Investigadores de Tubinga hallan la causa de la peligrosa activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea. En el punto de mira: Anticuerpos que activan incontroladamente las plaquetas<\/p>\n
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Ya en la primera oleada pand\u00e9mica de Corona, Covid 19 pacientes con un curso grave o mortal de la enfermedad experimentaron graves trastornos del sistema de coagulaci\u00f3n con complicaciones como trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, e incluso fallo org\u00e1nico y muerte. Los expertos estiman que alrededor del 20% de los pacientes de Covid 19 padecen trastornos graves de la coagulaci\u00f3n que provocan tromboembolismo venoso como enfermedad concomitante. Los m\u00e9dicos suponen que la raz\u00f3n de la frecuente formaci\u00f3n de trombos en los pacientes de Covid 19 es una coagulabilidad excesiva de la sangre, hipercoagulaci\u00f3n, que atribuyen a una reacci\u00f3n inflamatoria en el curso de la enfermedad Covid 19. Las oclusiones vasculares tambi\u00e9n pueden provocar complicaciones como infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. El aumento de la activaci\u00f3n del sistema de coagulaci\u00f3n en los pacientes de Covid 19 suele comenzar cuatro d\u00edas despu\u00e9s de la hospitalizaci\u00f3n, seg\u00fan informan los m\u00e9dicos del Hospital Universitario de Tubinga. “En los an\u00e1lisis de sangre de pacientes de cuidados intensivos con infecci\u00f3n grave por covid-19, hemos visto que la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos tarda menos tiempo en ellos y que los factores de coagulaci\u00f3n se activan con m\u00e1s fuerza que en otros pacientes hospitalizados”, informa el Prof. Tamam Bakchoul, MD, Director M\u00e9dico del Instituto de Medicina Transfusional Cl\u00ednica y Experimental (IKET) del Hospital Universitario de Tubinga en el v\u00eddeo de investigaci\u00f3n de la Fundaci\u00f3n del Coraz\u00f3n en https:\/\/youtu.be\/7adJdF7E-mA<\/a><\/p>\n En el marco del proyecto de investigaci\u00f3n “Estudio de Tubinga sobre los trastornos de la coagulaci\u00f3n en pacientes con Covid-19”, financiado por la Fundaci\u00f3n Alemana del Coraz\u00f3n con 101.000 euros, los investigadores dirigidos por Bakchoul y su colega, el Prof. Dr. med. Peter Rosenberger, director m\u00e9dico de la Cl\u00ednica de Anestesiolog\u00eda y Medicina Intensiva de Tubinga, han podido aportar m\u00e1s claridad a los mecanismos de la enfermedad de los cambios en el sistema de coagulaci\u00f3n de los pacientes con Covid-19 gravemente enfermos que conducen a las complicaciones. Los investigadores tambi\u00e9n se han acercado a enfoques terap\u00e9uticos concretos para proteger contra la tromboembolia. “Las terapias est\u00e1ndar con anticoagulantes como el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, o AAS, por s\u00ed solas no pueden inhibir este estado protromb\u00f3tico en los pacientes cov\u00eddicos que requieren cuidados intensivos”, afirma Bakchoul, experto en coagulaci\u00f3n. En la renombrada revista cient\u00edfica “Blood” (1), los investigadores llegaron a la conclusi\u00f3n, entre otras cosas, de que los virus SARS-CoV-2 activan las plaquetas al menos por una v\u00eda indirecta en la sangre de los pacientes. “Esta v\u00eda indirecta pasa por los anticuerpos que se liberan en cantidades demasiado elevadas en el transcurso de una respuesta inmunitaria masiva al SRAS-CoV-2″. \u00c9stas no se unen al coronavirus sino a las plaquetas y las activan”, afirma Bakchoul. Los resultados de la investigaci\u00f3n de los m\u00e9dicos de Tubinga son de enorme importancia, especialmente para las personas con enfermedades cardiovasculares, que tienen un mayor riesgo tromboemb\u00f3lico per se. “Los hallazgos de los m\u00e9dicos de Tubinga podr\u00edan ayudar a proteger mejor a los grupos de riesgo con la enfermedad Covid 19 de las complicaciones en una fase temprana, por ejemplo mediante la profilaxis de la trombosis”, subraya el cardi\u00f3logo y m\u00e9dico intensivista Prof. Dr. med. Thomas Voigtl\u00e4nder, vicepresidente del consejo de la Fundaci\u00f3n Alemana del Coraz\u00f3n. Encontrar\u00e1 informaci\u00f3n sobre la financiaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n de Covid 19 en www.herzstiftung.de\/COVID-19-Projektfoerderung.html.