{"id":329720,"date":"2021-02-14T00:00:21","date_gmt":"2021-02-13T23:00:21","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/farmacoterapia-moderna-de-vanguardia-una-puesta-al-dia\/"},"modified":"2023-01-11T13:14:24","modified_gmt":"2023-01-11T12:14:24","slug":"farmacoterapia-moderna-de-vanguardia-una-puesta-al-dia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/farmacoterapia-moderna-de-vanguardia-una-puesta-al-dia\/","title":{"rendered":"Farmacoterapia moderna “de vanguardia” – una puesta al d\u00eda"},"content":{"rendered":"\n

Los enfoques terap\u00e9uticos modernos para las enfermedades inflamatorias intestinales cr\u00f3nicas (EII) se gu\u00edan por el lema “tratar para conseguir el objetivo”, seg\u00fan el cual, adem\u00e1s del alivio de los s\u00edntomas y la inducci\u00f3n de la remisi\u00f3n de la enfermedad, el objetivo actual es tambi\u00e9n preservar y hacer endosc\u00f3picamente discreta la mucosa del colon. Los nuevos agentes activos del campo de los biol\u00f3gicos y las mol\u00e9culas peque\u00f1as, que pueden utilizarse cuando hay una respuesta deficiente a los f\u00e1rmacos convencionales, son importantes fuentes de esperanza para optimizar los resultados de la terapia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El panorama terap\u00e9utico ha cambiado r\u00e1pidamente en los \u00faltimos a\u00f1os, con la llegada al mercado de varias sustancias nuevas muy eficaces de los grupos de f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos y de mol\u00e9culas peque\u00f1as, sobre todo para las formas moderadas y graves de la enfermedad. El cuadro 1<\/span> muestra los agentes farmacoterap\u00e9uticos aprobados actualmente en Suiza para el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.<\/p>\n\n

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“Tratar al objetivo” es el lema<\/h2>\n\n

Los objetivos terap\u00e9uticos en el tratamiento de la EII son principalmente el alivio de los s\u00edntomas y la supresi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en el tracto gastrointestinal. Hoy en d\u00eda, el objetivo no es s\u00f3lo curar la mucosa intestinal, sino lograr un control completo de la enfermedad con remisi\u00f3n histol\u00f3gica [1]. Aunque todav\u00eda no existe una terapia curativa, se dispone de varias opciones de tratamiento farmacol\u00f3gico que han demostrado su eficacia. En la primera fase de la terapia, la atenci\u00f3n se centra en iniciar la remisi\u00f3n y, por tanto, el alivio de los s\u00edntomas. A menudo se utilizan para este fin f\u00e1rmacos inmunomoduladores con un r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n (por ejemplo, los corticosteroides). El siguiente paso es mantener la remisi\u00f3n el mayor tiempo posible. Debido a sus efectos secundarios, los esteroides no son adecuados para este fin; en su lugar, dependiendo de la gravedad y otras caracter\u00edsticas de la enfermedad, se utilizan aminosalicilatos, azatioprina o productos biol\u00f3gicos. En la era de la medicina personalizada, cada vez se tienen m\u00e1s en cuenta las caracter\u00edsticas individuales espec\u00edficas de la enfermedad, como el riesgo de progresi\u00f3n y las complicaciones, as\u00ed como los factores predictivos de la respuesta al tratamiento [2].<\/p>\n\n

Para el tratamiento de la colitis ul<\/em> cerosa leve (C. ulcerosa<\/em> ), suelen utilizarse inicialmente preparados de \u00e1cido 5-aminosalic\u00edlico (5-ASA) (por ejemplo, mesalazina o sulfasalazina), posiblemente tambi\u00e9n corticosteroides [3]. En este caso, la atenci\u00f3n se centra en la disminuci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n. El 5-ASA tambi\u00e9n ha demostrado su eficacia como terapia de mantenimiento y profilaxis de las reca\u00eddas. Si se trata de una forma de C. ulcerosa caracterizada por reca\u00eddas frecuentes o si la actividad de la enfermedad es elevada, los inmunosupresores como la azatioprina o la 6-mercaptopurina pueden ser \u00fatiles [1]. En un episodio muy activo y agresivo de C. ulcerosa, puede considerarse el uso de esteroides intravenosos y, si esto no proporciona un alivio suficiente, puede recurrirse a la ciclosporina. Para las formas graves de progresi\u00f3n, el ustekinumab ha ampliado el espectro de terapias biol\u00f3gicas aprobadas en Suiza desde 2020 [14].<\/p>\n\n

