{"id":330119,"date":"2021-02-05T01:00:00","date_gmt":"2021-02-05T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/riesgos-de-la-terapia-hormonal\/"},"modified":"2023-01-12T14:10:13","modified_gmt":"2023-01-12T13:10:13","slug":"riesgos-de-la-terapia-hormonal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/riesgos-de-la-terapia-hormonal\/","title":{"rendered":"Riesgos de la terapia hormonal"},"content":{"rendered":"\n

La tromboembolia venosa (TEV) es la tercera enfermedad cardiovascular m\u00e1s frecuente en Europa Central. Se manifiestan como trombosis venosa profunda en unos dos tercios de los casos y con s\u00edntomas de embolia pulmonar en aproximadamente un tercio. Durante la edad reproductiva, las mujeres experimentan episodios de TEV con mayor frecuencia que los hombres de la misma edad.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La tromboembolia venosa (TEV) es la tercera enfermedad cardiovascular m\u00e1s frecuente en Europa Central. Se manifiestan como trombosis venosa profunda en unos dos tercios de los casos y con s\u00edntomas de embolia pulmonar en aproximadamente un tercio. Durante la edad reproductiva, las mujeres experimentan episodios de TEV con mayor frecuencia que los hombres de la misma edad. Esto se atribuye principalmente a factores de riesgo espec\u00edficos de la mujer, como el uso de anticonceptivos hormonales y los embarazos. A pesar de este aumento relativo del riesgo, el riesgo global de TEV sigue siendo bajo, en torno a 2-5 por cada 10.000 mujeres al a\u00f1o [1].<\/p>\n\n

Hormonas y hemostasia<\/h2>\n\n

Los estr\u00f3genos influyen en la expresi\u00f3n gen\u00e9tica hep\u00e1tica y modifican el equilibrio entre los factores coagulantes y anticoagulantes hacia una mayor coagulabilidad. El nivel de la dosis de estr\u00f3geno y el tipo de progest\u00e1geno en los preparados combinados determinan el riesgo de complicaciones tromb\u00f3ticas. Pueden detectarse actividades aumentadas de los factores trombog\u00e9nicos (fibrin\u00f3geno, protrombina, factor VII, factor VIII, factor X) y actividades reducidas de los inhibidores fisiol\u00f3gicos de la coagulaci\u00f3n (antitrombina, prote\u00edna S, inhibidor de la v\u00eda del factor tisular [TFPI]) cuando se toman preparados hormonales [2,3]. Esto provoca una resistencia a la prote\u00edna C activada (la llamada resistencia adquirida a la APC). El grado de esta resistencia a los APC se correlaciona con el riesgo de TEV [4].<\/p>\n\n

Anticonceptivos hormonales combinados<\/h2>\n\n

Los anticonceptivos hormonales combinados (AHC) representan la mayor proporci\u00f3n de m\u00e9todos anticonceptivos utilizados. Pocos a\u00f1os despu\u00e9s de su introducci\u00f3n en el mercado en 1960, ya se sab\u00eda que las cardiopat\u00edas coronarias aumentan el riesgo de trombosis venosa y, en menor medida, de trombosis arterial [5]. La composici\u00f3n de la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica ha cambiado en los \u00faltimos 60 a\u00f1os, pero los componentes b\u00e1sicos no han cambiado. Los CHD modernos contienen una combinaci\u00f3n de un estr\u00f3geno (normalmente etinilestradiol en una dosis de 20 -35 \u00b5g) y un progest\u00e1geno producido sint\u00e9ticamente. La composici\u00f3n determina la magnitud del aumento del riesgo de episodios tromboemb\u00f3licos (tab. 1) <\/span>. Entre los CHD, los preparados que contienen una dosis baja de estr\u00f3genos y levonorgestrel como progest\u00e1geno presentan el menor riesgo de TEV [6,7]. Con otros componentes progest\u00e1genos, el riesgo de TEV es a veces significativamente mayor. Se ha descrito un mayor riesgo de trombosis no s\u00f3lo en los CHD de aplicaci\u00f3n oral, sino tambi\u00e9n en los preparados combinados de aplicaci\u00f3n transd\u00e9rmica y transvaginal [8].<\/p>\n\n

