{"id":327052,"date":"2021-12-18T01:00:00","date_gmt":"2021-12-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nuevas-formas-de-atencion-la-neurologia-en-el-camino-hacia-el-futuro\/"},"modified":"2021-12-18T01:00:00","modified_gmt":"2021-12-18T00:00:00","slug":"nuevas-formas-de-atencion-la-neurologia-en-el-camino-hacia-el-futuro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/nuevas-formas-de-atencion-la-neurologia-en-el-camino-hacia-el-futuro\/","title":{"rendered":"Nuevas formas de atenci\u00f3n: La neurolog\u00eda en el camino hacia el futuro"},"content":{"rendered":"

El congreso en l\u00ednea de la DGN de este a\u00f1o ha vuelto a ser todo un \u00e9xito. 6700 participantes siguieron el programa en directo, en el que 170 ponentes presentaron sus conferencias in situ y debatieron entre ellos. Los temas abarcaron desde la situaci\u00f3n actual del COVID-19 hasta la neuropsicolog\u00eda y el campo de tensi\u00f3n entre la medicina sist\u00e9mica y la medicina de precisi\u00f3n, pasando por las nuevas formas de asistencia.<\/strong><\/p>\n

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Los progresos en neurolog\u00eda avanzan r\u00e1pidamente. Entre otras cosas, est\u00e1 surgiendo una evoluci\u00f3n hacia la terapia personalizada y la medicina de precisi\u00f3n. Cada vez se comprende mejor c\u00f3mo funciona el cerebro. En los \u00faltimos a\u00f1os se han logrado numerosos hitos que han mejorado significativamente la calidad de vida y, en algunos casos, el pron\u00f3stico de los pacientes con enfermedades neurol\u00f3gicas. Entre ellas se incluyen, por ejemplo, la primera terapia g\u00e9nica aprobada para la atrofia muscular espinal, la estimulaci\u00f3n cerebral profunda para aliviar los s\u00edntomas de la enfermedad de Parkinson o las opciones terap\u00e9uticas para el ictus (tromb\u00f3lisis y trombectom\u00eda). Pero eso no es todo.<\/p>\n

El Parkinson ya se hace notar 20 a\u00f1os antes de la enfermedad real. Estos prodomios se encuentran a menudo en la piel, en el tracto gastrointestinal o urogenitalmente. Pero ahora se ha investigado en un gran estudio de cohortes [1] si estos s\u00edntomas tempranos pueden detectarse de forma espec\u00edfica. Determin\u00f3 el momento exacto de aparici\u00f3n de los s\u00edntomas prodr\u00f3micos gastrointestinales, urogenitales y dermatol\u00f3gicos en 303 693 personas con enfermedad de Parkinson. Los s\u00edntomas precoces m\u00e1s frecuentes fueron el reflujo gastroesof\u00e1gico, los trastornos de la motilidad esof\u00e1gica y la disfunci\u00f3n sexual (17, 16 y 15 a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico real). El inicio estimado de la sintomatolog\u00eda respectiva fue de 5,5 (\u00b13,4) a\u00f1os antes del momento en que un racimo se hizo conspicuo en la cohorte. Los s\u00edntomas prodr\u00f3micos m\u00e1s tempranos estaban relacionados con el sentido del olfato y el gusto (20,9 a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico), el tracto gastrointestinal superior (20,6 a\u00f1os) y la funci\u00f3n sexual (20,1 a\u00f1os). La hipertrofia prost\u00e1tica y la dermatofitosis, una enfermedad f\u00fangica espec\u00edfica de la piel, tambi\u00e9n se han identificado recientemente como otros pr\u00f3dromos del Parkinson. Aunque la enfermedad a\u00fan no puede curarse, existen factores relacionados con el estilo de vida que pueden influir positivamente en su evoluci\u00f3n, como el ejercicio y la dieta. Por lo tanto, si una persona conoce el diagn\u00f3stico en una fase temprana, puede influir en el curso de la enfermedad mediante un estilo de vida consciente.<\/p>\n