En la enfermedad<\/em> de Crohn (M. Crohn)<\/em>, los corticosteroides suelen utilizarse en primer lugar si hay focos inflamatorios activos. En caso de inflamaci\u00f3n leve, los preparados de 5-ASA tambi\u00e9n pueden ser eficaces (por ejemplo, la mesalazina o la sulfasalazina) [1]. En las formas m\u00e1s agresivas de la enfermedad de Crohn, debe considerarse el uso de inmunosupresores como la azatioprina, la 6-mercaptopurina o el metotrexato. Si no hay respuesta al tratamiento farmacol\u00f3gico convencional, se dispone de productos biol\u00f3gicos como adalimumab, certolizumab, infliximab, vedolizumab o ustekinumab.<\/p>\n\n

Gran arsenal de productos biol\u00f3gicos altamente eficaces<\/h2>\n\n

Los avances en el campo de la investigaci\u00f3n de procesos moleculares proporcionan la base para el desarrollo de dianas terap\u00e9uticas, lo que se refleja en nuevos productos biol\u00f3gicos altamente eficaces. Est\u00e1 implicada, entre otras cosas, una destrucci\u00f3n de las uniones estrechas y de la pel\u00edcula mucosa que recubre la capa epitelial intestinal, lo que aumenta la permeabilidad del epitelio, dando lugar a una mayor captaci\u00f3n de ant\u00edgenos luminales en las capas m\u00e1s profundas de la pared intestinal [23]. La implicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias conduce a un aumento de la producci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias, las dianas de los anticuerpos monoclonales.<\/p>\n\n

La aprobaci\u00f3n en el mercado de los productos biol\u00f3gicos ha mejorado significativamente las opciones terap\u00e9uticas para las formas moderadas y graves de la EII. Con el creciente n\u00famero de sustancias activas disponibles, la elecci\u00f3n de la terapia adecuada se est\u00e1 convirtiendo en un reto cada vez m\u00e1s complejo. Para una decisi\u00f3n terap\u00e9utica guiada por criterios, se puede recurrir a una amplia base de pruebas. Entre otras cosas, la gravedad de los s\u00edntomas y los focos inflamatorios en el intestino son criterios importantes para la estrategia de tratamiento. A continuaci\u00f3n se presenta un resumen compacto de los resultados seleccionados sobre los anticuerpos monoclonales aprobados actualmente en Suiza para el tratamiento de la EII.<\/p>\n\n

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ANTI-TNF: <\/strong>La aprobaci\u00f3n de los inhibidores del TNF\u03b1 hace unos a\u00f1os supuso un gran avance en las opciones de tratamiento de la EII. La eficacia y seguridad del adalimumab <\/em>para el tratamiento de inducci\u00f3n y mantenimiento en la C. ulcerosa <\/em>activa de moderada a grave qued\u00f3 demostrada en los ensayos ULTRA 1 y 2 [4]. El estudio ULTRA 3 demostr\u00f3 que la remisi\u00f3n, la cicatrizaci\u00f3n de la mucosa y la mejora de la calidad de vida se mantuvieron con el tratamiento con adalimumab durante un per\u00edodo de 4 a\u00f1os [4]. La eficacia del golimumab<\/em> en presencia de colitis ulcerosa de moderada a grave a pesar del tratamiento con esteroides, 5-ASA o tiopurinas qued\u00f3 demostrada en el programa de ensayos PURSUIT [5,6]. Seg\u00fan los an\u00e1lisis del estudio de extensi\u00f3n PURSUIT, el balance con respecto a los datos a largo plazo tambi\u00e9n es positivo [7]. En la C. ulcerosa con actividad fulminante de la enfermedad y mala respuesta a los esteroides intravenosos, las directrices S3 actualizadas en 2019 recomiendan, entre otras cosas, la terapia con infliximab<\/em> (combinado con tiopurina si es posible) [8].<\/p>\n\n