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El riesgo de tromboembolismo es mayor en los primeros meses de uso y disminuye significativamente durante el primer a\u00f1o. Sin embargo, incluso con un uso prolongado, las mujeres que lo utilizan siguen teniendo un riesgo de TEV aproximadamente 2 veces mayor que las mujeres que no utilizan anticonceptivos hormonales [9]. Si se interrumpe la anticoncepci\u00f3n hormonal durante varias semanas, existe un riesgo temporalmente mayor de TEV con la reanudaci\u00f3n que con el uso continuado. Por lo tanto, no parece razonable pausar el CHD perioperatoriamente para reducir el riesgo de TEV. Por lo tanto, si el riesgo de TEV es elevado, debe administrarse profilaxis del TEV con una heparina de bajo peso molecular u otra sustancia aprobada para la indicaci\u00f3n [1].<\/p>\n\n

En presencia de factores de riesgo adicionales (por ejemplo, trombofilia hereditaria, antecedentes familiares positivos, edad avanzada, obesidad, tabaquismo), el riesgo de TEV aumenta a\u00fan m\u00e1s [10]. El riesgo individual de TEV debe evaluarse cada vez que se prescriba un nuevo CHD mediante una cuidadosa historia cl\u00ednica. La directriz S3 de la AWMF sobre anticoncepci\u00f3n hormonal, recientemente actualizada, recomienda que se incluyan en la evaluaci\u00f3n del riesgo factores como la edad, el \u00edndice de masa corporal, el h\u00e1bito de fumar, los problemas de movilidad, una cirug\u00eda mayor pr\u00f3xima, informaci\u00f3n sobre los antecedentes propios y familiares de episodios de TEV y cualquier trombofilia conocida [11]. En la tabla 2<\/span> se ofrece una visi\u00f3n general de los factores de riesgo y las consecuencias recomendadas.<\/p>\n\n

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Trombofilia hereditaria y anticoncepci\u00f3n hormonal<\/h2>\n\n

La cuesti\u00f3n de si unos antecedentes familiares positivos constituyen por s\u00ed solos una contraindicaci\u00f3n para la anticoncepci\u00f3n hormonal es objeto de controversia. Algunos estudios han demostrado que la trombofilia hereditaria junto con el uso de un CHD aumenta significativamente el riesgo relativo de TEV [12,13]. Hoy en d\u00eda hay acuerdo en que el cribado general de la trombofilia antes de la primera prescripci\u00f3n de una cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica no es \u00fatil. Se puede detectar al menos una trombofilia hereditaria en el 3-9% de la poblaci\u00f3n centroeuropea (Tab. 3) <\/span>. Las m\u00e1s comunes son la heterocigosidad para una mutaci\u00f3n del factor V Leiden (aprox. 2-7%) o una mutaci\u00f3n de la protrombina G20210A (aprox. 1-2%). A pesar de la elevada prevalencia de estas mutaciones, el riesgo absoluto de TEV en los afectados es bajo, a menos que se a\u00f1adan otros factores de riesgo.<\/p>\n\n

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Un reciente trabajo franc\u00e9s que inclu\u00eda a 2214 parientes de 651 familias con trombofilia hereditaria conocida y manifestaciones de TEV calcul\u00f3 un riesgo absoluto anual de TEV del 0,36% (HR 1,91; IC 95% 1,30-2,80) para los individuos con trombofilia leve pero sin eventos previos de TEV propios, y del 0,64% (HR 3,78; IC 95% 2,50-5,73) para los individuos con trombofilia grave. [14]. Sin embargo, el riesgo de TEV aumenta significativamente cuando se toma un CHD.<\/p>\n\n

Otro grupo de investigaci\u00f3n calcul\u00f3 un riesgo relativo de TEV hasta 45 veces mayor en mujeres con una mutaci\u00f3n del factor V Leiden [15]. Por lo tanto, a las mujeres con trombofilia y antecedentes familiares positivos no se les debe prescribir CHD si es posible, especialmente si la paciente \u00edndice ha tenido un episodio de TEV a una edad temprana sin otros factores de riesgo o asociados a las hormonas. Si la prescripci\u00f3n de un CHD es inevitable debido a circunstancias concomitantes o comorbilidades, debe considerarse una evaluaci\u00f3n hemostaseol\u00f3gica y la prescripci\u00f3n de un CHD con levonorgestrel como componente progest\u00e1geno. Debe evitarse en casos de trombofilia grave conocida; en estos casos, debe preferirse un m\u00e9todo anticonceptivo sin estr\u00f3genos.<\/p>\n\n

