{"id":329648,"date":"2021-03-21T01:00:00","date_gmt":"2021-03-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/pulmones-de-alto-riesgo\/"},"modified":"2021-03-21T01:00:00","modified_gmt":"2021-03-21T00:00:00","slug":"pulmones-de-alto-riesgo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/pulmones-de-alto-riesgo\/","title":{"rendered":"Pulmones de alto riesgo"},"content":{"rendered":"

El trasplante de c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas (HSCT) es un tratamiento establecido para una variedad de enfermedades malignas y no malignas. Sin embargo, tanto las complicaciones pulmonares infecciosas como las no infecciosas pueden aumentar la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Recientemente, se han logrado \u00e9xitos en la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas.<\/strong><\/p>\n

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Se producen complicaciones pulmonares en hasta un tercio de los pacientes de HSCT. Los factores asociados a un mayor riesgo de complicaciones pulmonares incluyen la edad, la enfermedad de injerto contra hu\u00e9sped (EICH), la procedencia de las c\u00e9lulas madre y la enfermedad pulmonar subyacente, escribe un equipo dirigido por el doctor Samran Haider, de la Divisi\u00f3n de Medicina Pulmonar, Cr\u00edtica y del Sue\u00f1o de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal Wayne de Detroit [1]. Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar (PFP) previas al trasplante -incluido el volumen espiratorio forzado en 1s (FEV1)- y la capacidad difusora del pulm\u00f3n para el mon\u00f3xido de carbono (DLCO) est\u00e1n disponibles para identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares, insuficiencia respiratoria y\/o mortalidad tras un HSCT. Fumar antes del trasplante tambi\u00e9n puede ser un factor independiente de predicci\u00f3n de complicaciones a largo plazo y muerte. La profilaxis antimicrobiana y las estrategias de tratamiento han sido eficaces para reducir la incidencia de complicaciones pulmonares infecciosas tras un TPH, pero la incidencia de lesiones pulmonares no infecciosas sigue aumentando. Asimismo, la mejora de las medidas de apoyo ha conducido a una mayor supervivencia tras las complicaciones pulmonares agudas no infecciosas, aumentando as\u00ed la importancia de las complicaciones tard\u00edas no infecciosas (como el s\u00edndrome bronquiolitis-obliterans, BOS, y la enfermedad pulmonar intersticial, EPI).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico de las complicaciones pulmonares no infecciosas<\/h2>\n

Para el tratamiento de las complicaciones pulmonares tras un TCMH, es importante que todos los pacientes sean sometidos a un cribado antes del trasplante mediante una anamnesis exhaustiva, una exploraci\u00f3n f\u00edsica, una prueba de funci\u00f3n pulmonar y una radiograf\u00eda de t\u00f3rax. El TAC tor\u00e1cico puede estar indicado, sobre todo en pacientes de edad avanzada, fumadores o pacientes con una evaluaci\u00f3n inicial anormal. Estos ex\u00e1menes deber\u00edan servir de base para los cambios tras el trasplante.<\/p>\n

El Dr. Haider aconseja que los s\u00edntomas respiratorios en el periodo postrasplante temprano (generalmente los primeros 100 d\u00edas) se eval\u00faen en el contexto de la gravedad de los s\u00edntomas y el estado inmunol\u00f3gico del paciente (recuento de neutr\u00f3filos, f\u00e1rmacos inmunosupresores, presencia de EICH aguda y medidas profil\u00e1cticas antimicrobianas). Las infecciones deben considerarse en primer lugar durante este tiempo. Un TAC tor\u00e1cico de alta resoluci\u00f3n puede proporcionar informaci\u00f3n sobre la etiolog\u00eda de los s\u00edntomas del paciente. La broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) se tolera bien y conduce a un diagn\u00f3stico en aproximadamente la mitad de los pacientes. En la actualidad, las biopsias pulmonares quir\u00fargicas rara vez son necesarias tras un TCMH y la decisi\u00f3n de proceder con este procedimiento debe tomarse con un enfoque multidisciplinar y caso por caso.<\/p>\n