Adem\u00e1s del adalimumab<\/em> y el infliximab<\/em>, los antagonistas del TNF\u03b1 certolizumab<\/em> han sido aprobados recientemente en Suiza para la enfermedad de Crohn<\/em>. En general, los inhibidores del TNF\u03b1 son una opci\u00f3n terap\u00e9utica importante para la C. ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Sin embargo, la falta de respuesta, la disminuci\u00f3n de la eficacia o la intolerancia al uso de anti-TNF\u03b1 result\u00f3 ser un problema en algunos pacientes. Para estos grupos de pacientes, el anticuerpo anti-integrina vedolizumab es una alternativa [9].<\/p>\n\n

ANTI-47 INTEGRINA: <\/strong>Las c\u00e9lulas T portadoras de la integrina-\u03b14\u03b27 se unen a las c\u00e9lulas endoteliales del colon mediante la MAdCAM-1 (mol\u00e9cula 1 de adhesi\u00f3n celular de la direccionalidad vascular de la mucosa. Esto da lugar a una invasi\u00f3n de c\u00e9lulas T espec\u00edficas del intestino en la l\u00e1mina propia, una capa de tejido conectivo situada bajo los epitelios [23]. El vedolizumab<\/em> es un anticuerpo dirigido contra la integrina, aprobado en Suiza desde 2015 para la C. ulcerosa activa de moderada a grave y la enfermedad de Crohn en caso de respuesta insuficiente o intolerancia a la terapia convencional o al tratamiento con anti-TNF\u03b1 [1]. El vedolizumab es selectivo para el intestino y se une a la \u03b14\u03b27-integrina<\/span>de otras c\u00e9lulas sangu\u00edneas, impidiendo que desencadenen una respuesta inflamatoria en el tejido intestinal. En un metaan\u00e1lisis, las tasas de remisi\u00f3n sin corticosteroides en pacientes con colitis ulcerosa fueron del 26% en la semana 14 y del 42% al a\u00f1o [10]. En la enfermedad de Crohn<\/em>, estas tasas fueron del 25% y del 31%. Los autores concluyen que estos datos respaldan el perfil beneficio-riesgo a largo plazo del vedolizumab [10].<\/p>\n\n

El estudio VARSITY es la primera comparaci\u00f3n directa de vedolizumab y adalimumab en pacientes con colitis ulcerosa<\/em> activa de moderada a grave. El vedolizumab demostr\u00f3 ser superior en t\u00e9rminos de remisi\u00f3n cl\u00ednica. En la semana 52, el 31,3% en el brazo de vedolizumab y el 22,5% en el de adalimumab alcanzaron la remisi\u00f3n cl\u00ednica (p=0,006) seg\u00fan la puntuaci\u00f3n de Mayo. La cicatrizaci\u00f3n de la mucosa (criterio de valoraci\u00f3n secundario) se observ\u00f3 en un 39,7% con vedolizumab y en un 27,7% con adalimumab (p<0,001) [11,12]. Adem\u00e1s, en los pacientes sin tratamiento biol\u00f3gico, el infliximab y el vedolizumab mostraron los mejores resultados en t\u00e9rminos de remisi\u00f3n cl\u00ednica y cicatrizaci\u00f3n de la mucosa. El tratamiento con vedolizumab tambi\u00e9n dio lugar a la tasa m\u00e1s baja de acontecimientos adversos graves e infecciones, y el perfil de eficacia y seguridad fue en gran medida coherente con estudios anteriores.<\/p>\n\n

El Panorama 2<\/span> muestra en qu\u00e9 casos es especialmente \u00fatil el uso de anti-integrina\/vedolizumab.<\/p>\n\n

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ANTI-IL12\/23: <\/strong>La v\u00eda IL12\/IL23 ha surgido como un factor importante en la patog\u00e9nesis de la EII en los estudios de asociaci\u00f3n de todo el genoma [13].<\/p>\n\n