Monopreparados de progest\u00e1geno<\/h2>\n\n

Seg\u00fan los conocimientos actuales, los anticonceptivos con un componente de progest\u00e1geno solo (es decir, los preparados orales con desogestrel o levonorgestrel o los dispositivos intrauterinos que contienen levonorgestrel) no aumentan significativamente el riesgo de TEV. Por tanto, pueden utilizarse en mujeres con mayor riesgo de TEV o con antecedentes de TEV [1,16]. Sin embargo, esto no se aplica al acetato de medroxiprogesterona de dep\u00f3sito (DMPA; la llamada inyecci\u00f3n de 3 meses), para el que se ha descrito un riesgo aproximadamente 3 veces mayor de TEV [17]. Por lo tanto, debe evitarse la administraci\u00f3n de AMPD en mujeres con mayor riesgo de TEV.<\/p>\n\n

Anticoncepci\u00f3n bajo anticoagulaci\u00f3n<\/h2>\n\n

A menudo, las mujeres con TEV asociado a hormonas dejan de tomar el anticonceptivo inmediatamente despu\u00e9s de que se confirme el diagn\u00f3stico. Esto es -problem\u00e1tico en la medida en que la interrupci\u00f3n conduce a hemorragias abortivas, que pueden ser m\u00e1s graves bajo dosis m\u00e1s altas de anticoagulantes en la fase inicial (apixaban, rivaroxaban) o anticoagulaci\u00f3n solapada (NMH m\u00e1s antagonista de la vitamina K [VKA]) que en la fase de terapia de mantenimiento. Adem\u00e1s, aumenta el riesgo de un embarazo no deseado. La actual directriz S3 de la AWMF pide una anticoncepci\u00f3n segura para todas las mujeres en tratamiento con anticoagulantes orales [11], ya que tanto los anticoagulantes orales directos (DOAK) como los AVK son compatibles con la placenta y, por tanto, potencialmente embriot\u00f3xicos. Seg\u00fan la evaluaci\u00f3n actual, el efecto protrombog\u00e9nico de la CHD se compensa con una anticoagulaci\u00f3n totalmente terap\u00e9utica, por lo que la anticoncepci\u00f3n continuada con una CHD bajo protecci\u00f3n anticoagulante se considera segura.<\/p>\n\n

En un an\u00e1lisis post hoc de subgrupos de los ensayos EINSTEIN-DVT y EINSTEIN-PE en el que se compar\u00f3 el riesgo de recurrencia en mujeres antes de los 60 a\u00f1os con y sin terapia hormonal continuada, no hubo pruebas de un aumento de la tasa de recurrencia de TEV con la terapia hormonal continuada (3,7% frente a 4,7%; HR 0,56; IC del 95%: 0,23-1,39) [18]. Para minimizar el riesgo de TEV bajo anticoagulaci\u00f3n, la directriz S3 de la AWMF recomienda un monopreparado de progest\u00e1geno (oral o como dispositivo intrauterino) o un DIU de cobre como m\u00e9todo de primera elecci\u00f3n (los llamados m\u00e9todos sin estr\u00f3genos). (Tab. 4). <\/span>Si la paciente, junto con su m\u00e9dico, decide continuar con la anticoncepci\u00f3n con un CHD, se recomienda cambiar a un preparado con levonorgestrel como componente progest\u00e1geno [11].<\/p>\n\n

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ETV asociada a hormonas y riesgo de recurrencia<\/h2>\n\n

Seg\u00fan las evaluaciones de riesgo actuales, las cardiopat\u00edas coronarias se consideran factores de riesgo d\u00e9biles y transitorios [19]. Dado que el uso continuado de CHD tras la interrupci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n se acompa\u00f1a de un riesgo presumiblemente alto de recurrencia, debe interrumpirse el uso de CHD o cambiarse a un anticonceptivo sin estr\u00f3genos al menos 6 semanas antes de la interrupci\u00f3n prevista de la anticoagulaci\u00f3n.<\/p>\n\n