En la fase tard\u00eda posterior al TCMH, las complicaciones pulmonares cr\u00f3nicas no infecciosas, como la BOS, la enfermedad pulmonar intersticial o los cambios mixtos, adquieren mayor importancia. Una vez identificados los da\u00f1os asociados a estas afecciones, las opciones de tratamiento son limitadas. Dr Haider et al. Por lo tanto, recomendamos que se controle cuidadosamente a los pacientes despu\u00e9s de un HSCT mediante visitas ambulatorias regulares y la revisi\u00f3n de los s\u00edntomas respiratorios. La espirometr\u00eda de cribado debe realizarse cada 3 meses despu\u00e9s de los primeros 100 d\u00edas y durante los 2 primeros a\u00f1os. La presencia de un nuevo patr\u00f3n obstructivo en comparaci\u00f3n con el valor basal es sugestiva de un s\u00edndrome bronquiolitis-obliterans, mientras que un nuevo hallazgo restrictivo es sugestivo de una enfermedad pulmonar intersticial. Adem\u00e1s, ocasionalmente puede haber una combinaci\u00f3n de nuevos cambios obstructivos y restrictivos, lo que refleja patrones mixtos de BOS y EPI. Si se producen cambios y persisten en las PFT, la HRCT es \u00fatil para delimitar la enfermedad pulmonar. Los hallazgos de atrapamiento a\u00e9reo no homog\u00e9neo en la TC espiratoria (patr\u00f3n en mosaico), engrosamiento de las v\u00edas respiratorias peque\u00f1as o bronquiectasias son coherentes con la BOS, mientras que la enfermedad pulmonar intersticial asociada a la EICH suele manifestarse radiol\u00f3gicamente con opacidades multilobulares persistentes con o sin cambios pleurales.<\/p>\n

Los autores revisaron las complicaciones pulmonares agudas y cr\u00f3nicas no infecciosas tras un TCMH, destacando los criterios diagn\u00f3sticos, la incidencia, la patogenia, los resultados y los avances recientes en el tratamiento.<\/p>\n

S\u00edndrome de neumon\u00eda idiop\u00e1tica (IPS)<\/h2>\n

La Sociedad Tor\u00e1cica Americana define el s\u00edndrome de neumon\u00eda idiop\u00e1tica (IPS) como una neumopat\u00eda idiop\u00e1tica tras un HSCT. El diagn\u00f3stico de IPS requiere pruebas de lesi\u00f3n alveolar generalizada sin infecci\u00f3n concurrente, sobrecarga iatrog\u00e9nica de fluidos, insuficiencia cardiaca o renal. El IPS se produce tanto en pacientes de TCMH alog\u00e9nico como aut\u00f3logo y se clasifica adem\u00e1s en funci\u00f3n del lugar sospechoso de la lesi\u00f3n tisular (Tab. 1)<\/span>. La incidencia de IPS tras un r\u00e9gimen preparatorio mieloablativo es de aproximadamente un 3-15%. Los factores de riesgo de IPS tras un TCMH alog\u00e9nico incluyen el acondicionamiento de intensidad total, la irradiaci\u00f3n corporal total, la EICH, la edad >40 a\u00f1os y el diagn\u00f3stico subyacente de leucemia aguda o s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico. La broncoscopia con lavado broncoalveolar de las zonas afectadas es importante para excluir un proceso infeccioso.<\/p>\n

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S\u00edndrome de dificultad respiratoria periinjerto (PERDS)<\/h2>\n

El s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio periinjerto (PERDS) es una forma de lesi\u00f3n pulmonar aguda que se produce en un subgrupo de pacientes con s\u00edndrome de injerto (SE). Se define como la insuficiencia respiratoria hipox\u00e9mica y los infiltrados pulmonares bilaterales que se producen en el momento del trasplante y que no se explican totalmente por una disfunci\u00f3n cardiaca o una infecci\u00f3n. El PERDS se notifica con menos frecuencia con el HSCT alog\u00e9nico que con el aut\u00f3logo.<\/p>\n

Aunque los mecanismos exactos siguen sin estar claros, se postula que el papel de los granulocitos activados que liberan citocinas proinflamatorias como la interleucina(IL)-1\u03b2, la IL-2 o la IL-6 y la afluencia de neutr\u00f3filos al pulm\u00f3n durante el trasplante desempe\u00f1an un papel primordial. En el entorno alog\u00e9nico, puede ser dif\u00edcil distinguir el PERDS de la EICH aguda debido al importante solapamiento de los s\u00edntomas cl\u00ednicos. Parece que las c\u00e9lulas madre, las c\u00e9lulas endoteliales y los tejidos menos da\u00f1ados liberan m\u00e1s citoquinas proinflamatorias en el momento del trasplante, lo que facilita el desarrollo de este s\u00edndrome.<\/p>\n

