{"id":327636,"date":"2021-10-19T14:00:00","date_gmt":"2021-10-19T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/mejora-de-los-efectos-antivirales-mediante-la-regulacion-del-receptor-de-la-vitamina-d\/"},"modified":"2021-10-19T14:00:00","modified_gmt":"2021-10-19T12:00:00","slug":"mejora-de-los-efectos-antivirales-mediante-la-regulacion-del-receptor-de-la-vitamina-d","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/mejora-de-los-efectos-antivirales-mediante-la-regulacion-del-receptor-de-la-vitamina-d\/","title":{"rendered":"Mejora de los efectos antivirales mediante la regulaci\u00f3n del receptor de la vitamina D"},"content":{"rendered":"

Que los extractos estandarizados de ra\u00edces de Pelargonium sidoides son eficaces contra las infecciones de las v\u00edas respiratorias ya se ha demostrado emp\u00edricamente en varias ocasiones. A nivel celular, ahora se ha demostrado que la defensa inmunitaria contra los rinovirus aumenta al provocar una regulaci\u00f3n al alza del receptor de la vitamina D en las c\u00e9lulas epiteliales bronquiales humanas.<\/strong><\/p>\n

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EPs\u00ae 7630 es un extracto estandarizado obtenido de la ra\u00edz de Pelargonium sidoides que ha demostrado reducir la gravedad de las infecciones v\u00edricas de las v\u00edas respiratorias superiores. La vitamina D tambi\u00e9n mejora la defensa antiviral, en parte a trav\u00e9s de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n similares. El calcitriol, la forma biol\u00f3gicamente activa de la vitamina D, se transporta a las c\u00e9lulas diana donde su efecto est\u00e1 mediado a trav\u00e9s del receptor de la vitamina D [1]. El presente estudio investig\u00f3 si el EPs\u00ae 7630 modifica la expresi\u00f3n y la funci\u00f3n del receptor de la vitamina D en las c\u00e9lulas pertinentes [2].<\/p>\n

EPs\u00ae 7630 aumenta la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D en el tejido bronquial<\/h2>\n

Las c\u00e9lulas epiteliales bronquiales se incubaron con EPs\u00ae 7630 durante 48 h antes de la estimulaci\u00f3n con calcitriol y\/o la infecci\u00f3n con rinovirus (RV)-16. La expresi\u00f3n de la prote\u00edna se determin\u00f3 mediante an\u00e1lisis western blot. Se estudi\u00f3 la se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular de la prote\u00edna quinasa activada por mit\u00f3genos (MAPK) utilizando inhibidores qu\u00edmicos. El efecto antiviral se evalu\u00f3 mediante inmunofluorescencia para la prote\u00edna RV-16.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas epiteliales tratadas con EPs\u00ae 7630 aumentaron la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D de forma dependiente de la concentraci\u00f3n. La diferencia con las c\u00e9lulas no tratadas result\u00f3 significativa a partir de una concentraci\u00f3n >5 \u03bcg\/mL EPs\u00ae 7630 despu\u00e9s de 24 h. Bas\u00e1ndose en observaciones anteriores, se investig\u00f3 la implicaci\u00f3n de las MAPK en la activaci\u00f3n de la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D mediada por el EPs\u00ae 7630. La MAPK Erk1\/2 result\u00f3 ser la principal prote\u00edna de se\u00f1alizaci\u00f3n reguladora de la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D inducida por el EPs\u00ae 7630. Este efecto se debe posiblemente a las proantocianidinas que contiene el EPs\u00ae 7630 [3].<\/p>\n

Al bloquear la v\u00eda MAPK con inhibidores qu\u00edmicos espec\u00edficos, el efecto estimulante de EPs\u00ae 7630 (10 \u03bcg\/mL) sobre la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D se redujo de forma significativa y dependiente de la concentraci\u00f3n. Por el contrario, ni la inhibici\u00f3n de la MAPK p38, ni la de la quinasa Jun N-terminal (JNK) por el SP600125 tuvieron ning\u00fan efecto significativo sobre la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D inducida por el EPs\u00ae 7630.<\/p>\n

La combinaci\u00f3n de EPs\u00ae 7630 y calcitriol aumenta las defensas contra los rinovirus<\/h2>\n