En principio, las mujeres tienen un menor riesgo de recurrencia tras un primer episodio de TEV que los hombres de la misma edad. En el plazo de un a\u00f1o, el 5,3% y en el plazo de 5 a\u00f1os el 11,1% de todas las mujeres sufren una recidiva. El riesgo de recurrencia es menor tras una ETV asociada a hormonas que tras una ETV espont\u00e1nea (HR 0,5; IC 95% 0,3-0,8) [20]. Los estudios de cohortes informan de un riesgo absoluto anual del 1,1-2,5% [21\u201323]. Esto se compara con un riesgo medio de hemorragia bajo anticoagulaci\u00f3n totalmente terap\u00e9utica de alrededor del 1-3% anual [24]. Algunos estudios informan incluso de un mayor riesgo de hemorragias graves y cl\u00ednicamente relevantes en las mujeres en comparaci\u00f3n con los hombres [10].<\/p>\n\n

Por lo tanto, teniendo en cuenta los beneficios y los riesgos, la anticoagulaci\u00f3n tras una ETV asociada a una cardiopat\u00eda coronaria y en ausencia de factores de riesgo persistentes suele limitarse a 3 – 6 meses. Si se ha continuado con la anticoncepci\u00f3n con una CHD, debe procurarse cambiarla por un m\u00e9todo anticonceptivo sin estr\u00f3genos al menos 6 semanas antes del cese previsto de la anticoagulaci\u00f3n.<\/p>\n\n

T\u00e9cnicas de reproducci\u00f3n asistida y riesgo de TEV<\/h2>\n\n

La proporci\u00f3n de embarazos resultantes de t\u00e9cnicas de reproducci\u00f3n asistida (TRA) ha aumentado en los \u00faltimos a\u00f1os. La terapia hormonal necesaria para ello aumenta el riesgo de TEV. Por ejemplo, las mujeres que se han quedado embarazadas tras una fecundaci\u00f3n in vitro (FIV) tienen un riesgo aproximadamente 2 veces mayor que las mujeres que se han quedado embarazadas espont\u00e1neamente [25,26]. En un an\u00e1lisis sueco basado en la poblaci\u00f3n de 140.458 registros de 1990 a 2008, el riesgo absoluto de TEV para las mujeres embarazadas tras un tratamiento de FIV fue del 0,42% en comparaci\u00f3n con el 0,25% para las mujeres con un embarazo de inicio espont\u00e1neo (HR 1,77; 95% CI 1,41-2,23). El riesgo de TEV se mantuvo m\u00e1s elevado durante todo el curso del embarazo, pero fue mayor en el primer trimestre (HR 4,22; IC 95% 2,46 -7,26) [25]. Es especialmente elevado (1- 4%) en el caso de las mujeres que desarrollan un s\u00edndrome de hiperestimulaci\u00f3n ov\u00e1rica (SHO) grave en el curso [27,28].<\/p>\n\n

Terapia hormonal sustitutiva y riesgo de TEV<\/h2>\n\n

La terapia hormonal sustitutiva (THS) se utiliza para tratar los s\u00edntomas de la menopausia y las enfermedades causadas por la carencia de estr\u00f3genos. La THS no pretende mantener los niveles hormonales previos, sino eliminar s\u00edntomas como los sofocos, los trastornos del sue\u00f1o, el estado de \u00e1nimo depresivo o las molestias urogenitales debidas a la atrofia de la mucosa con la dosis eficaz m\u00e1s baja. Dado que la monoterapia con estr\u00f3genos se asocia a un mayor riesgo de carcinoma endometrial, suelen utilizarse preparados combinados.<\/p>\n\n

Tanto los monopreparados de estr\u00f3genos como los preparados combinados de estr\u00f3genos y progest\u00e1genos se asocian a un riesgo aproximadamente 2-3 veces mayor de TEV [29]. En el caso de las mujeres con TEV previa, se ha descrito incluso un aumento del riesgo de aproximadamente 4 veces [30,31]. Al igual que ocurre con los anticonceptivos hormonales, el riesgo de TEV aumenta con la dosis de estr\u00f3genos y en funci\u00f3n del componente progest\u00e1geno (fig. 1)<\/span>. El riesgo es mayor en el primer a\u00f1o de uso y sigue siendo elevado mientras dure el uso. Aumenta con la edad y la obesidad. A diferencia de la cardiopat\u00eda coronaria, el riesgo no parece aumentar con la aplicaci\u00f3n transd\u00e9rmica [32,33].<\/p>\n\n

