{"id":330400,"date":"2021-01-16T14:00:00","date_gmt":"2021-01-16T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cual-es-el-papel-de-la-via-il23-th17-en-las-comorbilidades-cardiovasculares\/"},"modified":"2021-01-16T14:00:00","modified_gmt":"2021-01-16T13:00:00","slug":"cual-es-el-papel-de-la-via-il23-th17-en-las-comorbilidades-cardiovasculares","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cual-es-el-papel-de-la-via-il23-th17-en-las-comorbilidades-cardiovasculares\/","title":{"rendered":"\u00bfCu\u00e1l es el papel de la v\u00eda IL23\/Th17 en las comorbilidades cardiovasculares?"},"content":{"rendered":"

El eje IL23\/Th17 desempe\u00f1a un papel importante en la fisiopatolog\u00eda de la psoriasis. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que los procesos inflamatorios est\u00e1n implicados en muchas enfermedades cardiovasculares y metab\u00f3licas asociadas a la psoriasis. Y existen pruebas de que la regulaci\u00f3n al alza de la v\u00eda IL23\/Th17 desempe\u00f1a un papel importante en las comorbilidades cardiometab\u00f3licas de la psoriasis.<\/strong><\/p>\n

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Las enfermedades cardiovasculares y metab\u00f3licas se encuentran entre las comorbilidades m\u00e1s comunes de la psoriasis en placas de moderada a grave y contribuyen a aumentar el riesgo de mortalidad [1]. Seg\u00fan datos epidemiol\u00f3gicos, las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa m\u00e1s frecuente o la segunda causa de muerte en pacientes con psoriasis [2\u20134]. Especialmente en pacientes con psoriasis grave, el riesgo de episodios cardiovasculares aumenta considerablemente en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general (infarto de miocardio: RR 1,70-3,04; ictus: RR 1,38-1,59; mortalidad cardiovascular: 1,37-1,39) [5\u20138]. Adem\u00e1s de los perfiles lip\u00eddicos anormales y el estr\u00e9s oxidativo, se cree que los procesos inflamatorios est\u00e1n implicados en el desarrollo de cambios ateroscler\u00f3ticos y un aumento asociado del riesgo cardiovascular [9,10]. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y la desregulaci\u00f3n inmunitaria desempe\u00f1an un papel importante y de que la v\u00eda IL23\/Th17, entre otras, est\u00e1 implicada.<\/p>\n

Enfermedad coronaria<\/h2>\n

El riesgo de infarto de miocardio como manifestaci\u00f3n de enfermedad coronaria (EC) aumenta hasta tres veces en comparaci\u00f3n con los no psori\u00e1sicos [11\u201313]. Los polimorfismos gen\u00e9ticos de la IL23-R parecen estar asociados con el riesgo y la gravedad de la aterosclerosis [14,15]. Varios estudios muestran asociaciones entre la IL23 y el infarto de miocardio. Yan et al. pudieron demostrar que la IL23 aumenta fuertemente en los tres d\u00edas siguientes a un infarto de miocardio, mientras que la IL23-R y la IL17-A est\u00e1n reguladas al alza hasta siete d\u00edas y la IL17-R hasta 14 d\u00edas. Bas\u00e1ndose en estudios animales (modelo de rat\u00f3n), se supone que la IL23 de macr\u00f3fagos y neutr\u00f3filos sirve como regulador ascendente de la IL17-A y promueve la producci\u00f3n de c\u00e9lulas \u03b3\u03b4T. La IL17-A presumiblemente impulsa la infiltraci\u00f3n por neutr\u00f3filos as\u00ed como la fibrosis en el tejido mioc\u00e1rdico. La regulaci\u00f3n al alza de la IL23 se asoci\u00f3 con un mayor tama\u00f1o del infarto, mayores niveles de biomarcadores t\u00edpicos de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica (LDH y creatina quinasa), as\u00ed como respuestas proinflamatorias (aumentos de IL17A, IL6 y TNF-\u03b1) y efectos proapopt\u00f3ticos. Al activar JAK2\/STAT3, la IL23 induce la liberaci\u00f3n de IL17-A, que en \u00faltima instancia amplifica la respuesta inflamatoria y el da\u00f1o mioc\u00e1rdico [16,17]. Tambi\u00e9n se descubri\u00f3 que la neutralizaci\u00f3n de la IL23 mediante anticuerpos anti-IL23p19 provocaba una reducci\u00f3n de los niveles de IL17-A y una disminuci\u00f3n del deterioro isqu\u00e9mico y de la lesi\u00f3n por reperfusi\u00f3n [16,18].<\/p>\n

