{"id":332183,"date":"2020-12-04T01:00:00","date_gmt":"2020-12-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/muchas-tapas-para-muchas-ollas\/"},"modified":"2020-12-04T01:00:00","modified_gmt":"2020-12-04T00:00:00","slug":"muchas-tapas-para-muchas-ollas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/muchas-tapas-para-muchas-ollas\/","title":{"rendered":"Muchas tapas para muchas ollas"},"content":{"rendered":"

En el tratamiento del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as se ha conseguido mucho en poco tiempo. Seguir la pista a tantas innovaciones r\u00e1pidas puede ser bastante dif\u00edcil, pero merece la pena. Porque los pacientes ya pueden beneficiarse enormemente de los nuevos enfoques terap\u00e9uticos.<\/strong><\/p>\n

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Cl\u00e1sicamente, exist\u00edan directrices claras para la terapia del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as en funci\u00f3n del estadio TNM. En la actualidad, el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a , como los inhibidores de la tirosina quinasa de tercera generaci\u00f3n o los inmunoterap\u00e9uticos, las ponen cada vez m\u00e1s en tela de juicio. Un ejemplo de ello es la nueva recomendaci\u00f3n de realizar una terapia de mantenimiento con un inhibidor de puntos de control durante un a\u00f1o tras la radioquimioterapia en caso de expresi\u00f3n de PD-L1 en el estadio III [1].<\/p>\n

Novedades en terapia neoadyuvante<\/h2>\n

No s\u00f3lo existen nuevos enfoques de tratamiento para la terapia de mantenimiento en el estadio III, sino que tambi\u00e9n hay nuevas y emocionantes opciones en preparaci\u00f3n para la terapia neoadyuvante. Por ejemplo, recientemente se ha descubierto que tras s\u00f3lo dos dosis neoadyuvantes de un inhibidor de PD-L1, muchos pacientes muestran una proporci\u00f3n significativa de c\u00e9lulas tumorales muertas en el resecado, aunque radiol\u00f3gicamente no sea necesariamente detectable una respuesta [2]. Dado que el riesgo de recidiva aumenta significativamente con la proporci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales vivas en el tejido extirpado [3], este hallazgo es de gran relevancia para la terapia y demuestra que el bloqueo de los puntos de control podr\u00eda ser al menos una alternativa v\u00e1lida a la quimioterapia tambi\u00e9n en la terapia neoadyuvante. Actualmente se est\u00e1n probando varios f\u00e1rmacos para este campo de aplicaci\u00f3n con resultados prometedores hasta el momento. Incluso en el estadio IIIA, se pudieron demostrar los efectos positivos de la inmunoterapia perioperatoria adem\u00e1s de la quimioterapia neoadyuvante [4].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico molecular<\/h2>\n

Teniendo en cuenta el beneficio potencial de la inmunoterapia o de los inhibidores de la tirosina quinasa incluso en estadios tempranos del tumor, las directrices actuales para el diagn\u00f3stico molecular parecen bastante prudentes. El an\u00e1lisis de la expresi\u00f3n de PD-L1 se recomienda en los estadios III y IV, el an\u00e1lisis de las mutaciones comunes para las que existen terapias dirigidas aprobadas, s\u00f3lo en el estadio IV. (Tab. 1). <\/strong>Sin duda, este concepto debe cuestionarse en la situaci\u00f3n actual de los datos, en la que, por ejemplo, el uso de inhibidores de la tirosina cinasa como el osimertinib como terapia adyuvante para tumores mutados por EGFR de estadios inferiores suscita esperanzas justificadas [5, 6].<\/p>\n

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Aunque las nuevas opciones para el tratamiento del CPNM mutante en particular est\u00e1n provocando cierta euforia y las pruebas moleculares probablemente se ampliar\u00e1n en un futuro pr\u00f3ximo, es importante tener en cuenta que el 80% de los CPNM no tienen una mutaci\u00f3n impulsora tratable. Sin embargo, para aquellos pacientes en los que puede detectarse una mutaci\u00f3n direccionable, la terapia dirigida es la mejor opci\u00f3n, al menos en el estadio IV. En consecuencia, en los \u00faltimos meses se ha avanzado mucho en este \u00e1mbito con las nuevas aprobaciones de los inhibidores de ALK brigatinib y lorlatinib, entre otros.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 hacer si no hay mutaci\u00f3n conductora?<\/h2>\n

En el caso m\u00e1s com\u00fan de que no pueda detectarse ninguna mutaci\u00f3n impulsora en el CPNM en estadio IV, lamentablemente existen menos opciones terap\u00e9uticas. Sin embargo, tambi\u00e9n se utilizan cada vez m\u00e1s inmunoterap\u00e9uticos para estos tumores. En el caso de una expresi\u00f3n de PD-L1 superior al 50%, se han utilizado principalmente inhibidores del punto de control, que son claramente superiores a la quimioterapia en este grupo de pacientes. Independientemente de la expresi\u00f3n de PD-L1, la combinaci\u00f3n de inmunoterapia y quimioterapia tambi\u00e9n demostr\u00f3 ser m\u00e1s eficaz que la quimioterapia sola [7].<\/p>\n

Recientemente, tambi\u00e9n han surgido conceptos adicionales para el tratamiento del CPNM avanzado sin una mutaci\u00f3n conductora tratable, como la combinaci\u00f3n de dos inmunoterapias independientes del nivel de expresi\u00f3n de PD-L1 [8]. Este enfoque parece ser claramente superior a la quimioterapia sola, pero a\u00fan no se ha comparado con la combinaci\u00f3n de inmunoterapia y quimioterapia. De los datos disponibles hasta la fecha se desprende que la expresi\u00f3n de PD-L1 no es un requisito obligatorio para la respuesta a la inmunoterapia, en particular a la inmunoterapia intensificada con diferentes clases de f\u00e1rmacos.<\/p>\n

