Un estudio reciente [1] est\u00e1 atrayendo mucha atenci\u00f3n, especialmente entre los expertos, porque pocas semanas despu\u00e9s de la introducci\u00f3n de las primeras vacunas Corona basadas en ARNm, se informa de una vacunaci\u00f3n con ARNm contra la esclerosis m\u00faltiple (EM). El estudio en animales es considerado interesante por los expertos y aumenta las esperanzas de un gran avance en el tratamiento de la enfermedad autoinmune. Sin embargo, no es una opci\u00f3n terap\u00e9utica tangible que pueda aplicarse r\u00e1pidamente. El desarrollo con el objetivo de hacer que el sistema inmunitario sea m\u00e1s “tolerante” es m\u00e1s complejo que el planteamiento de recortar el sistema inmunitario para que ataque a un pat\u00f3geno, como en la vacunaci\u00f3n convencional.<\/p>\n
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Un principio que se est\u00e1 investigando para la terapia de la EM y otras enfermedades autoinmunes se basa en conseguir que el propio sistema inmunitario del organismo se acostumbre de nuevo a la prote\u00edna desencadenante (autoant\u00edgeno) (desarrollo de tolerancia). El principio es comparable a la desensibilizaci\u00f3n contra las alergias (coloquialmente tambi\u00e9n “vacunaci\u00f3n antial\u00e9rgica”, por ejemplo para los al\u00e9rgicos al polen). En este proceso, la hipersensibilidad inmunol\u00f3gica se reduce mediante un suministro selectivo de la sustancia desencadenante (el ant\u00edgeno alerg\u00e9nico = al\u00e9rgeno), el sistema inmunol\u00f3gico aprende a tolerar de nuevo el al\u00e9rgeno. El al\u00e9rgeno\/ant\u00edgeno puede administrarse en su totalidad o s\u00f3lo como una peque\u00f1a mol\u00e9cula (normalmente una prote\u00edna o parte de ella), como en la vacunaci\u00f3n con ARNm contra el SRAS-CoV-2.<\/p>\n
Los investigadores han conseguido ahora [1] prevenir o incluso revertir la inflamaci\u00f3n autoinmune del cerebro y la m\u00e9dula espinal (encefalomielitis) en un modelo de rat\u00f3n con EM mediante la administraci\u00f3n controlada del autoant\u00edgeno desencadenante (una prote\u00edna de la mielina). Sin embargo, en lugar del ant\u00edgeno terminado, s\u00f3lo se administr\u00f3 su cianotipo gen\u00e9tico mediante ARN mensajero modificado con nucle\u00f3sidos (“ARNm1\u03a8”). A continuaci\u00f3n, en el organismo se forma el ant\u00edgeno\/prote\u00edna al que el sistema inmunitario debe (re)acostumbrarse. Como resultado, se consigui\u00f3 suprimir la enfermedad y prevenir la desmielinizaci\u00f3n en varios modelos de rat\u00f3n con EM; los animales enfermos se recuperaron.<\/p>\n
“Llegados a este punto, ya hay que se\u00f1alar que el estudio es muy interesante desde el punto de vista cient\u00edfico, pero no se trata de que ahora vayamos a disponer tambi\u00e9n de una vacuna contra la EM en un futuro pr\u00f3ximo”, comenta la Dra. Frauke Zipp, de Maguncia. “Los datos no deben dar lugar a falsas esperanzas de que una vacuna contra la EM est\u00e9 pr\u00f3xima a su aprobaci\u00f3n o pueda desarrollarse en pocos meses”. El mecanismo de acci\u00f3n de la vacuna m1\u03a8-ARNm contra la esclerosis m\u00faltiple no puede compararse con una vacuna corona: “En el tratamiento de las enfermedades autoinmunes, el objetivo es la inducci\u00f3n de tolerancia contra el ant\u00edgeno”, subraya el Prof. Dr. med. Ralf Gold, de Bochum, “en cambio, en una vacunaci\u00f3n contra los virus o contra el c\u00e1ncer se desea exactamente lo contrario: el sistema inmunitario debe aprender a reconocer, atacar y destruir al enemigo en el futuro”. El punto en com\u00fan de los dos principios de vacunaci\u00f3n es simplemente la introducci\u00f3n de los ant\u00edgenos en el organismo y darlos a conocer al sistema inmunitario. El curso posterior del sistema inmunitario es entonces completamente diferente o en direcciones opuestas (“ataque” o “tolerancia”). “En la esclerosis m\u00faltiple tambi\u00e9n hay muchos ant\u00edgenos contra los que se dirige el sistema inmunitario, que ni siquiera conocemos todos y que muy probablemente cambian en el curso de la enfermedad”, afirma el Prof. Zipp. Adem\u00e1s, la diversidad de mol\u00e9culas inmunitarias humanas (HLA) tambi\u00e9n dificulta el reconocimiento correcto de estos ant\u00edgenos. <\/p>\n
Por ello, los cient\u00edficos del estudio actual desarrollaron espec\u00edficamente t\u00e9cnicas especiales para que la v\u00eda de la tolerancia inmunitaria se tomara en los ratones con EM: En primer lugar, se modific\u00f3 el ARNm de la mielina con pseudouridina (“m1\u03a8-ARNm”) y despu\u00e9s se inyect\u00f3 en los animales embebido en nanopart\u00edculas liposomales. As\u00ed, el ARNm1\u03a8 entr\u00f3 espec\u00edficamente en las llamadas c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos (CPA) del bazo; las CPA presentaron entonces el ant\u00edgeno terminado al sistema inmunitario, sin mediar al mismo tiempo se\u00f1ales inflamatorias coestimuladoras (amplificadoras). Precisamente estas APC tambi\u00e9n proporcionan fisiol\u00f3gicamente tolerancia inmunol\u00f3gica a los ant\u00edgenos ambientales y a los autoant\u00edgenos. Se produjo una disminuci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias desencadenantes de la inflamaci\u00f3n, las llamadas c\u00e9lulas T efectoras (Teff) y un aumento de la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas T reguladoras (Treg). Las c\u00e9lulas Treg desencadenaron una fuerte “reacci\u00f3n espectadora”, lo que significa que suprimen las reacciones autoinmunes tambi\u00e9n contra los autoant\u00edgenos relacionados. Seg\u00fan los autores del estudio, la reacci\u00f3n del transe\u00fante es de especial importancia porque, a diferencia del modelo de rat\u00f3n, en la EM humana existen diferentes autoant\u00edgenos que dan lugar a un perfil inmunol\u00f3gico autoantig\u00e9nico individual en pr\u00e1cticamente cada paciente.<\/p>\n
“Ya se est\u00e1n realizando ensayos cl\u00ednicos con nanopart\u00edculas liposomales de ARNm modificadas con nucle\u00f3sidos en diversas enfermedades”, comenta el profesor Peter Berlit, secretario general del DGN. “Sin embargo, a\u00fan queda mucho camino por recorrer antes de que tengamos en nuestras manos una vacuna contra la EM. Pero el desarrollo de este principio b\u00e1sico demuestra el alto potencial de innovaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n neurol\u00f3gica y puede ser un primer paso importante para el desarrollo de una terapia dirigida.”<\/p>\n
Literatura
\n[1] Krienke C, Kolb L, Diken E et al. Una vacuna no inflamatoria de ARNm para el tratamiento de la encefa-lomielitis autoinmune experimental. Ciencia 2021; 371: 145-153
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Publicaci\u00f3n original:<\/p>\n
DOI: 10.1126\/science.aay3638<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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