<\/p>\n El riesgo de trombosis es especialmente alto en pacientes hospitalizados con Covid 19<\/strong><\/p>\n El riesgo de trombosis aumenta especialmente en los pacientes hospitalizados Covid 19, ya que la sangre fluye m\u00e1s lentamente por los vasos cuando los pacientes permanecen mucho tiempo tumbados. Y en los pacientes con predisposici\u00f3n cardiovascular Covid 19, los vasos est\u00e1n parcialmente da\u00f1ados de antemano. “Esto por s\u00ed solo pesa m\u00e1s que los factores protromb\u00f3ticos sobre los antitromb\u00f3ticos”, afirma Bakchoul, m\u00e9dico e investigador. El equipo de investigaci\u00f3n de Tubinga examin\u00f3 determinados valores de laboratorio, incluidos marcadores de trombosis como el d\u00edmero D, que se forma cuando se han formado co\u00e1gulos en los vasos sangu\u00edneos y durante la disoluci\u00f3n de los co\u00e1gulos sangu\u00edneos por el propio organismo. Tambi\u00e9n examinaron los marcadores de la muerte celular de las plaquetas. Para ello, analizaron la sangre de 21 pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI) covid-19 y compararon las muestras con la sangre de 18 personas sanas del grupo de control y cuatro pacientes de la unidad de cuidados no intensivos covid-19. En concreto, los resultados mostraron que la muerte celular de las plaquetas mediada por anticuerpos en la sangre de los pacientes de la UCI Covid 19 aumentaba su riesgo tromboemb\u00f3lico.<\/p>\n “Ayudantes” fuera de control: los anticuerpos tambi\u00e9n se dirigen a las plaquetas<\/strong><\/p>\n En el transcurso de sus investigaciones, los investigadores de Tubinga tambi\u00e9n descubrieron que, en los casos graves de covirus 19, el sistema inmunitario de los pacientes reacciona al proceso inflamatorio con una respuesta inmunitaria excesiva (tormenta de citocinas) (tromboinflamaci\u00f3n): el organismo produce sustancias de defensa incontroladas (anticuerpos) contra el virus del SRAS-CoV-2. Muchos de los anticuerpos carecen de un sitio de uni\u00f3n claro. “Sospechamos que los anticuerpos tienen un sitio de uni\u00f3n a la superficie de las plaquetas similar al de la superficie de los virus SARS-CoV-2”. Cuando los anticuerpos se unen a las plaquetas, desencadenan en ellas cambios complejos de modo que se produce la muerte celular (apoptosis) en algunas de las plaquetas. En la otra, las plaquetas modifican su superficie celular de tal forma que liberan factores procoagulantes y favorecen la trombosis. “As\u00ed pues, cuanto m\u00e1s fuerte sea la respuesta inmunitaria al SRAS-CoV-2, mayor ser\u00e1 el riesgo de activaci\u00f3n plaquetaria”, explica Bakchoul.<\/p>\n \u00bfProfilaxis de la trombosis por inyecci\u00f3n?<\/strong><\/p>\n Con sus nuevos hallazgos, los m\u00e9dicos de Tubinga esperan desarrollar nuevas terapias para prevenir las trombosis, especialmente en los pacientes cov\u00eddicos que requieren cuidados intensivos. Con ello, Bakchoul y sus colegas se basan en sustancias ya aprobadas para otras enfermedades que pueden utilizarse para impedir la liberaci\u00f3n de plaquetas y, por tanto, la activaci\u00f3n del co\u00e1gulo mediada por Covid-19. “Nuestro objetivo es examinar a los pacientes de Covid-19 en cuanto a par\u00e1metros de coagulaci\u00f3n y marcadores plaquetarios mientras a\u00fan est\u00e1n en la sala normal, y tratarlos profil\u00e1cticamente con f\u00e1rmacos anticoagulantes a la dosis adecuada”.<\/p>\n (1) Althaus K. et al, Plaquetas procoagulantes inducidas por anticuerpos en la infecci\u00f3n grave por COVID-19. Sangre (2021) 137 (8): 1061-1071. https:\/\/doi.org\/10.1182\/blood.2020008762<\/a><\/p>\n