Las pistas cl\u00ednicas para el diagn\u00f3stico incluyen manifestaciones inflamatorias sist\u00e9micas como erupci\u00f3n difusa, diarrea, disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, disfunci\u00f3n renal, encefalopat\u00eda transitoria y otras caracter\u00edsticas de fuga capilar como infiltrados pulmonares no cardiog\u00e9nicos, hipoxia y aumento de peso sin otra base etiol\u00f3gica alternativa que el trasplante. El tratamiento recomendado para el PERDS incluye el tratamiento inmediato con una dosis alta de corticosteroides (1 a 2 mg\/kg-1 de metilprednisolona dos veces al d\u00eda durante 3 d\u00edas), seguido de una r\u00e1pida reducci\u00f3n. La respuesta suele ser r\u00e1pida, con una mejora de la oxigenaci\u00f3n en la mayor\u00eda de los pacientes a los pocos d\u00edas de iniciar el tratamiento. Las medidas de apoyo incluyen antipir\u00e9ticos, ox\u00edgeno, diur\u00e9ticos e intubaci\u00f3n\/ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica.<\/p>\n

Hemorragia alveolar difusa (DAH)<\/h2>\n

La hemorragia alveolar difusa (DAH) es un subtipo de IPS definido como BAL y puede conllevar diversas manifestaciones como disnea, tos no productiva o hemoptisis e hipoxemia con o sin fiebre. Tambi\u00e9n se observa, entre otras cosas, un l\u00edquido de reflujo cada vez m\u00e1s sanguinolento en los lavados seriados, \u226520% de macr\u00f3fagos cargados de hemosiderina o sangre en al menos el 30% de las superficies alveolares. La DAH se caracteriza por una r\u00e1pida progresi\u00f3n de la insuficiencia respiratoria y se considera un signo de una lesi\u00f3n pulmonar subyacente influida por m\u00faltiples factores de riesgo m\u00e1s que una enfermedad en s\u00ed misma.<\/p>\n

La terapia sigue siendo emp\u00edrica y, por tanto, inadecuada, debido a la patogenia desconocida de la enfermedad. A menudo se utilizan corticosteroides sist\u00e9micos, pero con resultados insatisfactorios. Las medidas de apoyo tambi\u00e9n pueden incluir transfusiones de plaquetas, terapias procoagulantes (\u00e1cido aminocaproico y factor VIIa recombinante) y antagonistas de las citocinas (etanercept, ciclofosfamida), que se han utilizado en peque\u00f1os ensayos con diversos grados de \u00e9xito.<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos, se requiere ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. La oxigenaci\u00f3n por membrana extracorp\u00f3rea (OMEC) se ha utilizado como terapia de rescate en el tratamiento de la lesi\u00f3n pulmonar grave asociada a la DAH y otras formas de IPS. Sin embargo, debido a las bajas tasas de supervivencia, su uso debe evaluarse en funci\u00f3n de cada paciente.<\/p>\n

Neumon\u00eda organizativa criptog\u00e9nica (COP)<\/h2>\n

La neumon\u00eda organizativa criptog\u00e9nica (COP) se conoc\u00eda anteriormente como bronquiolitis obliterante. Se trata de un s\u00edndrome consistente en s\u00edntomas respiratorios inespec\u00edficos (fiebre, disnea y tos), consolidaci\u00f3n parcheada en las im\u00e1genes y un defecto ventilatorio restrictivo en las pruebas de funci\u00f3n pulmonar. La EPOC es m\u00e1s frecuente tras un TCMH alog\u00e9nico, donde tiene una incidencia de entre el 1 y el 10%. Suele aparecer entre 2 y 15 meses despu\u00e9s del trasplante.<\/p>\n

Entre los factores de riesgo se incluyen el TCMH de mujer a hombre, la incompatibilidad HLA, la EICH aguda o cr\u00f3nica y el trasplante de c\u00e9lulas madre de sangre perif\u00e9rica. Los s\u00edntomas son inespec\u00edficos e incluyen fiebre, dificultad respiratoria y tos. La EPOC se asocia a menudo con la EICH de la piel. Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar han demostrado que el defecto ventilatorio restrictivo, el FEV1, la capacidad vital forzada, la capacidad pulmonar total y la DLCO se reducen significativamente.<\/p>\n

La EPOC se trata con corticosteroides durante un largo periodo de tiempo. Los pacientes suelen tratarse con una dosis de prednisona de 0,5-1 mg\/kg-1 con reducci\u00f3n lenta. Las reca\u00eddas son frecuentes y pueden producirse cuando se reducen los esteroides.<\/p>\n