Adem\u00e1s de otras combinaciones terap\u00e9uticas, recientemente se han dado a conocer nuevas dianas. Entre ellos se incluye el TIGIT (inmunorreceptor de c\u00e9lulas T con inmunoglobulina y dominio ITIM), que a menudo se expresa junto con el PD-L1. Un estudio que combin\u00f3 un inhibidor correspondiente con el bloqueo de PD-L1 ofreci\u00f3 los primeros resultados prometedores [9].<\/p>\n

La tapa adecuada para la olla adecuada<\/h2>\n

La selecci\u00f3n correcta y m\u00e1s eficaz de los pacientes para la multitud de terapias disponibles sigue siendo un escollo. Las terapias cada vez m\u00e1s espec\u00edficas y los grupos diana m\u00e1s reducidos contribuyen a la importancia de los marcadores predictivos y los diagn\u00f3sticos gen\u00e9ticos moleculares fiables. Aunque la tuber\u00eda est\u00e1 burbujeando, todav\u00eda faltan datos a largo plazo para muchas de las nuevas sustancias y combinaciones. As\u00ed que a cada paso surgen nuevas preguntas, obst\u00e1culos, pero tambi\u00e9n muchas m\u00e1s posibilidades. En resumen, s\u00f3lo hay una cosa que ayuda: \u00a1permanezca atento!<\/p>\n

Fuente: Foro de Formaci\u00f3n M\u00e9dica Continua (FOMF), Actualizaci\u00f3n, Inmunoncolog\u00eda y terapias dirigidas – Presentaci\u00f3n sobre “C\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as”, Livestream 20.06.2020, PD Dr. Niels Reinmuth, M\u00e9dico Jefe de Oncolog\u00eda de la Cl\u00ednica Asklepios
\nen Munich-Gauting (D).<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Antonia SJ, Villegas A, Daniel D, et al: Durvalumab tras quimiorradioterapia en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n no microc\u00edtico en estadio III. New England Journal of Medicine. 2017;377(20): 1919-1929.<\/li>\n
  2. Forde PM, Chaft JE, Smith KN, et al: Bloqueo neoadyuvante de PD-1 en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n resecable. N Engl J Med. 2018;378(21): 1976-1986.<\/li>\n
  3. Hellmann MD, Chaft JE, William WN, Jr, et al: Respuesta patol\u00f3gica tras quimioterapia neoadyuvante en c\u00e1nceres de pulm\u00f3n no microc\u00edticos resecables: propuesta para el uso de la respuesta patol\u00f3gica mayor como criterio de valoraci\u00f3n sustitutivo. Lancet Oncol. 2014;15(1): e42-50.<\/li>\n
  4. Rothschild S, Zippelius A, Savic S, et al.: SAKK 16\/14: Anti-PD-L1 antibody durvalumab (MEDI4736) in addition to neoadjuvant chemotherapy in patients with stage IIIA(N2) non-small cell lung cancer (NSCLC)-A multicenter single-arm phase II trial. Revista de Oncolog\u00eda Cl\u00ednica. 2016;34(15_suppl): TPS8573-TPS.<\/li>\n
  5. Zhong WZ, Wang Q, Mao WM, et al: Gefitinib frente a vinorelbina m\u00e1s cisplatino como tratamiento adyuvante para el CPNM con mutaci\u00f3n del EGFR en estadio II-IIIA (N1-N2) (ADJUVANT\/CTONG1104): un estudio aleatorizado, abierto, de fase 3. Lancet Oncol. 2018;19(1): 139-148.<\/li>\n
  6. Wu YL, Herbst RS, Mann H, et al: ADAURA: Estudio de fase III, doble ciego y aleatorizado de osimertinib frente a placebo en CPNM en estadio temprano con mutaci\u00f3n EGFR positiva tras resecci\u00f3n quir\u00fargica completa. Clin Lung Cancer. 2018;19(4): e533-e536.<\/li>\n
  7. Jotte RM, editor IMpower131: Primary PFS and safety analysis of a randomized phase III study of atezolizumab + carboplatin + paclitaxel or nab-paclitaxel vs carboplatin + nab-paclitaxel as 1L therapy in advanced squamous NSCLC2018; ASCO Annual Meeting: American Society of Clinical Oncology.<\/li>\n
  8. Hellmann MD, Paz-Ares L, Bernab\u00e9 Caro R, et al: Nivolumab m\u00e1s ipilimumab en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n no microc\u00edtico avanzado. New England Journal of Medicine. 2019;381(21): 2020-2031.<\/li>\n
  9. Rodriguez-Abreu D, Johnson ML, Hussein MA, et al: Primary analysis of a randomized, double-blind, phase II study of the anti-TIGIT antibody tiragolumab (tira) plus atezolizumab (atezo) versus placebo plus atezo as first-line (1L) treatment in patients with PD-L1-selected NSCLC (CITYSCAPE). Revista de Oncolog\u00eda Cl\u00ednica. 2020;38(15_suppl): 9503.<\/li>\n<\/ol>\n

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    InFo ONCOLOGY & HEMATOLOGY 2020; 8(4): 30-31 (publicado el 20.9.20, antes de impresi\u00f3n).
    \nInFo NEUMOLOG\u00cdA Y ALERGOLOG\u00cdA 2020, 2(3): 34-35<\/em>
    \n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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