{"id":326817,"date":"2022-01-22T01:00:00","date_gmt":"2022-01-22T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-hacer-en-caso-de-aumento-cronico-de-la-creatinina\/"},"modified":"2023-01-12T14:09:17","modified_gmt":"2023-01-12T13:09:17","slug":"que-hacer-en-caso-de-aumento-cronico-de-la-creatinina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hacer-en-caso-de-aumento-cronico-de-la-creatinina\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 hacer en caso de aumento cr\u00f3nico de la creatinina?"},"content":{"rendered":"\n

La proporci\u00f3n de pacientes con ERC aumenta bruscamente con la edad. Las causas m\u00e1s frecuentes son la diabetes mellitus y la hipertensi\u00f3n arterial. Las complicaciones secundarias tempranas pueden deteriorar significativamente el pron\u00f3stico. La determinaci\u00f3n de la TFGe y la alb\u00famina puede detectar a tiempo la ERC y evaluar su pron\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Enfermedad renal cr\u00f3nica<\/h2>\n\n

Un aumento de la creatinina plasm\u00e1tica o s\u00e9rica (P-\/S-creatinina) de m\u00e1s de 3 meses de duraci\u00f3n y la restricci\u00f3n asociada de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG) se considera un indicio de enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC). Suele desarrollarse de forma silenciosa durante un largo periodo de tiempo, por lo que a menudo se diagnostica demasiado tarde. En la mayor\u00eda de los casos, la ERC est\u00e1 causada por la diabestes mellitus o la hipertensi\u00f3n arterial. Ambas enfermedades son, por tanto, factores de riesgo para el desarrollo de da\u00f1os estructurales en el ri\u00f1\u00f3n. S\u00f3lo con el aumento de la gravedad del da\u00f1o renal se produce un deterioro de la funci\u00f3n renal y, por tanto, un descenso de la TFG o un aumento de la creatinina. As\u00ed pues, el aumento cr\u00f3nico de la creatinina no marca el inicio de la enfermedad renal, sino que es una expresi\u00f3n del da\u00f1o renal que ya se ha desarrollado durante un periodo de tiempo m\u00e1s largo (Fig. 1)<\/span>. Esto puede detectarse en una fase temprana con la ayuda de la relaci\u00f3n alb\u00famina\/creatinina en la orina espont\u00e1nea. As\u00ed pues, s\u00f3lo la observaci\u00f3n combinada de la TFG como marcador de la funci\u00f3n renal y del cociente alb\u00famina\/creatinina como marcador del da\u00f1o renal permite el diagn\u00f3stico de la ERC y su evaluaci\u00f3n pron\u00f3stica (tabla 1)<\/span>.<\/p>\n\n

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\"\"<\/figure>\n\n

Un estudio transversal multic\u00e9ntrico demostr\u00f3 que en las consultas de los m\u00e9dicos de cabecera suizos, alrededor del 10% de los pacientes presentaban un FG reducido (<60 mL\/min\/1,73m2<\/sup>) y aproximadamente el 17% ten\u00edan albuminuria relevante (\u226530 mg\/g de creatinina). Esta proporci\u00f3n aument\u00f3 bruscamente con la edad y ascendi\u00f3 al 34% y al 33% respectivamente en el grupo de m\u00e1s de 75 a\u00f1os. En general, aproximadamente \u00bc de los participantes en el estudio padec\u00edan ERC. Un estudio realizado en Alemania demostr\u00f3 que s\u00f3lo menos del 30% de los afectados eran conscientes de su disfunci\u00f3n renal y s\u00f3lo dos tercios de los que eran conscientes recib\u00edan tratamiento m\u00e9dico. Estas cifras son preocupantes en el sentido de que incluso ligeras alteraciones de la funci\u00f3n renal desarrollan complicaciones secundarias que conducen a un fuerte aumento de las enfermedades cardiovasculares, que a su vez se asocian a una reducci\u00f3n significativa de la esperanza de vida. (Fig. 1). <\/span>Por este motivo, las enfermedades renales y sus complicaciones secundarias deben diagnosticarse y tratarse en una fase temprana para influir favorablemente en el curso de la enfermedad renal y reducir la mortalidad.<\/p>\n\n

Evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal<\/h2>\n\n

Creatinina:<\/strong> La creatinina, un producto de descomposici\u00f3n del metabolismo muscular, se ha establecido desde hace tiempo en la pr\u00e1ctica como un marcador end\u00f3geno de la TFG. Sin embargo, su concentraci\u00f3n de P-\/S se ve afectada por numerosos factores de influencia, por lo que no es un marcador ideal de la TFG a priori (Tab. 2 <\/span>). Uno de los factores de influencia m\u00e1s importantes es la masa muscular, que a su vez viene determinada por la edad, el sexo y el origen \u00e9tnico. Adem\u00e1s, los h\u00e1bitos alimentarios y el estado nutricional, as\u00ed como la funci\u00f3n hep\u00e1tica (producci\u00f3n del precursor creatina) tienen un efecto sobre la P-\/S-creatinina. Tras su liberaci\u00f3n de los m\u00fasculos a la circulaci\u00f3n, la creatinina se filtra libremente por v\u00eda glomerular debido a su bajo peso molecular (113 Da), pero adem\u00e1s tambi\u00e9n se secreta por v\u00eda tubular y se excreta en peque\u00f1a medida por v\u00eda intestinal. La secreci\u00f3n tubular adquiere especial importancia en casos de disfunci\u00f3n renal preexistente. En esta situaci\u00f3n, la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos que inhiben la secreci\u00f3n tubular puede provocar un aumento brusco de la P-\/S-creatinina que es independiente de la TFG, lo que conduce a juicios err\u00f3neos de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Debido a los factores que influyen, la creatinina s\u00f3lo muestra una correlaci\u00f3n muy pobre con la TFG. Con una P-\/S-creatinina de 1,0 mg\/dL (88 mol\/L), la TFG puede oscilar entre 20 y 120 mL\/min por 1,73m2.<\/sup> Adem\u00e1s, la P-\/S-creatinina s\u00f3lo aumenta significativamente a partir de un descenso del FG de <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> (“rango ciego de creatinina”). En este punto, m\u00e1s de la mitad de las nefronas ya no son funcionales. Por lo tanto, la creatinina no es a priori adecuada como marcador precoz de la enfermedad renal. As\u00ed, incluso con una P-\/S-creatinina o una TFG en el rango normal, no puede descartarse una enfermedad renal.<\/p>\n\n

Adem\u00e1s, hay que tener en cuenta el m\u00e9todo de medici\u00f3n<\/em>. Aunque en la actualidad la mayor\u00eda de los laboratorios utilizan un m\u00e9todo enzim\u00e1tico <\/em>fiable para determinar la creatinina, el m\u00e9todo Jaff\u00e9<\/em> (reacci\u00f3n colorim\u00e9trica inespec\u00edfica) sigue utiliz\u00e1ndose ocasionalmente por razones de coste. Este m\u00e9todo puede verse muy influido por las numerosas “pseudocreatininas”<\/em> que circulan en la sangre. Entre ellos se encuentran la bilirrubina, las cetonas, la glucosa, las prote\u00ednas, el \u00e1cido asc\u00f3rbico y los f\u00e1rmacos (antibi\u00f3ticos).<\/p>\n\n

Cistatina C: <\/strong>La cistatina C es una prote\u00edna plasm\u00e1tica producida por todas las c\u00e9lulas nucleadas del organismo y liberada a la sangre a un ritmo constante. Debido a su bajo peso molecular (13 kDa), se filtra libremente por v\u00eda glomerular y posteriormente se reabsorbe y metaboliza en el t\u00fabulo proximal. A diferencia de la creatinina, no se secreta por v\u00eda tubular. La cistatina C tambi\u00e9n est\u00e1 menos influida por la funci\u00f3n hep\u00e1tica y la musculatura y, por tanto, apenas se ve influida por la edad, el sexo y la dieta (Tab. 2) <\/span>. Esto se traduce en las siguientes ventajas de la cistatina C sobre la creatinina:<\/p>\n\n

    \n
  • Mayor sensibilidad diagn\u00f3stica, por lo que se detecta antes la restricci\u00f3n de la TFG en el intervalo de 30 a 90 mL\/min\/1,73m2<\/sup> relevante para el diagn\u00f3stico<\/li>\n\n\n\n
  • m\u00e1s fiable en caso de masa muscular muy desviada y cirrosis hep\u00e1tica<\/li>\n\n\n\n
  • Detecci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida de la disfunci\u00f3n renal aguda<\/li>\n\n\n\n
  • Tambi\u00e9n es adecuado para evaluar la TFG en ni\u00f1os a partir de los 2 a\u00f1os sin valores de referencia dependientes del sexo.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Debe tenerse en cuenta que los procesos inflamatorios, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, as\u00ed como las dosis elevadas de esteroides, pueden provocar un cambio independiente de la TFG en la P-\/S-cistatina.<\/p>\n\n

    En conjunto, la cistatina C es claramente superior a la creatinina como marcador end\u00f3geno de la TFG. Sin embargo, debido a sus costes m\u00e1s elevados, s\u00f3lo desempe\u00f1a un papel menor en la pr\u00e1ctica diaria.<\/p>\n\n

