{"id":329892,"date":"2021-03-05T01:00:00","date_gmt":"2021-03-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/identificados-dos-nuevos-biomarcadores-para-la-terapia-dirigida\/"},"modified":"2021-03-05T01:00:00","modified_gmt":"2021-03-05T00:00:00","slug":"identificados-dos-nuevos-biomarcadores-para-la-terapia-dirigida","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/identificados-dos-nuevos-biomarcadores-para-la-terapia-dirigida\/","title":{"rendered":"Identificados dos nuevos biomarcadores para la terapia dirigida"},"content":{"rendered":"

Los marcadores sustitutos son importantes en el tratamiento de la EII. Los investigadores hallaron pruebas de que la s\u00edntesis microbiana de butirato podr\u00eda predecir la eficacia terap\u00e9utica y, por tanto, desempe\u00f1ar un papel importante en la toma de decisiones terap\u00e9uticas personalizadas. En otro estudio, la lipocalina-2 fecal demostr\u00f3 ser un biomarcador sensible para evaluar la carga inflamatoria y puede ser otro par\u00e1metro relevante en el futuro junto con la calprotectina fecal para medir el curso de la EII.<\/strong><\/p>\n

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La incidencia de la enfermedad de Crohn (M. Crohn) y la colitis ulcerosa (C. ulcerosa) ha aumentado considerablemente en los \u00faltimos a\u00f1os. En lo que respecta a la optimizaci\u00f3n de las terapias dirigidas contra la EII, la identificaci\u00f3n de biomarcadores reviste especial importancia. Entre otras cosas, permiten predecir la respuesta a la terapia y desempe\u00f1an un papel importante en la evaluaci\u00f3n de la progresi\u00f3n. Recientemente se han publicado dos art\u00edculos muy interesantes en la revista Journal of Crohn’s and Colitis [1,2].<\/p>\n

El butirato como posible predictor de la respuesta al tratamiento<\/h2>\n

La investigaci\u00f3n de los mecanismos biol\u00f3gicos de los procesos inflamatorios en la mucosa intestinal y el desarrollo de nuevos predictores de la eficacia terap\u00e9utica son muy relevantes. La Dra. Maria Effenberger de la Universidad M\u00e9dica de Innsbruck (A) ha buscado metabolitos predictivos en colaboraci\u00f3n con especialistas en microbioma de la Universidad de Kiel. En la actualidad se dispone de varias terapias establecidas para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, como la azatioprina (AZA) en comprimidos, con una tasa de respuesta de alrededor del 50%, y la terapia de infusi\u00f3n con anticuerpos anti-TNF [1,3]. “Utilizando muestras de heces y sangre de 65 pacientes con EII, pudimos analizar cambios espec\u00edficos en el microbioma y la remisi\u00f3n cl\u00ednica. Descubrimos que los pacientes cuyo microbioma produce mucho butirato -este \u00e1cido graso de cadena corta es el producto final en la descomposici\u00f3n de carbohidratos complejos- responden bien a la terapia con AZA, un efecto que no se encontr\u00f3 en la misma medida con la terapia anti-TNF”, explica el Dr. Effenberger [3].<\/p>\n

La AZA es uno de los inmunosupresores m\u00e1s utilizados en el tratamiento a largo plazo de la EII y se emplea principalmente para el mantenimiento de la remisi\u00f3n o en la EII cr\u00f3nica activa. Por lo general, un efecto cl\u00ednicamente relevante s\u00f3lo se produce con un retraso de entre dos y seis meses. Por lo tanto, un tratamiento s\u00f3lo se considera ineficaz si no puede detectarse ning\u00fan efecto significativo tras este periodo de tiempo, lo que a menudo se refleja en el hecho de que el corticosteroide, que se utiliza simult\u00e1neamente para tratar el brote agudo, no puede suspenderse por completo [4].<\/p>\n

El uso de los bloqueantes del TNF, los primeros productos biol\u00f3gicos aprobados para la indicaci\u00f3n de la EII, se ha probado durante casi dos d\u00e9cadas. El mecanismo de acci\u00f3n consiste en neutralizar el mediador inflamatorio factor de necrosis tumoral-\u03b1 (TNF-\u03b1), que se produce en cantidades muy grandes en la enfermedad de Crohn y en la C. ulcerosa [4]. Los bloqueantes del TNF-\u03b1 aprobados para la enfermedad de Crohn tanto por C.ulcerosa como por M. en Suiza son actualmente el adalimumab (Humira\u00ae) y el infliximab (Remicade\u00ae). Certolizumab pegol (Cimzia\u00ae) tambi\u00e9n est\u00e1 disponible para la indicaci\u00f3n enfermedad de Crohn y golimumab (Simponi\u00ae) para la colitis ulcerosa [5].<\/p>\n