Enfermedad cerebrovascular<\/h2>\n

Est\u00e1 bien establecido que los procesos inflamatorios desempe\u00f1an un papel importante en la compleja fisiopatolog\u00eda del ictus isqu\u00e9mico, especialmente en la exacerbaci\u00f3n del da\u00f1o cerebral. La aparici\u00f3n de isquemia va acompa\u00f1ada de la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda, lo que da lugar a la secreci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias (especialmente IL23 e IL12) y mediadores neuroprotectores (IL10) [19]. Entre las c\u00e9lulas que infiltran el cerebro, los macr\u00f3fagos participan principalmente en las fases tempranas de los infartos, mientras que los neutr\u00f3filos y los linfocitos lo hacen en las fases tard\u00edas [20]. La IL23 secretada por macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas promueve la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17 y \u03b3\u03b4T y la producci\u00f3n de IL17, lo que contribuye al da\u00f1o cerebral tras el ictus [21,22]. En estudios experimentales en humanos, se ha demostrado un aumento de los niveles de IL23 acompa\u00f1ado de un aumento de la proporci\u00f3n de c\u00e9lulas productoras de IL17-A, as\u00ed como un aumento de los niveles de IL17-A y otras citocinas, en varios momentos tras el ictus en comparaci\u00f3n con un grupo de control [15]. Adem\u00e1s, se encontr\u00f3 una correlaci\u00f3n positiva entre los niveles de IL23 y el volumen de la lesi\u00f3n [15]. El hecho de que se produjera un aumento de los mediadores proinflamatorios simult\u00e1neamente con una reducci\u00f3n de las c\u00e9lulas TReg (c\u00e9lulas T reguladoras) y de los niveles de IL10 apoya la hip\u00f3tesis de que el desequilibrio pro y antiinflamatorio es un mecanismo implicado en el ictus y las lesiones cerebrales [24].<\/p>\n

El efecto del bloqueo de IL23\/IL17 ha sido objeto de varios estudios. Los animales con deficiencia de IL23 ten\u00edan niveles significativamente m\u00e1s bajos de c\u00e9lulas \u03b3\u03b4T y, en consecuencia, menor secreci\u00f3n de IL17 y menor tama\u00f1o del infarto [23]. La supresi\u00f3n espec\u00edfica de la subunidad IL23p19 dio lugar a niveles m\u00e1s bajos de las citocinas proinflamatorias IL23 e IL17, acompa\u00f1adas de una regulaci\u00f3n al alza del factor de transcripci\u00f3n FoxP3 (“forkhead box protein P3”) expresado por la c\u00e9lula TReg. El bloqueo de la subunidad p19 se asoci\u00f3, entre otras cosas, a una reducci\u00f3n de los infartos y de la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica [21].<\/p>\n

Enfermedad oclusiva arterial perif\u00e9rica<\/h2>\n

La enfermedad arterial perif\u00e9rica (EAP) de las extremidades inferiores es una presentaci\u00f3n cl\u00ednica com\u00fan en adultos, a menudo debida a la aterosclerosis. Seg\u00fan datos emp\u00edricos, el riesgo de PAVK es un 98% mayor en pacientes con psoriasis en comparaci\u00f3n con un grupo de control (OR: 1,98; IC 95%: 1,32-2,82). [26] (Fig. 1).<\/span> Aunque la base de pruebas sobre el papel de la inflamaci\u00f3n en la PAOD es m\u00e1s bien escasa, un estudio de casos y controles sugiere una posible implicaci\u00f3n de la IL23 al demostrar que los niveles de IL23 de los pacientes con PAOD eran significativamente m\u00e1s altos en comparaci\u00f3n con un grupo de control. [27].<\/p>\n

