-de-movimiento-estandarizado\">Se establece con \u00e9xito un entrenamiento de movimiento estandarizado<\/h2>\n<p>En el ensayo controlado aleatorizado EU-TRAIN de entrenamiento con ejercicios en pacientes con hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP) e hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC), realizado en 11 centros de 10 pa\u00edses europeos en una amplia poblaci\u00f3n de pacientes, se observ\u00f3 una mejora significativa y cl\u00ednicamente significativa en el criterio de valoraci\u00f3n primario 6MGT y en los criterios de valoraci\u00f3n secundarios WHO-FC, CdV y consumo m\u00e1ximo de ox\u00edgeno [8]. El estudio demostr\u00f3 por primera vez que un programa de ejercicio seguro y eficaz como complemento a la terapia farmacol\u00f3gica puede estandarizarse y aplicarse en distintos pa\u00edses con sistemas sanitarios diferentes.<\/p>\n<p><em>Fuente: Pneumo Update 2021: Hipertensi\u00f3n pulmonar, 12.11.2021<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Hoeper, et al: Fenotipos de hipertensi\u00f3n arterial pulmonar idiop\u00e1tica determinados mediante an\u00e1lisis de conglomerados a partir del registro COMPERA. J Heart Lung Transplant 2020, doi: 10.1016\/j.healun.2020.09.011.<\/li>\n<li>Rosenkranz, et al: Hipertensi\u00f3n pulmonar en la IC-FEp y la IC-FEr: Fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico, enfoques terap\u00e9uticos. Coraz\u00f3n 2019, doi: 10.1007\/s00059-019-4831-6.<\/li>\n<li>Zeder, et al: La resistencia vascular pulmonar elevada predice la mortalidad en pacientes con EPOC. Eur Respir J 2021, doi: 10.1183\/13993003.00944-2021.<\/li>\n<li>Gali\u00e8, et al: Estratificaci\u00f3n del riesgo y terapia m\u00e9dica de la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar. Revista Respiratoria Europea 2019,&nbsp;doi: 10.1183\/13993003.01889-2018.<\/li>\n<li>Hoeper, et al: Cambio a riociguat frente a terapia de mantenimiento con inhibidores de la fosfodiesterasa-5 en pacientes con hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (REPLACE): un ensayo multic\u00e9ntrico, abierto, aleatorizado y controlado. Lancet Respir Med 2021, doi: 10.1016\/S2213-2600(20)30532-4.<\/li>\n<li>Humbert, et al: Sotatercept para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar. N Engl J Med 2021, doi: 10.1056\/NEJMoa2024277.<\/li>\n<li>Waxman, et al: Treprostinil inhalado en la hipertensi\u00f3n pulmonar debida a enfermedad pulmonar intersticial. N Engl J Med 2021, doi: 10.1056\/NEJMoa2008470.<\/li>\n<li>Gr\u00fcning, et al: El entrenamiento con ejercicios estandarizados es factible, seguro y eficaz en la hipertensi\u00f3n pulmonar arterial y tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica: resultados de un gran ensayo controlado aleatorizado multic\u00e9ntrico europeo. Eur Heart J 2021, doi: 10.1093\/eurheartj\/ehaa696.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo NEUMOLOG\u00cdA Y ALEROLOG\u00cdA 2022; 4(1): 20-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El t\u00e9rmino colectivo &#8220;hipertensi\u00f3n pulmonar (HP)&#8221; engloba varios tipos de hipertensi\u00f3n pulmonar potencialmente mortales cuyos enfoques terap\u00e9uticos son muy diferentes y muy complejos. 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