Lipocalina-2 fecal (FLCN2) como par\u00e1metro de progresi\u00f3n <\/h2>\n

La remisi\u00f3n endosc\u00f3pica se asocia a una reducci\u00f3n de las recidivas y es, por tanto, un objetivo importante del tratamiento. Se necesitan marcadores sustitutos que se correlacionen bien con los hallazgos endosc\u00f3picos para el seguimiento individual. Hasta la fecha, la calprotectina fecal (FCAL) en particular se ha considerado el patr\u00f3n oro para evaluar la carga inflamatoria de las enfermedades intestinales cr\u00f3nicas. Un aumento por encima de un determinado valor es un importante marcador pron\u00f3stico de una reaparici\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en el intestino [6]. As\u00ed, aunque la FCAL es un excelente biomarcador en la EII, es producida casi exclusivamente por los neutr\u00f3filos y existe cierta incertidumbre, sobre todo en casos de actividad inflamatoria de bajo nivel o cr\u00f3nica [7]. La lipocalina 2 (LCN2), a diferencia de la calprotectina, tambi\u00e9n se expresa en el epitelio intestinal. En un estudio dirigido por el profesor adjunto PD Dr. Alexander Moschen, PhD, los cient\u00edficos investigaron el potencial diagn\u00f3stico de la prote\u00edna LCN2, que combate las infecciones y a la que los investigadores de Innsbruck pudieron atribuir hace varios a\u00f1os una funci\u00f3n protectora en el desarrollo de la inflamaci\u00f3n intestinal y los tumores intestinales [2]. En el estudio reciente, la lipocalina-2 fecal (FLCN2) ha resultado ser un biomarcador especialmente sensible. “En dos grandes estudios comparativos, pudimos demostrar que FLCN2 es un biomarcador fecal equivalente para evaluar la carga real de la enfermedad. Sin embargo, para los pacientes con poca inflamaci\u00f3n, tiene la ventaja particular de que, a diferencia de la FCAL, puede detectarse en el intestino aunque la inflamaci\u00f3n ya no sea cl\u00ednicamente detectable. La prote\u00edna LCN2, que expresan, entre otras, las c\u00e9lulas epiteliales de la pared interna del intestino, resulta as\u00ed id\u00f3nea como marcador preciso de la inflamaci\u00f3n molecular”, explica el Prof. Moschen [3].<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Effenberger M, et al.: La s\u00edntesis microbiana de butirato indica la eficacia terap\u00e9utica de la azatioprina en pacientes con EII. J Crohns Colitis 2020 ;jjaa152. doi: 10.1093\/ecco-jcc\/jjaa152. En l\u00ednea antes de impresi\u00f3n.<\/li>\n
  2. Zollner A, et al.: Biomarcadores fecales en las enfermedades inflamatorias intestinales: calprotectina frente a lipocalina-2 – un estudio comparativo. J Crohns Colitis 2020; jjaa124. doi: 10.1093\/ecco-jcc\/jjaa124. En l\u00ednea antes de impresi\u00f3n.<\/li>\n
  3. “Nuevos biomarcadores para la terapia dirigida de las enfermedades inflamatorias intestinales”, Universidad M\u00e9dica de Innsbruck, 22.09.2020. www.i-med.ac.at\/mypoint\/news\/748284.html<\/li>\n
  4. Ibdnet.ch: Enfermedad inflamatoria intestinal cr\u00f3nica: Terapia de la EII hoy y ma\u00f1ana, Informaci\u00f3n para el paciente: 3\u00aa edici\u00f3n de , www.ibdnet.ch, \u00faltimo acceso el 11.01.2021<\/li>\n
  5. Compendio suizo de medicamentos: https:\/\/compendium.ch<\/li>\n
  6. De Vos M, et al.: Mediciones consecutivas de calprotectina fecal para predecir la reca\u00edda en pacientes con colitis ulcerosa que reciben tratamiento de mantenimiento con infliximab. Enfermedad inflamatoria intestinal 2013; 19(10): 2111-2117.<\/li>\n
  7. Zollner A, et al: Calprotectina frente a lipocalina 2 en la enfermedad inflamatoria intestinal. Z Gastroenterol 2019; 57(05): e138.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA GP 2021; 16(1): 28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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