El EPs\u00ae 7630 no s\u00f3lo aument\u00f3 la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D en general, sino que tambi\u00e9n indujo su translocaci\u00f3n al n\u00facleo. El calcitriol aument\u00f3 significativamente el n\u00famero de c\u00e9lulas con receptor nuclear de vitamina D, este efecto se vio incrementado por un tratamiento adicional de las c\u00e9lulas con EPs\u00ae 7630 (10 \u03bcg\/mL). En un estudio anterior, el EPs\u00ae 7630 redujo las infecciones de c\u00e9lulas epiteliales causadas por el RV-16 [4]. Esta observaci\u00f3n se confirm\u00f3 mediante el recuento celular de cepas de c\u00e9lulas epiteliales bronquiales indiferenciadas (BEAS-2-B) positivas para RV. El calcitriol por s\u00ed solo tambi\u00e9n produjo una reducci\u00f3n dependiente de la concentraci\u00f3n de la infecci\u00f3n por RV de las c\u00e9lulas BEAS-2B. La combinaci\u00f3n de los efectos inhibidores de EPs\u00ae 7630 y calcitriol con respecto a las infecciones por RV-16 fue significativamente mejor en comparaci\u00f3n con el calcitriol solo. Este efecto result\u00f3 ser aditivo m\u00e1s que sin\u00e9rgico.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 papel desempe\u00f1a la expresi\u00f3n de la cadherina E?<\/h2>\n

EPs\u00ae 7630 aument\u00f3 la expresi\u00f3n de E-cadherina en BEAS-2-B de forma dependiente de la concentraci\u00f3n durante 24 h a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de Erk1\/2 MAPK. Esto concuerda con observaciones anteriores de la activaci\u00f3n de Erk1\/2 MAPK inducida por EPs\u00ae 7630 en otros tipos de c\u00e9lulas [5]. En consonancia con estos resultados, la expresi\u00f3n de E-cadherina en una l\u00ednea celular epitelial bronquial humana fue suprimida por la infecci\u00f3n por el VRS y dio lugar a una transici\u00f3n epitelio-mes\u00e9nquima [6]. Se cree que este mecanismo contribuye al engrosamiento de las membranas basales t\u00edpico del asma. Tambi\u00e9n existe una correlaci\u00f3n entre la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D y la expresi\u00f3n de E-cadherina. En las c\u00e9lulas epiteliales bronquiales humanas, la vitamina D aument\u00f3 la expresi\u00f3n de E-cadherina e indujo as\u00ed la diferenciaci\u00f3n celular [7].<\/p>\n

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\"\"<\/p>\n

\nMejor diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas epiteliales<\/h2>\n

El aumento de la expresi\u00f3n del receptor de la vitamina D por el EPs\u00ae 7630 tambi\u00e9n puede estar implicado en la diferenciaci\u00f3n mejorada de las c\u00e9lulas epiteliales al aumentar su funci\u00f3n de barrera y sus mecanismos de defensa inmunitaria. Esto encaja con hallazgos anteriores seg\u00fan los cuales los niveles bajos de vitamina D se asocian a un aumento de la diferenciaci\u00f3n y remodelaci\u00f3n epitelial en pacientes con EPOC [8].<\/p>\n

Conclusi\u00f3n y Aubslick<\/h2>\n

En resumen, el aumento de la expresi\u00f3n de E-cadherina indica que el EPs\u00ae 7630 puede reducir el engrosamiento de la pared de las v\u00edas respiratorias durante una infecci\u00f3n o inflamaci\u00f3n respiratoria. La regulaci\u00f3n al alza del receptor de la vitamina D y la mejora de la respuesta a la vitamina D en las c\u00e9lulas tratadas con EPs\u00ae 7630 apoyan el efecto antiviral. Se necesitan m\u00e1s estudios para confirmarlo, dicen los autores.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Baker AR, et al: Proc Natl Acad Sci U S A 1988; 85: 3294-3298.<\/li>\n
  2. Roth M, Sun Q, Tamm M: Pharmaceuticals 2021; 14: 172.<\/li>\n
  3. Wei J, et al: Int J Mol Med 2018; 41: 1608-1618,<\/li>\n
  4. Roth, M, et al: PLoS ONE 2019, 14, e0210702.<\/li>\n
  5. Witte K, et al: PLoS ONE 2015, 10, e0138075<\/li>\n
  6. Faris AN, et al: Am J Respir Cell Mol Biol 2016; 55: 487-499.<\/li>\n
  7. Sari E, et al: J Steroid BioChem Mol Biol 2020; 202: 105723.<\/li>\n
  8. Fei J, et al: J Immunol 2019; 203, 1428-1435.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2021; 16(9): 45<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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