Ustekinumab<\/em> (Stelara\u00ae) fue aprobado en Suiza en 2020 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn ulcerosa C.<\/em> Esta opci\u00f3n terap\u00e9utica ya se comercializa desde 2017 [14]. El ustekinumab es un anticuerpo monoclonal que bloquea simult\u00e1neamente las citocinas proinflamatorias IL12 e IL23 al dirigirse a la subunidad p40 de este heterod\u00edmero. En el programa de ensayos cl\u00ednicos de fase III UNITI-1 y UNITI-2, el usteki-numab demostr\u00f3 su eficacia tanto en la fase de inducci\u00f3n como para la terapia de mantenimiento en pacientes con enfermedad de Crohn <\/em>en los que hab\u00eda fracasado el tratamiento convencional y la terapia anti-TNF [15]. Tras un periodo de 6 semanas, el ustekinumab mostr\u00f3 una respuesta cl\u00ednica significativamente mayor (reducci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n del CDAI en al menos 100 puntos) que el placebo. Cada uno de los participantes en el estudio hab\u00eda recibido terapia de inducci\u00f3n con ustekinumab i.v. en 2 dosis (130 mg y 6 mg\/kg) o placebo. Los que respondieron a la terapia en los ensayos de inducci\u00f3n UNITI se incluyeron en el ensayo de mantenimiento IM-UNITI de 44 semanas, en el que se les trat\u00f3 con 90 mg de ustekinumab s.c. cada 8 semanas, cada 12 semanas o placebo. Tras 44 semanas, el 48,8% de los pacientes del grupo que recibi\u00f3 ustekinumab 90 mg cada 12 semanas alcanz\u00f3 la remisi\u00f3n cl\u00ednica, y el 53,1% del grupo que recibi\u00f3 ustekinumab 90 mg cada 8 semanas. En la condici\u00f3n placebo, esta proporci\u00f3n fue del 35,9%.<\/p>\n\n

La eficacia en la C. ulcerosa ulcerosa<\/em> qued\u00f3 demostrada en el programa de ensayos UNIFI de fase III, multic\u00e9ntrico, doble ciego y controlado con placebo (Fig. 1)<\/span> [15,22]. En el estudio de inducci\u00f3n, los participantes en el estudio (n=961) recibieron una \u00fanica administraci\u00f3n i.v. de ustekinumab a una dosis de 130 mg o 6 mg\/kg de peso vivo o placebo. En la semana 8, el 15,6% de los pacientes con 130 mg y el 15,5% con 6 mg\/kg frente al 5,3% con placebo hab\u00edan alcanzado la remisi\u00f3n cl\u00ednica (Puntuaci\u00f3n Mayo \u22642)<\/span> [15,22]. Adem\u00e1s, las tasas de respuesta* hasta la semana 8 fueron del 56,5% para ambas dosis. El 15,6% alcanz\u00f3 la remisi\u00f3n cl\u00ednica durante este periodo. Los pacientes que hab\u00edan respondido a la terapia de inducci\u00f3n fueron incluidos en el estudio de mantenimiento de 44 semanas (n=523). Estos participantes en el estudio fueron asignados aleatoriamente a las condiciones ustekinumab 90 mg s.c. cada 8 semanas (q8w), cada 12 semanas (q12w) o placebo. La remisi\u00f3n cl\u00ednica en la semana 44 (criterio de valoraci\u00f3n primario) fue alcanzada por el 43,8% en el brazo q8w y el 38,4% en el brazo q12w, frente al 24% con placebo. En el 42% (q8w) y el 37,8% (q12w), respectivamente, se alcanz\u00f3 incluso una remisi\u00f3n sin el uso de esteroides en la semana 44; en la condici\u00f3n placebo, esta proporci\u00f3n fue del 23,4%. Adem\u00e1s, el nivel de calprotectina disminuy\u00f3 significativamente bajo ustekinumab (la calprotectina es un marcador importante de la inflamaci\u00f3n en el intestino) [16]. El perfil de seguridad de ustekinumab fue coherente con el de estudios anteriores.<\/p>\n\n

* Reducci\u00f3n de \u226530% y \u22653 puntos en la puntuaci\u00f3n Mayo con reducci\u00f3n de \u22651 punto en la subpuntuaci\u00f3n de hemorragia rectal desde el inicio en la semana 0.<\/em><\/span><\/p>\n\n