    Algoritmos de c\u00e1lculo para estimar la TFG (TFGe): <\/strong>Hoy en d\u00eda, se recomienda no utilizar la P-\/S-creatinina o la P-\/S-cistatina C \u00fanicamente en funci\u00f3n de los resultados de laboratorio. En su lugar, la TFG debe estimarse utilizando algoritmos de c\u00e1lculo e informarse como TFGe<\/em> (e por estimada). Al calcular la eGFR, la mayor\u00eda de los algoritmos de c\u00e1lculo tienen en cuenta principalmente la influencia de la edad, el sexo y el origen \u00e9tnico. Mientras tanto, existe toda una gama de f\u00f3rmulas de c\u00e1lculo diferentes para la creatinina y la cistatina C, as\u00ed como el c\u00e1lculo combinado de creatinina y cistatina C (Tab. 3)<\/span>. Se dice que este \u00faltimo tiene una mayor precisi\u00f3n general. En principio, sin embargo, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos a la hora de utilizar los algoritmos de c\u00e1lculo:<\/p>\n\n

      \n
    • Se evaluaron en poblaciones diferentes con estructuras de edad distintas, por lo que s\u00f3lo deben utilizarse en los grupos de edad estudiados.<\/li>\n\n\n\n
    • Requieren una funci\u00f3n renal estable y, por lo tanto, no son adecuados en caso de cambios agudos de la funci\u00f3n renal.<\/li>\n\n\n\n
    • Incluso con su ayuda, s\u00f3lo puede lograrse una precisi\u00f3n limitada (aprox. \u00b130%<\/span>).<\/li>\n<\/ul>\n\n

      En la actualidad, se recomienda el uso de la f\u00f3rmula CKD-EPI <\/em>, ya que es la que se ha evaluado m\u00e1s ampliamente. No obstante, debe tenerse en cuenta que la f\u00f3rmula CKD-EPI no es adecuada para ni\u00f1os y adolescentes ni para pacientes de edad avanzada. Actualmente existen otras f\u00f3rmulas de c\u00e1lculo para estos grupos de edad (f\u00f3rmula de Schwartz para <\/em>1-16 a\u00f1os, f\u00f3rmula BIS<\/em> para la edad \u226570<\/span>a\u00f1os y f\u00f3rmula FAS para la <\/em>edad 2-100 a\u00f1os) (Tabla 3<\/span>).<\/p>\n\n

      \"\"<\/figure>\n\n

      Diagn\u00f3stico de laboratorio del da\u00f1o renal estructural<\/h2>\n\n

      Dado que los da\u00f1os estructurales del ri\u00f1\u00f3n se manifiestan antes que la disfunci\u00f3n renal propiamente dicha, la detecci\u00f3n diagn\u00f3stica de estos da\u00f1os en el laboratorio reviste especial importancia para su detecci\u00f3n precoz. El an\u00e1lisis de orina es el centro de este procedimiento de diagn\u00f3stico. Se realizan los tres ex\u00e1menes siguientes:<\/p>\n\n

        \n
      • Tiras reactivas de orina<\/li>\n\n\n\n
      • Examen microsc\u00f3pico del sedimento urinario<\/li>\n\n\n\n
      • Diagn\u00f3stico de la proteinuria<\/li>\n<\/ul>\n\n

        Tiras reactivas de orina:<\/strong> Las tiras reactivas de orina permiten un cribado semicuantitativo de..:<\/p>\n\n

          \n
        • Microhematuria (campo de prueba: sangre\/hemoglobina)<\/li>\n\n\n\n
        • Proteinuria (campo de prueba: prote\u00edna)<\/li>\n<\/ul>\n\n

          Uno de los puntos fuertes de las tiras reactivas de orina es la detecci\u00f3n de hemorragias. Dado que tienen un l\u00edmite de detecci\u00f3n muy bajo para los eritrocitos (5 eritrocitos\/\u03bcL), pueden detectar incluso las hemorragias m\u00e1s leves que no son visibles a simple vista en la orina (microhematuria). Sin embargo, debido a la reacci\u00f3n subyacente de la peroxidasa, no son capaces de distinguir entre hemorragias y hemolisis (en ambos casos hay liberaci\u00f3n de hemoglobina) y rabdomi\u00f3lisis (liberaci\u00f3n de mioglobina). Por lo tanto, debe realizarse posteriormente un examen microsc\u00f3pico del sedimento urinario para una mayor diferenciaci\u00f3n.<\/p>\n\n