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Hipertensi\u00f3n<\/h2>\n

Los estudios epidemiol\u00f3gicos demuestran que la prevalencia de la hipertensi\u00f3n aumenta en los pacientes con psoriasis (OR: 1,58; IC del 95%: 1,42-1,76) y tiene una correlaci\u00f3n positiva con la gravedad de la psoriasis [1]. Adem\u00e1s, los pacientes con psoriasis tienen una mayor vulnerabilidad a desarrollar hipertensi\u00f3n de dif\u00edcil control, lo que significa que tienen entre 16,5 y 19,9 veces m\u00e1s probabilidades de necesitar tratamiento con tres o cuatro medicamentos en comparaci\u00f3n con los pacientes hipertensos sin psoriasis [28]. Es bien sabido que los procesos inflamatorios desempe\u00f1an un papel importante en la patog\u00e9nesis de la hipertensi\u00f3n, y tambi\u00e9n se sabe que las c\u00e9lulas inmunitarias activadas son un factor cr\u00edtico dentro de esta estructura [29\u201331]. En particular, tambi\u00e9n se ha informado en este contexto de la implicaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n IL23\/IL17. Las c\u00e9lulas T y los macr\u00f3fagos se acumulan en el ri\u00f1\u00f3n y en las zonas perivasculares. Las c\u00e9lulas dendr\u00edticas activan las c\u00e9lulas T, que promueven la diferenciaci\u00f3n Th17 mediante la secreci\u00f3n de IL6, TNF-\u03b1 e IL23, entre otras. La producci\u00f3n de IL17-A estimulada por la activaci\u00f3n Th17 parece ser un factor cr\u00edtico en la disfunci\u00f3n vascular y el mantenimiento de la hipertensi\u00f3n [31\u201333]. Dado que un desequilibrio de Th17 y TReg es un factor fisiopatol\u00f3gicamente relevante para las enfermedades cardiovasculares, Liu et al. investigado si el uso de f\u00e1rmacos antihipertensivos tiene un efecto sobre esta v\u00eda [34]. Descubrieron que los pacientes tratados con una combinaci\u00f3n de telmisart\u00e1n y rosuvastatina mostraban una reducci\u00f3n sin\u00e9rgica de los factores proinflamatorios s\u00e9ricos, como la IL23, las c\u00e9lulas Th17 y la IL17-A, y un aumento de los factores antiinflamatorios, como la TReg, la FoxP3 y la IL10 [34].<\/p>\n

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Resumen<\/strong><\/p>\n

El eje IL23\/Th17 desempe\u00f1a un papel importante en la fisiopatolog\u00eda de la psoriasis. La regulaci\u00f3n al alza de esta v\u00eda, junto con otras citocinas inflamatorias (por ejemplo, el TNF y el IFN de tipo I), contribuye al desarrollo de un “estado proinflamatorio” cr\u00f3nico en la psoriasis. Cada vez hay m\u00e1s pruebas que sugieren que los procesos inflamatorios, a trav\u00e9s de diversos mediadores y v\u00edas, est\u00e1n implicados en varias enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, cardiopat\u00edas coronarias, hipertensi\u00f3n) y trastornos metab\u00f3licos cr\u00f3nicos (por ejemplo, obesidad, h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico) que son prevalentes en la psoriasis. Los datos sugieren que la regulaci\u00f3n al alza de la v\u00eda IL23\/Th17 en combinaci\u00f3n con un estilo de vida desfavorable es una posible explicaci\u00f3n de muchas comorbilidades cardiometab\u00f3licas en la psoriasis. A\u00fan quedan muchas preguntas abiertas sobre las implicaciones terap\u00e9uticas de estos hallazgos. En cuanto a la hip\u00f3tesis de que los anticuerpos monoclonales altamente espec\u00edficos utilizados para el tratamiento de la psoriasis tambi\u00e9n tienen un efecto sobre el curso de las comorbilidades, la base de pruebas es a\u00fan peque\u00f1a. Se necesitan m\u00e1s estudios para comprender mejor estas relaciones. Seg\u00fan los conocimientos actuales, las comorbilidades de los pacientes con psoriasis deben seguir trat\u00e1ndose con las respectivas terapias est\u00e1ndar.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2020; 30(6): 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      El eje IL23\/Th17 desempe\u00f1a un papel importante en la fisiopatolog\u00eda de la psoriasis. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que los procesos inflamatorios est\u00e1n implicados en muchas enfermedades cardiovasculares y…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":102547,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Psoriasis","footnotes":""},"category":[11324,11310,11475,11478,11328,11552],"tags":[12820,12162,22224,22228,20277,22233,14437,22245,22220,20131,20803,22249,22241,22238,13983],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-330400","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-dermatologia-y-venereologia","category-estudios","category-formacion-continua","category-neurologia","category-rx-es","tag-apoplejia","tag-aterosclerosis","tag-chd-es","tag-comorbilidades-cardiovasculares-es","tag-cronica-es","tag-eje-il23-th17","tag-enfermedad-coronaria","tag-enfermedades-metabolicas","tag-fisiopatologia-es","tag-il17-es","tag-infarto-de-miocardio","tag-l23-es","tag-procesos-inflamatorios","tag-proinflamatorio","tag-psoriasis-es-2","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-13 12:08:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330400","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=330400"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/330400\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/102547"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=330400"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=330400"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=330400"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=330400"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}