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La tabla 3<\/span> muestra en qu\u00e9 casos es especialmente \u00fatil el uso de un inhibidor de la IL12\/23.<\/p>\n\n

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Los inhibidores de JAK complementan el espectro terap\u00e9utico<\/h2>\n\n

Los inhibidores de la Janus quinasa (JAK), a diferencia de los biol\u00f3gicos, se producen sint\u00e9ticamente. Se trata de sustancias de bajo peso molecular (“mol\u00e9culas peque\u00f1as”). En cuanto al mecanismo de acci\u00f3n, una diferencia esencial es que los inhibidores de JAK, a diferencia de los biol\u00f3gicos, no interceptan las se\u00f1ales de las citocinas en el espacio extracelular, sino intracelularmente. La inhibici\u00f3n de la v\u00eda JAK-STAT previene la respuesta proinflamatoria al bloquear simult\u00e1neamente m\u00faltiples citoquinas. El inicio de la acci\u00f3n es r\u00e1pido en la mayor\u00eda de los casos y la forma de administraci\u00f3n oral es un importante factor de comodidad.<\/p>\n\n

El primer inhibidor de JAK aprobado en Suiza para la CED es el tofacitinib (Xeljanz\u00ae), que figura en la lista para el tratamiento de la C. ulcerosa <\/em>desde 2019 [21]. En el programa de ensayos cl\u00ednicos OCTAVE (“Oral Clinical Trials for Tofacitinib in ulcerative colitis global development program”), se demostr\u00f3 el r\u00e1pido inicio de la eficacia del tofacitinib [18]. Despu\u00e9s de s\u00f3lo tres d\u00edas, 10 mg de tofacitinib dos veces al d\u00eda mostraron una reducci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa mayor de la hemorragia rectal que el placebo (14,4% frente a 8,2%; p<0,05). Se observ\u00f3 una reducci\u00f3n significativa de la frecuencia de las deposiciones al cabo de siete d\u00edas en una proporci\u00f3n significativamente mayor de pacientes que tomaban 10 mg de tofacitinib dos veces al d\u00eda en comparaci\u00f3n con placebo (9,2% frente a 2,3%; p<0,01).<\/p>\n\n

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En el estudio de fase III U-ACHIEVE, en el que se investig\u00f3 la eficacia y seguridad del upadacitinib (Rinvoq\u00ae) en adultos con colitis ulcerosa de moderada a grave, el 26% de los pacientes del brazo de upadacitinib alcanzaron la remisi\u00f3n cl\u00ednica al cabo de 8 semanas, frente al 5% del placebo (p<0,001). Adem\u00e1s, un n\u00famero significativamente mayor de pacientes en tratamiento con upadacitinib experiment\u00f3 una mejor\u00eda endosc\u00f3pica en la semana 8 en comparaci\u00f3n con el placebo (36% frente a 7%; p<0,001). El perfil de seguridad de utacitinib 45 mg fue coherente con estudios anteriores, sin que se informara de nuevas se\u00f1ales de seguridad [19].<\/p>\n\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n\n
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  • Los enfoques terap\u00e9uticos modernos para las enfermedades inflamatorias intestinales cr\u00f3nicas (EII) se gu\u00edan por el lema “tratar para conseguir el objetivo”, seg\u00fan el cual, adem\u00e1s del alivio de los s\u00edntomas y la inducci\u00f3n de la remisi\u00f3n de la enfermedad, el objetivo actual es tambi\u00e9n preservar y hacer endosc\u00f3picamente discreta la mucosa del colon.<\/li>\n\n\n\n
  • Los f\u00e1rmacos antiinflamatorios convencionales utilizados habitualmente en la EII incluyen los aminosalicilatos (5-ASA), los esteroides, los inmunosupresores (por ejemplo, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, tacrolimus, ciclosporina A).<\/li>\n\n\n\n
  • Si la respuesta es pobre, pueden utilizarse productos biol\u00f3gicos. Adem\u00e1s de la terapia anti-47 integrina y de los representantes de los bloqueantes del TNF\u03b1, desde hace algunos a\u00f1os se dispone de un inhibidor de la IL-12\/23 para el tratamiento de la enfermedad de Crohn en forma de ustekinumab, para el que se concedi\u00f3 una ampliaci\u00f3n de indicaci\u00f3n para la colitis ulcerosa en 2020 [14].<\/li>\n\n\n\n
  • El tofacitinib, del grupo de las “mol\u00e9culas peque\u00f1as”, est\u00e1 aprobado para el tratamiento de la colitis ulcerosa en Suiza [21].<\/li>\n<\/ul>\n\n
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    Literatura:<\/p>\n\n