          Las tiras reactivas de orina s\u00f3lo son adecuadas hasta cierto punto para la detecci\u00f3n de la proteinuria. El campo de prueba correspondiente reacciona principalmente a la alb\u00famina cargada negativamente. No se registran otras prote\u00ednas como las inmunoglobulinas, las cadenas ligeras, las prote\u00ednas marcadoras tubulares, etc. Adem\u00e1s, el l\u00edmite de detecci\u00f3n de las tiras reactivas de orina normales es de unos 100 a 300 mg\/L, por lo que la microalbuminuria, que se produce en las primeras fases de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica, no puede detectarse en una fase temprana. Existen en el mercado tiras reactivas especiales para este fin. No obstante, el diagn\u00f3stico cuantitativo<\/em> de la proteinuria debe realizarse en el laboratorio para la detecci\u00f3n exacta de la proteinuria<\/em> y su posterior diferenciaci\u00f3n, ya que s\u00f3lo con estos m\u00e9todos puede tenerse en cuenta tambi\u00e9n la influencia de la excreci\u00f3n y la concentraci\u00f3n de orina en la concentraci\u00f3n de prote\u00ednas en la orina, relacionando la excreci\u00f3n de prote\u00ednas con la de creatinina (relaci\u00f3n prote\u00ednas\/creatinina).<\/p>\n\n

          Sedimento de orina:<\/strong> El sedimento de orina puede dar pistas importantes sobre la localizaci\u00f3n del origen de la hemorragia en presencia de microhematuria. As\u00ed, los cilindros eritrocitarios <\/em>indican un origen “intrarrenal” de la hemorragia. La matriz de estos cilindros est\u00e1 formada por uromodulina (prote\u00edna de Tamm-Horsfall), una prote\u00edna producida por las c\u00e9lulas epiteliales de los t\u00fabulos renales y liberada en el lumen tubular. All\u00ed, la uromodulina encierra todos los elementos corpusculares y conduce as\u00ed a la formaci\u00f3n de cilindros.<\/p>\n\n

          El siguiente paso es diferenciar el da\u00f1o glomerular del tubulointersticial. Para ello, se buscan acantocitos<\/em>. Se trata de eritrocitos con las t\u00edpicas protuberancias en forma de cono (“orejas de Mickey Mouse”). Se producen cuando los eritrocitos atraviesan una membrana basal glomerular gravemente da\u00f1ada. Una proporci\u00f3n superior al 5% de acantocitos<\/em> en la orina se considera una indicaci\u00f3n diagn\u00f3stica importante de glomerulonefritis o enfermedad de la membrana basal.<\/p>\n\n

          En resumen, la microhematuria puede diferenciarse de la siguiente manera:<\/p>\n\n

            \n
          • Sospecha de enfermedad de las v\u00edas urinarias: hematuria <\/em>, ausencia de cilindros eritrocitarios, ausencia de acantocitos.<\/li>\n\n\n\n
          • Sospecha de enfermedad renal tubulointersticial (por ejemplo, inducida por f\u00e1rmacos o infecciosa): <\/em>Hematuria con cilindro eritrocitario, sin acantocitos<\/li>\n\n\n\n
          • Sospecha de enfermedad renal glomerular (glomerulonefritis, enfermedad de la membrana basal): <\/em>Hematuria con cilindro eritrocitario y acantocitos (>5%) – (“Sedimento activo”)<\/li>\n<\/ul>\n\n

            Diagn\u00f3stico cuantitativo de la proteinuria: <\/strong>Con \u00e9l, el da\u00f1o estructural de la membrana basal glomerular puede detectarse precozmente, cuantificarse y diferenciarse del da\u00f1o tubular. Para ello, se analizan las prote\u00ednas marcadoras en la orina espont\u00e1nea, preferiblemente en la segunda orina de la ma\u00f1ana, y se informa de ello como relaci\u00f3n prote\u00ednas\/creatinina. La referencia a la creatinina, que se excreta constantemente en la orina en proporci\u00f3n a la masa muscular, sirve para corregir las fluctuaciones del volumen y la concentraci\u00f3n de orina.<\/p>\n\n

            Sin embargo, un requisito previo para obtener un resultado v\u00e1lido es la observancia de las siguientes limitaciones, que pueden afectar a la excreci\u00f3n de creatinina y\/o prote\u00ednas en la orina:<\/p>\n\n

              \n
            • Masa muscular anormal<\/li>\n\n\n\n
            • No hay estado estacionario<\/li>\n\n\n\n
            • Alto consumo de prote\u00ednas<\/li>\n\n\n\n
            • Fuerte esfuerzo f\u00edsico<\/li>\n\n\n\n
            • Infecci\u00f3n urinaria<\/li>\n\n\n\n
            • Hiperfiltraci\u00f3n<\/li>\n\n\n\n
            • Menstruaci\u00f3n<\/li>\n<\/ul>\n\n

