{"id":332270,"date":"2020-11-13T13:00:00","date_gmt":"2020-11-13T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/con-ginkgo-biloba-contra-los-procesos-patogenos-de-la-enfermedad\/"},"modified":"2020-11-13T13:00:00","modified_gmt":"2020-11-13T12:00:00","slug":"con-ginkgo-biloba-contra-los-procesos-patogenos-de-la-enfermedad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/con-ginkgo-biloba-contra-los-procesos-patogenos-de-la-enfermedad\/","title":{"rendered":"Con Ginkgo biloba contra los procesos pat\u00f3genos de la enfermedad"},"content":{"rendered":"<p><strong>La forma m\u00e1s com\u00fan de demencia en las personas mayores &#8211; la enfermedad de Alzheimer &#8211; est\u00e1 asociada a las placas amiloides y a las fibrillas de Alzheimer. Tanto el \u03b2-amiloide como la p-tau son dos mol\u00e9culas pat\u00f3genas que desempe\u00f1an un papel importante en la inducci\u00f3n de la enfermedad. Ahora se ha demostrado que el tratamiento a largo plazo con extracto de Gingko biloba puede mejorar significativamente la patolog\u00eda del Alzheimer.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La demencia de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa en cuyo curso se deterioran la orientaci\u00f3n, la capacidad de comunicaci\u00f3n, la identidad autobiogr\u00e1fica y los rasgos de personalidad. Son caracter\u00edsticos los cambios neuropatol\u00f3gicos y neuroqu\u00edmicos que suelen comenzar de forma insidiosa y luego se desarrollan lenta pero constantemente durante un periodo de varios a\u00f1os [1]. A\u00fan no se ha aclarado del todo qu\u00e9 causa exactamente la degradaci\u00f3n de las c\u00e9lulas nerviosas. Sin embargo, lo que es seguro es que la enfermedad se caracteriza patol\u00f3gicamente sobre todo por las placas de \u03b2-amiloide (A\u03b2) y las fibrillas tau [2].<\/p>\n<p>El A\u03b2 es una prote\u00edna natural que surge de una prote\u00edna precursora y que normalmente se escinde y degrada en el cerebro. Como la degradaci\u00f3n de la prote\u00edna precursora amiloide cambia en la EA, se forman m\u00e1s prote\u00ednas A\u03b2. \u00c9stas se acumulan formando placas \u03b2-amiloides, que se depositan entre las c\u00e9lulas nerviosas y ya no pueden ser descompuestas por el organismo [3]. Las prote\u00ednas Tau son responsables de la estabilidad y el suministro de nutrientes de las c\u00e9lulas. Los cambios qu\u00edmicos hacen que la prote\u00edna se acumule en la c\u00e9lula nerviosa en forma de fibras &#8211; las fibrillas tau &#8211; de modo que pierden su forma y su funci\u00f3n [3].<\/p>\n<h2 id=\"elemento-clave-detectado\">\u00bfElemento clave detectado?<\/h2>\n<p>Existen pruebas de que el A\u03b2 oligom\u00e9rico induce la hiperfosforilaci\u00f3n y la agregaci\u00f3n de tau, extendiendo la patolog\u00eda de tau desde una regi\u00f3n limitada alrededor del c\u00f3rtex temporal medial a todo el neoc\u00f3rtex. Los experimentos han demostrado que la acumulaci\u00f3n de tau est\u00e1 asociada a un peor rendimiento cognitivo y a la atrofia cerebral. En el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de los enfermos de Alzheimer, el contenido prote\u00ednico de p-tau y la cantidad total de prote\u00ednas tau est\u00e1n aumentados. A\u00fan no est\u00e1 claro c\u00f3mo afecta la p-tau a la red neuronal. Sin embargo, se est\u00e1n debatiendo diferentes mecanismos:<\/p>\n<ul>\n<li>La hiperfosforilaci\u00f3n de tau altera su funci\u00f3n normal de estabilizar el citoesqueleto y regular el transporte axonal<\/li>\n<li>Tau se dirige a la tirosina quinasa Fyn y media en la