Tras la pista del Alzheimer<\/h2>\n

Es indiscutible que en el futuro cada vez m\u00e1s personas desarrollar\u00e1n demencia de Alzheimer a lo largo de su vida. Dado que hasta ahora s\u00f3lo son posibles los tratamientos sintom\u00e1ticos, se est\u00e1 investigando a toda velocidad en terapias modificadoras de la enfermedad. Se han depositado grandes esperanzas en los anticuerpos monoclonales contra los dep\u00f3sitos cerebrales de beta-amiloide. Sin embargo, no se demostr\u00f3 que la reducci\u00f3n de las placas amiloides fuera equivalente a la eficacia cl\u00ednica. Ahora, se han mostrado por primera vez resultados positivos en un estudio [2]. El donanemab es un nuevo anticuerpo monoclonal que se dirige exclusivamente al A\u03b2(p3-42), una forma piroglutamato del amiloide-\u03b2 que s\u00f3lo se encuentra en las placas. La sustancia se utiliz\u00f3 en pacientes con enfermedad de Alzheimer incipiente (y detecci\u00f3n de placas en PET). 257 pacientes fueron distribuidos al azar de forma equitativa en dos grupos y recibieron donanemab o placebo por v\u00eda intravenosa cada cuatro semanas durante un total de 72 semanas. El criterio de valoraci\u00f3n primario fue el cambio en la puntuaci\u00f3n de la iADRS (“Escala Integrada de Valoraci\u00f3n de la Enfermedad de Alzheimer”) tras 76 semanas. Las medidas de resultado secundarias incluyeron cambios en la Escala de Calificaci\u00f3n de Demencia Cl\u00ednica-Suma de Casillas (CDR-SB), la Escala de Evaluaci\u00f3n de la Enfermedad de Alzheimer-Cog13 (ADAS-Cog13), el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer-Inventario Instrumental de Actividades de la Vida Diaria (ADCS-iADL), el Mini-Examen del Estado Mental (MMSE) y cambios en la deposici\u00f3n de amiloide y tau en las im\u00e1genes PET. Se comprob\u00f3 que la puntuaci\u00f3n iADRS hab\u00eda empeorado en -10,06 en el grupo placebo y s\u00f3lo en -6,86 en el grupo donanemab (la diferencia de 3,2 fue significativa). Tambi\u00e9n hubo una mayor disminuci\u00f3n de las placas amiloides con donanemab. Sin embargo, los resultados de la mayor\u00eda de los criterios de valoraci\u00f3n secundarios no mostraron diferencias significativas.<\/p>\n

Profilaxis personalizada de la migra\u00f1a<\/h2>\n

Para la profilaxis de la migra\u00f1a, la atenci\u00f3n se centra actualmente en las sustancias dirigidas al p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), desencadenante de la migra\u00f1a, como los anticuerpos CGRP o los antagonistas del receptor CGRP. Estas \u00faltimas son las llamadas “mol\u00e9culas peque\u00f1as”, entre las que se incluyen los gepants (por ejemplo, rimegepant, ubrogepant). Aqu\u00ed, otro atogepante podr\u00eda estar disponible en el futuro. En un ensayo de fase III, adultos con una migra\u00f1a de 4 a 14 d\u00edas al mes fueron distribuidos aleatoriamente en cuatro grupos de forma equitativa y a doble ciego [3]. Recibieron Atogepant oral (en tres dosis diferentes) o placebo una vez al d\u00eda durante 12 semanas. El criterio de valoraci\u00f3n primario fue el cambio en el n\u00famero medio de d\u00edas mensuales de migra\u00f1a. Los criterios de valoraci\u00f3n secundarios inclu\u00edan el n\u00famero de d\u00edas mensuales de cefalea, la reducci\u00f3n basal de al menos un 50%, la calidad de vida y la puntuaci\u00f3n AIM-D. El n\u00famero de d\u00edas mensuales de migra\u00f1a disminuy\u00f3 en 3,7 d\u00edas en el grupo de 10 mg, 3,9 d\u00edas en el grupo de 30 mg, 4,2 d\u00edas en el grupo de 60 mg y 2,5 d\u00edas en el grupo placebo. Los criterios de valoraci\u00f3n secundarios tambi\u00e9n mostraron una ventaja sobre el placebo (con la excepci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n AIM-D para la dosis de 10 mg).<\/p>\n

En otro estudio, 747 enfermos fueron tratados con 75 mg de rimegepant o con placebo [4]. En el grupo placebo, la cifra se redujo en 3,5 d\u00edas, bajo rimegepant en 4,3, lo que supone una ventaja de 0,8 d\u00edas, lo que significa que la sustancia s\u00f3lo tiene un efecto profil\u00e1ctico menor sobre la migra\u00f1a. As\u00ed que parece que no basta con encontrar un punto de partida causal para las nuevas terapias.<\/p>\n

Congreso: DGN<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Scott GD, Lim MM, Drake MG, et al: Onset of Skin, Gut, and Genitourinary Prodromal Parkinson’s Disease: A Study of 1.5 Million Veterans. Mov Disord 2021; 36(9): 2094-2103.<\/li>\n
  2. Mintun MA, Lo AC, Duggan Evans C, et al: Donanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana. N Engl J Med 2021; 384(18): 1691-1704.<\/li>\n
  3. Ailani J, Lipton RB, Goadsby PJ, et al: Atogepant para el tratamiento preventivo de la migra\u00f1a. N Engl J Med 2021; 385(8): 695-706.<\/li>\n
  4. Croop R, Lipton RB, Kudrow D, et al: Oral rimegepant for preventive treatment of migraine: a phase 2\/3, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2021; 397(10268): 51-60.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2021; 19(6): 26 (publicado el 1.12.21, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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