              Debe prestarse especial atenci\u00f3n a la presencia de hiperfiltraci\u00f3n (aumento de la TFG, por ejemplo, embarazo, fase inicial de la diabetes mellitus), ya que reduce la sensibilidad de los an\u00e1lisis de orina (pruebas de tiras de orina y diagn\u00f3stico de proteinuria). En presencia de limitaciones, la excreci\u00f3n de prote\u00ednas debe determinarse excepcionalmente en la recogida de orina de 24 horas. De lo contrario, debe evitarse la recogida de orina de 24 horas para la determinaci\u00f3n de prote\u00ednas marcadoras, ya que el m\u00e9todo es laborioso y propenso a errores. Las prote\u00ednas marcadoras<\/em> adecuadas son:<\/p>\n\n

                \n
              • Alb\u00famina:<\/em> marcador de la funci\u00f3n del filtro ani\u00f3nico glomerular<\/li>\n\n\n\n
              • Inmunoglobulina G (IgG): <\/em>Marcador de la funci\u00f3n del tamiz molecular glomerular<\/li>\n\n\n\n
              • \n \u03b1<\/em>\n<\/span>1-microglobulina<\/sub>: <\/em>marcador de da\u00f1o tubular<\/li>\n<\/ul>\n\n

                Mediante la determinaci\u00f3n conjunta de alb\u00famina e IgG, el da\u00f1o glomerular puede detectarse en una fase temprana y diferenciarse en funci\u00f3n de su alcance. Se hace una distinci\u00f3n en funci\u00f3n del grado de da\u00f1o:<\/p>\n\n

                  \n
                • Microalbuminuria (excreci\u00f3n de alb\u00famina de 30-300 mg\/g de creatinina)<\/li>\n\n\n\n
                • Proteinuria glomerular selectiva (excreci\u00f3n de alb\u00famina >300 mg\/g de creatinina)<\/li>\n\n\n\n
                • Proteinuria no selectiva-glomerular (aumento de la excreci\u00f3n de alb\u00famina + IgG)<\/li>\n<\/ul>\n\n

                  Mediante la determinaci\u00f3n adicional de \u03b11-microglobulina<\/span>, que se filtra libremente por v\u00eda glomerular y se reabsorbe por v\u00eda tubular, tambi\u00e9n pueden detectarse enfermedades t\u00fabulo-intersticiales.<\/p>\n\n

                  Aclaraci\u00f3n racional en caso de aumento cr <\/strong>\u00f3nico de la creatinina: En caso de aumento cr\u00f3nico de la creatinina, existe una sospecha urgente de ERC. El primer paso es confirmarlas diagn\u00f3sticamente y cuantificar su extensi\u00f3n (tab. 1 <\/span>). Adem\u00e1s, debe buscarse una aclaraci\u00f3n etiol\u00f3gica inicial (tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                  \"\"<\/figure>\n\n

                  Diagn\u00f3stico de la ERC<\/h2>\n\n

                  1. Evidencia de insuficiencia renal funcional: <\/strong>Inicialmente, debe determinarse la P-\/S-creatinina<\/em> mediante un m\u00e9todo enzim\u00e1tico y calcularse la TFGe<\/em> mediante la f\u00f3rmula CKD-EPI <\/em>. Deben utilizarse f\u00f3rmulas adecuadas a la edad de los pacientes, tanto j\u00f3venes como mayores (Tab. 3)<\/span>. La realizaci\u00f3n de un aclaramiento de creatinina de 24 horas<\/em> s\u00f3lo se recomienda ahora en casos excepcionales (limitaciones de la excreci\u00f3n de creatinina y\/o prote\u00ednas) debido a la elevada tasa de error.<\/p>\n\n

                  Si la TFGe <es de 60 mL\/min\/1,73m2 , entonces se sospecha de disfunci\u00f3n renal. Antes de confirmar el diagn\u00f3stico, deben tenerse en cuenta las siguientes limitaciones de<\/em> la creatinina eGFR:<\/p>\n\n

                    \n
                  • TFGe en el rango de 45-59 mL\/min\/1,73m2<\/li>\n\n\n\n
                  • Cambios agudos en la funci\u00f3n renal (sin estado estacionario)<\/li>\n\n\n\n
                  • Factores de influencia:\n
                      \n
                    • Edad <18 a\u00f1os, edad muy avanzada<\/li>\n\n\n\n
                    • Mucha (culturismo) o poca masa muscular (caquexia)<\/li>\n\n\n\n
                    • Enfermedades musculares o par\u00e1lisis<\/li>\n\n\n\n
                    • Masa corporal muy desviada (obesidad, amputaci\u00f3n)<\/li>\n\n\n\n
                    • Enfermedades graves (por ejemplo, tumores)<\/li>\n\n\n\n
                    • Cirrosis hep\u00e1tica<\/li>\n\n\n\n
                    • Suplementos de prote\u00ednas o creatina<\/li>\n\n\n\n
                    • Alto consumo de carne o vegetariano<\/li>\n\n\n\n
                    • Medicamentos que inhiben la secreci\u00f3n tubular de creatinina<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n