      \n
    1. IBDnet: Red suiza de investigaci\u00f3n y comunicaci\u00f3n sobre la enfermedad inflamatoria intestinal, www.ibdnet.ch.<\/li>\n\n\n\n
    2. Flamant M, Roblin X: Enfermedad inflamatoria intestinal: hacia una medicina personalizada. Avances terap\u00e9uticos en gastroenterolog\u00eda 2018, https:\/\/doi.org\/10.1177\/1756283X17745029<\/li>\n\n\n\n
    3. Biedermann L: Estado de la t\u00e9cnica en el tratamiento de la EII. Una visi\u00f3n general sobre las opciones de tratamiento convencionales y avanzadas. PD Luc Biedermann, MD, presentaci\u00f3n de diapositivas, Simposio de diciembre de 2020.<\/li>\n\n\n\n
    4. Colombel J-F, et al: Tratamiento de mantenimiento de cuatro a\u00f1os con adalimumab en pacientes con colitis ulcerosa de moderada a gravemente activa: datos de ULTRA 1, 2 y 3. Am J Gastroenterol 2014; 109(11): 1771-1780.<\/li>\n\n\n\n
    5. Sandborn WJ, et al: El golimumab subcut\u00e1neo induce la respuesta cl\u00ednica y la remisi\u00f3n en pacientes con colitis ulcerosa moderada-grave. Gastroenterolog\u00eda 2014; 146: 85-95.<\/li>\n\n\n\n
    6. Sandborn WJ, et al: El golimumab subcut\u00e1neo mantiene la respuesta cl\u00ednica en pacientes con colitis ulcerosa de moderada a grave. Gastroenterolog\u00eda 2014; 146: 96-109 e1<\/li>\n\n\n\n
    7. Reinisch W: Beneficio a largo plazo del golimumab para pacientes con colitis ulcerosa de moderada a gravemente activa: Resultados de la extensi\u00f3n de mantenimiento PURSUIT. J Crohns Colitis 2018. doi: 10.1093\/ecco-jcc\/jjy079. [Epub ahead of print].<\/li>\n\n\n\n
    8. Kucharzik T, et al.: Directriz S3 actualizada sobre colitis ulcerosa. Agosto de 2019 – N\u00famero de registro AWMF: 021-009. www.awmf.org<\/li>\n\n\n\n
    9. Scribano ML: Vedolizumab para la enfermedad inflamatoria intestinal: de los ensayos controlados aleatorizados a las pruebas en la vida real. World J Gastroenterol 2018; 24(23): 2457-2467.<\/li>\n\n\n\n
    10. Schreiber S, et al.: Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis: eficacia en el mundo real y seguridad del vedolizumab en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. J Gastroenterol 2018; 53 (9): 1048-1064.<\/li>\n\n\n\n
    11. Kassen\u00e4rztliche Bundesvereinigung (KBV): Biologika. Colitis ulcerosa. Edici\u00f3n 04\/2020. www.akdae.de\/Arzneimitteltherapie\/WA\/Archiv\/Biologika.pdf<\/li>\n\n\n\n
    12. Schreiber S, et al: J Crohns Colitis 2019; 13 (Suplemento 1): S612-613 (Resumen OP34).<\/li>\n\n\n\n
    13. Jostins L, et al.: Las interacciones hu\u00e9sped-microbio han dado forma a la arquitectura gen\u00e9tica de la enfermedad inflamatoria intestinal. Nature 2012; 491: 119-124.<\/li>\n\n\n\n
    14. Informaci\u00f3n tem\u00e1tica Stelara\u00ae: www.swissmedicinfo.ch, fecha de acceso 04.01.2021<\/li>\n\n\n\n
    15. Feagan BG: Ustekinumab como terapia de inducci\u00f3n y mantenimiento para la enfermedad de Crohn. N Engl J Med 2016; 375: 1946-1960.<\/li>\n\n\n\n
    16. Sands BE, et al.: Seguridad y eficacia del tratamiento de inducci\u00f3n con utekinumab en pacientes con colitis ulcerosa de moderada a grave: resultados del estudio de fase 3 UNIFI. Ponencia presentada en la Semana UEG 2018, Viena, Austria<\/li>\n\n\n\n
    17. USZ: Cl\u00ednica de Gastroenterolog\u00eda y Hepatolog\u00eda, www.gastroenterologie.usz.ch\/fachwissen\/morbus-crohn-colitits-ulcerosa, \u00faltimo acceso 04.01.2021<\/li>\n\n\n\n
    18. Stiefelhagen P: Inhibici\u00f3n de JAK: un nuevo enfoque prometedor. Gastro-News 5, 62 (2018). https:\/\/doi.org\/10.1007\/s15036-018-0464-5<\/li>\n\n\n\n
    19. “Upadacitinib (RINVOQ\u2122) Meets Primary and All Ranked Secondary Endpoints in First Phase 3 Induction Study in Ulcerative Colitis”, AbbVie Inc, 9\/12\/2020.<\/li>\n\n\n\n
    20. Stallmach A, et al.: Addendum a las directrices S3 Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa: Atenci\u00f3n a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en la pandemia COVID-19 – preguntas y respuestas abiertas. www.awmf.org, \u00faltima consulta: 04.01.2021<\/li>\n\n\n\n
    21. Compendio suizo de medicamentos: Xeljanz\u00ae, www.compendium.ch, \u00faltimo acceso 04.01.2021<\/li>\n\n\n\n
    22. \u00c4rzte Zeitung: Ustekinumab: Nueva opci\u00f3n para la colitis ulcerosa, Publicado en l\u00ednea el 18.10.2019, www.aerztezeitung.de\/Medizin\/Neue-Option-bei-Colitis-ulcerosa-402582.html<\/li>\n\n\n\n
    23. Roeb E: Colitis ulcerosa: terapia seg\u00fan las nuevas directrices. Pharmazeutische Zeitung, 14.02.2019 www.pharmazeutische-zeitung.de\/therapie-nach-neuer-leitlinie<\/li>\n<\/ol>\n\n