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Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n\n

Conociendo el mayor riesgo de episodios tromboemb\u00f3licos, al prescribir un CHD debe preferirse una formulaci\u00f3n con el menor riesgo conocido de trombosis. Adem\u00e1s, toda mujer que utilice un CHD debe ser informada sobre el mayor riesgo de tromboembolismo. Lo mismo se aplica a las mujeres que utilizan m\u00e9todos de inseminaci\u00f3n artificial o que van a someterse a la THS durante la menopausia. Antes de prescribirlo, deben investigarse los factores de riesgo individuales adicionales, como los episodios de trombosis venosa y arterial en los antecedentes propios o familiares del paciente, una trombofilia conocida, el tabaquismo o la obesidad. Tambi\u00e9n debe informarse a la mujer sobre los signos que indican trombosis o embolia pulmonar, para que pueda buscar ayuda m\u00e9dica inmediatamente si presenta s\u00edntomas.<\/p>\n\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n\n
    \n
  • La terapia con preparados combinados de estr\u00f3geno y progest\u00e1geno aumenta el riesgo de tromboembolismo, por lo que la magnitud del aumento del riesgo depende tanto de la dosis de estr\u00f3geno como del componente de progest\u00e1geno.<\/li>\n\n\n\n
  • El riesgo de TEV es mayor en el primer a\u00f1o de uso, pero sigue siendo elevado a partir de entonces en comparaci\u00f3n con las mujeres que no toman CHD.<\/li>\n\n\n\n
  • Seg\u00fan los conocimientos actuales, los monopreparados de progest\u00e1geno (oral o DIU) no aumentan el riesgo de trombosis.<\/li>\n\n\n\n
  • Las directrices actuales recomiendan una anticoncepci\u00f3n segura en los casos de TEV probada; es posible seguir utiliz\u00e1ndola siempre que la paciente siga una anticoagulaci\u00f3n totalmente terap\u00e9utica.<\/li>\n\n\n\n
  • Tras un episodio de TEV asociado a hormonas, el riesgo de recurrencia es bajo si se interrumpi\u00f3 la terapia con un f\u00e1rmaco combinado antes de suspender la anticoagulaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Literatura:<\/p>\n\n

      \n
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    22. Vaillant-Roussel H, Ouchchane L, Dauphin C, et al: Factores de riesgo de recurrencia del tromboembolismo venoso asociados al uso de anticonceptivos orales. Anticoncepci\u00f3n 2011; 84(5): e23-30; doi: 10.1016\/j.contraception.2011.06.008.<\/li>\n\n\n\n
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    35. Linnemann B, Hart C: Diagn\u00f3stico de laboratorio en la trombofilia. Hamostaseolog\u00eda 2019; 39(1): 49-61; doi: 10.1055\/s-0039-1677840.<\/li>\n\n\n\n
    36. www.bfarm.de\/DE\/Arzneimittel\/Pharmakovigilanz\/KOK\/_node.html; recuperado el: 7.12.2020.<\/li>\n<\/ol>\n\n

      PR\u00c1CTICA GP 2021; 16(1): 8-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La tromboembolia venosa (TEV) es la tercera enfermedad cardiovascular m\u00e1s frecuente en Europa Central. Se manifiestan como trombosis venosa profunda en unos dos tercios de los casos y con s\u00edntomas…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":103572,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Tromboembolismo venoso","footnotes":""},"category":[11324,11352,11475,22619,11478,11369,11288,11328,11552],"tags":[21818,11758,21820,21819,21817,21821,21822],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-330119","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-endocrinologia-y-diabetologia","category-estudios","category-formacion-cme","category-formacion-continua","category-ginecologia","category-medicina-interna-general","category-neurologia","category-rx-es","tag-anticonceptivos","tag-formacion-cme","tag-hemostasia","tag-hormonas-es","tag-terapia-hormonal-es","tag-tromboembolismo-venoso-es-2","tag-trombofilia-hereditaria-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-23 07:20:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330119","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=330119"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330119\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":330120,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330119\/revisions\/330120"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/103572"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=330119"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=330119"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=330119"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=330119"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}