                      Si existen limitaciones, se recomienda un diagn\u00f3stico de confirmaci\u00f3n<\/em> mediante P-\/S-Cistatina C<\/em> y el c\u00e1lculo de la eGFRCistatina. Alternativamente, puede calcularse una combinaci\u00f3n de eGFR-creatinina-cistatinaC<\/sub>. En situaciones especiales (por ejemplo, la determinaci\u00f3n de la dosis en la terapia citost\u00e1tica), debe realizarse al menos inicialmente un examen de aclaramiento con un marcador ex\u00f3geno para determinar una mGFR precisa. Tambi\u00e9n ayuda a estimar la desviaci\u00f3n de la eGFR con respecto a la mGFR en el caso individual.<\/p>\n\n

                      La disfunci\u00f3n renal cr\u00f3nica se confirma si el eGFRCistatina, eleGFRCreatinina-Cistatina C<\/sub> o el mGFR dan como resultado un valor de <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> en al menos dos determinaciones a lo largo de 3 meses. Con la ayuda de la directriz KDIGO, el deterioro de la funci\u00f3n renal puede clasificarse adicionalmente en diferentes estadios (G1-5) (Tabla 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Cabe se\u00f1alar que en la actual directriz KDIGO, el estadio 3 se subdividi\u00f3 de nuevo en estadios 3a y 3b, ya que los pacientes en estadio 3b tienen un riesgo significativamente mayor de insuficiencia renal terminal y de aparici\u00f3n de complicaciones cardiovasculares.<\/p>\n\n

                      Otro reto en la pr\u00e1ctica diaria es la evaluaci\u00f3n de las fluctuaciones fisiol\u00f3gicas de la TFG. Seg\u00fan la KDIGO, se puede suponer una progresi\u00f3n del deterioro de la funci\u00f3n renal cuando el FG disminuye en \u226525%<\/span>. En general, la precisi\u00f3n de la evaluaci\u00f3n aumenta con el n\u00famero de determinaciones de la TFG y la duraci\u00f3n del periodo de observaci\u00f3n.<\/p>\n\n

                      2. detecci\u00f3n de da\u00f1os renales estructurales: <\/strong>El primer indicio de da\u00f1o renal estructural es la determinaci\u00f3n de la relaci\u00f3n alb\u00famina\/creatinina (ACR<\/em> ) en la orina espont\u00e1nea. Para la detecci\u00f3n de la albu-min-uria<\/em>, deben realizarse tres ex\u00e1menes a intervalos de una semana cada uno. Si m\u00e1s de 2 an\u00e1lisis son positivos, la albuminuria se considera confirmada. Seg\u00fan la extensi\u00f3n de la albuminuria, puede establecerse una estadificaci\u00f3n en tres grados de gravedad (A1-A3) (Tab. 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      3. evaluaci\u00f3n del pron\u00f3stico: con la ayuda <\/strong>del diagrama de riesgos (mapa de calor KDIGO), se puede realizar una evaluaci\u00f3n pron\u00f3stica de la ERC observando conjuntamente el FG y la albuminuria (Tab. 1) <\/span>. Esto tambi\u00e9n puede utilizarse como base para controlar los intervalos de eGFR y ACR en los pacientes. El diagrama de riesgos subraya la especial importancia de la albuminuria, ya que incluso con un FG de \u226590 mL\/min\/1,73m2, la albuminuria empeora significativamente el pron\u00f3stico de la ERC (Tab. 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Aclaraci\u00f3n etiol\u00f3gica inicial<\/h2>\n\n

                      Los primeros indicios de la etiolog\u00eda de la ERC pueden obtenerse con ayuda del an\u00e1lisis de orina. A intervalos de una semana cada uno, deben realizarse 3 ex\u00e1menes con tiras reactivas de orina<\/em> para detectar la microhematuria. Si al menos dos hallazgos son positivos, la microhematuria <\/em>se considera confirmada. En este caso, debe buscarse espec\u00edficamente en el sedimento de orina <\/em> cilindros eritrocitarios<\/em> y acantocitos<\/em> para lograr una diferenciaci\u00f3n inicial del origen de la hemorragia (tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                      En presencia de albuminuria<\/em>, debe realizarse una diferenciaci\u00f3n adicional de la proteinuria<\/em> mediante la determinaci\u00f3n adicional de IgG y \u03b11-microglobulina<\/span>con el objetivo de detectar el alcance potencial del da\u00f1o glomerular e identificar el da\u00f1o tubular (tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Adem\u00e1s, debe considerarse la posibilidad de realizar una ecograf\u00eda de los ri\u00f1ones y las v\u00edas urinarias<\/em> en caso de una TFG <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> si se dan los siguientes factores:<\/p>\n\n