      PR\u00c1CTICA GP 2021; 16(1): 15-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Los enfoques terap\u00e9uticos modernos para las enfermedades inflamatorias intestinales cr\u00f3nicas (EII) se gu\u00edan por el lema “tratar para conseguir el objetivo”, seg\u00fan el cual, adem\u00e1s del alivio de los s\u00edntomas…<\/p>\n","protected":false},"author":12,"featured_media":103417,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Enfermedad inflamatoria intestinal cr\u00f3nica (EIC)","footnotes":""},"category":[11296,11699,11358,11552],"tags":[21243,21246,21240,21252,21236,14393,12425,11811,21250,15830,11636,21219,13371,21222,11814,14395,15601,21231,21230,21221,21259,21229,12574,21225,21255],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-329720","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-contenido-para-socios","category-formacion-con-pareja","category-gastroenterologia-y-hepatologia","category-rx-es","tag-5-asa-es","tag-6-mercaptopurina","tag-aminosalicilatos","tag-anti-47-integrina","tag-antiinflamatorio","tag-azatioprina-es","tag-biologicos-es","tag-ced-es","tag-ciclosporina-a","tag-colitis-ulcerosa-es","tag-enfermedad-de-crohn","tag-enfermedades-intestinales-inflamatorias-cronicas","tag-esteroides-es","tag-inmunosupresores","tag-la-eii-importa","tag-metotrexato-es","tag-moleculas-pequenas","tag-mucosa-del-colon","tag-objetivos","tag-tacrolimus-es","tag-tnf-es","tag-tofacitinib-es","tag-tratamiento","tag-ustekinumab-es","tag-vedolizumab-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-02 11:59:09","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/329720","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/12"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=329720"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/329720\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":329756,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/329720\/revisions\/329756"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/103417"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=329720"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=329720"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=329720"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=329720"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}