p\u00e9rdida inducida por A\u03b2 del receptor de N-metil-D-aspartato en la postsinapsis<\/li>\n<li>La acumulaci\u00f3n de tau desfosforila la prote\u00edna de uni\u00f3n del elemento de respuesta al AMPc (CREB) y, por tanto, perjudica la formaci\u00f3n de conexiones sin\u00e1pticas<\/li>\n<li>La p-Tau induce la acumulaci\u00f3n de insulina oligom\u00e9rica y la resistencia a la insulina en las neuronas<\/li>\n<\/ul>\n<p>En cualquier caso, la p-tau parece ser una mol\u00e9cula patog\u00e9nica clave en la EA y, en consecuencia, su reducci\u00f3n podr\u00eda detener la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n<h2 id=\"autofagia-una-forma-de-reducir-los-niveles-de-p-tau\">Autofagia: \u00bfuna forma de reducir los niveles de p-tau?<\/h2>\n<p>Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que la macroautofagia puede ser un mecanismo eficaz para reducir la p-tau. En ratones, se observ\u00f3 que la p-tau se acumulaba en el cerebro cuando se ablacionaba el principal componente autof\u00e1gico (ATG7) en las neuronas del cerebro anterior. Adem\u00e1s, las intervenciones promotoras de la autofagia redujeron el nivel proteico de p-tau cerebral. Al potenciar la autofagia neuronal mediante la activaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n microglial cr\u00f3nica, se podr\u00eda reducir la p-tau cerebral y atenuar el d\u00e9ficit cognitivo [4]. Por ello, se realiz\u00f3 un estudio para investigar si los niveles cerebrales de p-tau pueden reducirse con el extracto de Ginkgo biloba EGb 761 y prevenir as\u00ed la patog\u00e9nesis de la EA. Para ello, se aliment\u00f3 a ratones transg\u00e9nicos humanos mutantes de tau P301S con EGb 761 a\u00f1adido a la dieta habitual durante dos o cinco meses.<\/p>\n<p>En efecto, el tratamiento con EGb 761 durante cinco meses consigui\u00f3 mejorar significativamente la funci\u00f3n cognitiva de los ratones, atenuar la p\u00e9rdida de sinaptofisina y restablecer la fosforilaci\u00f3n de CREB en el cerebro del rat\u00f3n. Adem\u00e1s, se redujo la cantidad de prote\u00edna p-tau y la activaci\u00f3n proinflamatoria microglial se desplaz\u00f3 hacia una activaci\u00f3n antiinflamatoria en el cerebro. Sin embargo, este efecto no se produjo despu\u00e9s de la terapia de dos meses. El tratamiento a largo plazo con extracto de Ginkgo biloba EGb 761, un medicamento a base de plantas cl\u00ednicamente disponible y bien tolerado, mejora as\u00ed la patolog\u00eda del Alzheimer a trav\u00e9s de mecanismos contra varios procesos patog\u00e9nicos de la enfermedad.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>https:\/\/neurotransconcept.com\/indications\/?i=DEM&amp;p=2 (\u00faltima consulta: 17.08.2020)<\/li>\n<li>www.amboss.com\/de\/wissen\/Morbus_Alzheimer (\u00faltima consulta: 17.08.2020)<\/li>\n<li>www.alzheimer-forschung.de\/alzheimer\/wasistalzheimer\/veraenderungen-im-gehirn (\u00faltima consulta: 17.08.2020)<\/li>\n<li>Qin Y, Zhang Y, Tomic I, et al: El extracto de Ginkgo biloba EGb 761 y sus componentes espec\u00edficos provocan la eliminaci\u00f3n protectora de prote\u00ednas a trav\u00e9s de la v\u00eda autofagia-lisosomal en ratones transg\u00e9nicos Tau y neuronas cultivadas. J Alzheimers Dis 2018; 65(1): 243-263.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2020; 18(5): 26<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La forma m\u00e1s com\u00fan de demencia en las personas mayores &#8211; la enfermedad de Alzheimer &#8211; est\u00e1 asociada a las placas amiloides y a las fibrillas de Alzheimer. 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