                        \n
                      • Progresi\u00f3n de la ERC<\/li>\n\n\n\n
                      • TFG <30 mL\/min\/1,73m2<\/sup><\/li>\n\n\n\n
                      • Macrohematuria o microhematuria persistente<\/li>\n\n\n\n
                      • Proteinuria significativa<\/li>\n\n\n\n
                      • Sospecha de uropat\u00eda obstructiva<\/li>\n\n\n\n
                      • Antecedentes familiares de poliquistosis renal<\/li>\n\n\n\n
                      • V.a. tumor<\/li>\n<\/ul>\n\n

                        Adem\u00e1s, la detecci\u00f3n de ri\u00f1ones encogidos permite una evaluaci\u00f3n pron\u00f3stica adicional y las diferencias en el tama\u00f1o de los ri\u00f1ones pueden dar una primera indicaci\u00f3n de la presencia de estenosis de la arteria renal (Tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                        Diagn\u00f3stico de las secuelas de la ERC<\/h2>\n\n

                        En el curso de la ERC, se desarrollan complicaciones secundarias caracter\u00edsticas incluso con limitaciones leves de la TFG. Entre ellos se incluyen la anemia renal<\/em> y el hiperparatiroidismo secundario<\/em>. La detecci\u00f3n de ambos refuerza la sospecha de un proceso de enfermedad cr\u00f3nica en el sentido de ERC. En fases m\u00e1s avanzadas de la ERC, tambi\u00e9n pueden detectarse trastornos del equilibrio \u00e1cido-base (por ejemplo, acidosis metab\u00f3lica) y electrol\u00edtico (por ejemplo, hiperpotasemia) (Tabla 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                        1. Anemia renal: <\/strong>la anemia renal puede desarrollarse incluso con una TFG ligeramente alterada. La causa principal es la reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de eritropoyetina en los ri\u00f1ones. Esto provoca un retraso en la maduraci\u00f3n de los eritrocitos en la m\u00e9dula \u00f3sea. El hemograma suele mostrar una anemia normocr\u00f3mica y normoc\u00edtica. Si no hay anemia, en un principio no es necesario realizar m\u00e1s pruebas de laboratorio. En cambio, si hay anemia, deben analizarse espec\u00edficamente otros valores de laboratorio, ya que la anemia renal es un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n.<\/p>\n\n

                        2. Hiperparatiroidismo secundario: <\/strong>Los cambios qu\u00edmicos de laboratorio que indican hiperparatiroidismo secundario (sHPT) ya se producen en las primeras fases de la ERC. Debido a la retenci\u00f3n renal prematura de fosfato, se desencadena una cascada de cambios metab\u00f3lico-endocrinos que se manifiestan en el laboratorio de la siguiente manera:<\/p>\n\n

                          \n
                        • Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF 23) \u2191 Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF 23)<\/li>\n\n\n\n
                        • Parathormona \u2191<\/li>\n\n\n\n
                        • Fosfato \u2191<\/li>\n\n\n\n
                        • 1,25(OH)2 vitamina D \u2193<\/li>\n\n\n\n
                        • Calcio \u2191<\/li>\n<\/ul>\n\n

                          Estos cambios de laboratorio no s\u00f3lo son la base para el diagn\u00f3stico del sHPT, sino que tambi\u00e9n sirven para controlar el curso de la terapia.<\/p>\n\n

                          Remisi\u00f3n de pacientes<\/h2>\n\n

                          Debido al aumento del n\u00famero de pacientes con la edad, es necesaria una estrategia de derivaci\u00f3n diferenciada para los pacientes con ERC. La directriz S3 del DEGAM sugiere las siguientes indicaciones:<\/p>\n\n

                          Remisi\u00f3n a un nefr\u00f3logo: <\/strong>En las primeras fases de la insuficiencia renal, el paciente debe ser evaluado por un especialista renal en consulta si existe alguna duda, con el fin de identificar precozmente la enfermedad renal subyacente y tratable y de tratar adecuadamente las complicaciones tempranas. Deber\u00e1 realizarse una derivaci\u00f3n en los siguientes casos:<\/p>\n\n

                            \n
                          • TFG <30-45 mL\/min\/1,73m2<\/sup> (G3b)<\/li>\n\n\n\n
                          • Diagn\u00f3stico inicial de ERC con\n
                              \n
                            • Hematuria persistente no explicable por urolog\u00eda<\/li>\n\n\n\n
                            • Albuminuria estadio \u2265A2<\/span><\/li>\n\n\n\n
                            • hipertensi\u00f3n refractaria con \u22653<\/span>medicamentos para la tensi\u00f3n arterial<\/li>\n\n\n\n
                            • r\u00e1pida progresi\u00f3n<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
                            • La indicaci\u00f3n de remisi\u00f3n debe ser generosa para <50 a\u00f1os<\/li>\n\n\n\n
                            • Para las personas mayores de 70 a\u00f1os, deben tenerse en cuenta las comorbilidades y los objetivos de salud individuales<\/li>\n<\/ul>\n\n