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S\u00edndrome de bronquiolitis-obliterans (BOS)<\/h2>\n

La BOS se caracteriza por una limitaci\u00f3n del flujo a\u00e9reo de nueva aparici\u00f3n tras un TCMH alog\u00e9nico. Tambi\u00e9n se ha notificado en pacientes con exposici\u00f3n por inhalaci\u00f3n, artritis reumatoide y pacientes que han sido sometidos a un trasplante de pulm\u00f3n. Se sabe que la EICH cr\u00f3nica (especialmente cut\u00e1nea y ocular) est\u00e1 asociada a la BOS. Los s\u00edntomas pueden incluir disnea de esfuerzo, tos o sibilancias, aunque muchos pacientes son asintom\u00e1ticos al principio del proceso de la enfermedad. El diagn\u00f3stico de la BOS requiere una PFT y un TAC tor\u00e1cico espiratorio.<\/p>\n

Las manifestaciones de la enfermedad suelen producirse despu\u00e9s de unos 100 d\u00edas y dentro de los 2 primeros a\u00f1os tras el TCMH alog\u00e9nico. El curso cl\u00ednico es variable: algunos pacientes muestran un r\u00e1pido declive de la funci\u00f3n pulmonar, mientras que otros presentan una enfermedad lentamente progresiva con episodios de exacerbaci\u00f3n. Se recomienda un cribado de la funci\u00f3n pulmonar a los 100 d\u00edas y 1 a\u00f1o del trasplante o en el momento del diagn\u00f3stico inicial de la EICH cr\u00f3nica, as\u00ed como un nuevo cribado de la funci\u00f3n pulmonar a intervalos de 3 meses durante los 2 primeros a\u00f1os tras el diagn\u00f3stico inicial de la EICH cr\u00f3nica.<\/p>\n

El tratamiento de la BOS es todo un reto. No se recomiendan los corticosteroides debido a sus efectos secundarios. Estudios observacionales retrospectivos han mostrado una mejora del estado cl\u00ednico y un aumento del FEV1 en pacientes con BOS tratados con azitromicina. Montelukast se estudi\u00f3 recientemente en pacientes que desarrollaron BOS tras un trasplante de pulm\u00f3n y mostr\u00f3 una ralentizaci\u00f3n del descenso del FEV1 al a\u00f1o en el estadio 1 tras el trasplante de pulm\u00f3n en comparaci\u00f3n con el placebo. Un estudio investig\u00f3 el uso de budesonida\/formoterol inhalado en pacientes con SBO tras un TCMH alog\u00e9nico. El estudio mostr\u00f3 un aumento medio del FEV1 de 240 ml. El aumento se mantuvo en el seguimiento de 6 meses. Sin embargo, a pesar de la mejora del FEV1, los pacientes no informaron de una mejora de los s\u00edntomas respiratorios.<\/p>\n

Entre las medidas de apoyo a la gesti\u00f3n del SBO tras un TCMH se incluyen la detecci\u00f3n precoz y el tratamiento de las infecciones de las v\u00edas respiratorias, el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesof\u00e1gico y la rehabilitaci\u00f3n pulmonar.<\/p>\n

Importancia creciente<\/h2>\n

Las complicaciones pulmonares no infecciosas son cada vez m\u00e1s importantes en los pacientes tras un HSCT. Los criterios diagn\u00f3sticos y la terminolog\u00eda de estos trastornos siguen siendo confusos debido al importante solapamiento entre entidades cl\u00ednicas y su coexistencia con complicaciones infecciosas, resumen el Dr. Haider y sus colegas. A medida que aumenta el n\u00famero de HSCT realizados, cobra mayor importancia el conocimiento de las complicaciones pulmonares tras un procedimiento de este tipo. Por desgracia, faltan ensayos cl\u00ednicos bien dise\u00f1ados para el tratamiento de estas enfermedades, como denuncian los autores. Por lo tanto, es necesaria una colaboraci\u00f3n multic\u00e9ntrica para recopilar datos sobre los factores de riesgo, los enfoques diagn\u00f3sticos y las estrategias de gesti\u00f3n.<\/p>\n

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Fuente:<\/p>\n

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  1. Haider S, et al: Eur Respir Rev 2020; 29: 190119; doi: 10.1183\/16000617.0119-2019.<\/li>\n<\/ol>\n

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    InFo NEUMOLOG\u00cdA Y ALERGOLOG\u00cdA 2021; 3(1): 22-24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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