                              Remisi\u00f3n al ur\u00f3logo<\/strong><\/p>\n\n

                                \n
                              • Indicaci\u00f3n de uropat\u00eda obstructiva<\/li>\n\n\n\n
                              • Macrohematuria<\/li>\n\n\n\n
                              • Microhematuria persistente sin cilindro eritrocitario y acantocitos<\/li>\n<\/ul>\n\n

                                Supervisi\u00f3n<\/h2>\n\n

                                En las recomendaciones para el seguimiento, la directriz S3 del DEGAM sugiere intervalos de seguimiento individuales para la eGFR-creatinina en funci\u00f3n del estadio de la ERC (Tab. 1)<\/span>. En los pacientes con proteinuria demostrada, tambi\u00e9n debe comprobarse el ACR a estos intervalos. En cambio, en el caso de la diabetes mellitus deben acordarse intervalos de control ACR individuales.<\/p>\n\n

                                Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n\n
                                  \n
                                • En la consulta del m\u00e9dico de cabecera, la proporci\u00f3n de pacientes con ERC aumenta bruscamente con la edad. Las causas m\u00e1s frecuentes son la diabetes mellitus y la hipertensi\u00f3n arterial.<\/li>\n\n\n\n
                                • El pron\u00f3stico de los pacientes con ERC se ve afectado principalmente por las complicaciones secundarias de aparici\u00f3n precoz (hipertensi\u00f3n arterial, anemia renal, hiperparatiroidismo secundario) y la enfermedad cardiovascular asociada.<\/li>\n\n\n\n
                                • La creatinina no es un marcador ideal para evaluar la TFG debido a numerosos factores que influyen. La cistatina C es superior a la creatinina.<\/li>\n\n\n\n
                                • Mediante la determinaci\u00f3n conjunta de la TFGe (marcador de disfunci\u00f3n renal) y la relaci\u00f3n alb\u00famina\/creatinina en orina espont\u00e1nea (marcador de da\u00f1o renal), se puede detectar precozmente la ERC y evaluar el pron\u00f3stico (mapa de calor KDIGO).<\/li>\n\n\n\n
                                • El esclarecimiento etiol\u00f3gico inicial de la ERC puede realizarse de forma r\u00e1pida y sencilla mediante tiras reactivas de orina (microhematuria, proteinuria), sedimento de orina (cilindros eritrocitarios, acantocitos) y diagn\u00f3sticos cuantitativos de proteinuria (proteinuria glomerular\/tubular), as\u00ed como mediante un examen ecogr\u00e1fico.<\/li>\n<\/ul>\n\n

                                  Literatura:<\/p>\n\n

                                    \n
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                                  2. Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V.: Versorgung von Patienten mit chronischer nichtdialsepflichtiger Nierenerkrankung in der Hausarztpraxis. Directriz S3, registro AWMF n\u00ba. 053-048, 2019.<\/li>\n\n\n\n
                                  3. Fiedler GM, Vogt B: Diagn\u00f3stico de laboratorio para la detecci\u00f3n de enfermedades renales. The Internist 2019; 60(5): 485-501.<\/li>\n\n\n\n
                                  4. Girndt M, et al.: La prevalencia de la insuficiencia renal. Resultados de la Encuesta Alemana de Entrevistas y Ex\u00e1menes de Salud para Adultos, 2008-2011 (DEGS1). Dtsch Arztebl Int 2016; 113(6): 85-91.<\/li>\n\n\n\n
                                  5. Go AS, et al: La enfermedad renal cr\u00f3nica y los riesgos de muerte, eventos cardiovasculares y hospitalizaci\u00f3n. N Engl J Med 2004; 351(13): 1296-1305.<\/li>\n\n\n\n
                                  6. Gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica KDIGO 2012 para la evaluaci\u00f3n y el tratamiento de la enfermedad renal cr\u00f3nica. Kidney Int 2013; 3: 1-163.<\/li>\n\n\n\n
                                  7. Levey AS, et al: Modelo conceptual de la ERC: aplicaciones e implicaciones. Am J Kidney Dis 2009; 53(3 Suppl 3): 4-16.<\/li>\n\n\n\n
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                                  10. Schaeffner E: Determinaci\u00f3n de la tasa glomerular – una visi\u00f3n general. J Ren Nutr 2017; 27: 375-380.<\/li>\n<\/ol>\n\n

                                    PR\u00c1CTICA GP 2021; 16(12): 12-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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