{"id":332298,"date":"2020-11-23T01:00:00","date_gmt":"2020-11-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-inhibidor-de-sglt-2-ralentiza-el-descenso-de-la-tasa-de-filtracion-glomerular\/"},"modified":"2020-11-23T01:00:00","modified_gmt":"2020-11-23T00:00:00","slug":"el-inhibidor-de-sglt-2-ralentiza-el-descenso-de-la-tasa-de-filtracion-glomerular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-inhibidor-de-sglt-2-ralentiza-el-descenso-de-la-tasa-de-filtracion-glomerular\/","title":{"rendered":"El inhibidor de SGLT-2 ralentiza el descenso de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular"},"content":{"rendered":"

Por primera vez se dispone de una terapia dirigida para la enfermedad renal diab\u00e9tica. En el estudio CREDENCE, la canagliflozina dio lugar a una reducci\u00f3n del riesgo cl\u00ednicamente relevante y estad\u00edsticamente significativa de insuficiencia renal y episodios cardiovasculares graves. Los inhibidores de SGLT-2 iniben los transportadores renales de glucosa dependientes del sodio en el ri\u00f1\u00f3n y tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel importante en el mecanismo de retroalimentaci\u00f3n tubuloglomerular. <\/strong><\/p>\n

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Existe una tendencia mundial al aumento de la prevalencia de la diabetes tipo 2 (DMT2) y de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) [1,2]. La prevenci\u00f3n y el tratamiento de la enfermedad renal diab\u00e9tica en la DMT2 son esenciales, ya que afecta aproximadamente al 40% de los pacientes y se ha demostrado que aumenta el riesgo cardiovascular y de mortalidad general [3\u20135]. El tiempo hasta la insuficiencia renal terminal es individualmente variable y puede retrasarse con un tratamiento adecuado. La enfermedad renal se define como un cambio en la estructura y la funci\u00f3n renal que dura m\u00e1s de 3 meses y se clasifica seg\u00fan el esquema CGA: causa, TFG (G1-G5) y albuminuria (A1-A3). Desde principios de la d\u00e9cada de 2000, poco ha ocurrido hasta hace poco en cuanto a nuevas opciones de tratamiento espec\u00edficas para los pacientes diab\u00e9ticos con nefropat\u00eda. Se sabe desde hace varias d\u00e9cadas que la hipertensi\u00f3n es un factor de riesgo; en los a\u00f1os 90, los inhibidores de la ECA llegaron al mercado como antihipertensivos, seguidos unos a\u00f1os m\u00e1s tarde por los bloqueantes de los receptores de angiotensina, que se han convertido en la piedra angular del tratamiento de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica. No fue hasta 2019 cuando se logr\u00f3 otro gran avance en la investigaci\u00f3n de nuevas opciones terap\u00e9uticas, explica el Dr. med. Nilufar Mohebbi, internista y nefr\u00f3logo de la consulta y centro de di\u00e1lisis de Z\u00farich [6].<\/p>\n

La canagliflozina interfiere en el mecanismo de retroalimentaci\u00f3n tubuloglomerular<\/h2>\n

En el estudio CREDENCE (“The Canagliflozin and Renal Events in Diabetes with Established Nephropathy Clinical Evaluation study”), se demostr\u00f3 emp\u00edricamente que el inhibidor de SGLT-2 canagliflozina es capaz de ralentizar la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal [7]. El hecho de que esto sea interesante no s\u00f3lo desde el punto de vista diabetol\u00f3gico sino tambi\u00e9n nefrol\u00f3gico tiene mucho que ver con el mecanismo de acci\u00f3n de estas sustancias. Los inhibidores del SGLT-2 inhiben espec\u00edficamente el transportador renal de glucosa dependiente de sodio SGLT-2 (“cotransportador de glucosa dependiente de sodio 2”) en el ri\u00f1\u00f3n, responsable de la reabsorci\u00f3n de glucosa de la orina al torrente sangu\u00edneo, lo que provoca un aumento de la excreci\u00f3n de glucosa en la orina. Esto va acompa\u00f1ado de diuresis osm\u00f3tica (unos 300 ml al d\u00eda) y natriuresis pasag\u00e9nica [8]. La tensi\u00f3n arterial desciende por t\u00e9rmino medio unos 3 mmHg, el nivel de \u00e1cido \u00farico s\u00e9rico unos 0,4 mg\/dl. Se produce un aumento del hematocrito, explicable por la estimulaci\u00f3n de la producci\u00f3n de eritropoyetina en el ri\u00f1\u00f3n e inicialmente en parte por la reducci\u00f3n del volumen plasm\u00e1tico [9,10]. En el ri\u00f1\u00f3n, se reduce el estr\u00e9s tubular y disminuye la hipertrofia de los t\u00fabulos proximales, lo que puede explicarse por la menor demanda de ox\u00edgeno y energ\u00eda debido a la menor reabsorci\u00f3n de glucosa [11]. Entre otras cosas, los inhibidores de SGLT-2 tambi\u00e9n influyen en la retroalimentaci\u00f3n tubuloglomerular, es decir, el mecanismo de retroalimentaci\u00f3n del sistema tubular renal que ajusta la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG) a la reabsorci\u00f3n tubular. La activaci\u00f3n del mecanismo de retroalimentaci\u00f3n tubuloglomerular en el ri\u00f1\u00f3n con la consiguiente disminuci\u00f3n de la hiperfiltraci\u00f3n y de la presi\u00f3n intraglomerular conduce a una reducci\u00f3n del 30% de la albuminuria y tiene un efecto protector del \u00f3rgano [12]. Como resultado, se retrasa la progresi\u00f3n de la enfermedad renal, lo que se manifiesta en una menor ca\u00edda de la TFG a lo largo del tiempo [11]. Esto se refleja en una proporci\u00f3n significativamente menor de pacientes que requieren di\u00e1lisis [13,14].<\/p>\n

Efecto nefroprotector basado en pruebas de la canagliflozina<\/h2>\n

El tratamiento con canagliflozina frente a placebo dio lugar a una reducci\u00f3n del riesgo del 30% para el criterio de valoraci\u00f3n primario compuesto (enfermedad renal terminal, duplicaci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de creatina, muerte por causa cardiovascular o renal) en el estudio aleatorizado, doble ciego y multic\u00e9ntrico de fase III de resultados renales CREDENCE (n=4401) (Figura 1 <\/strong>). El riesgo para el criterio de valoraci\u00f3n compuesto espec\u00edfico del ri\u00f1\u00f3n (enfermedad renal terminal, duplicaci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de creatina y muerte por una causa renal) se redujo significativamente en un 34% [7]. Los datos de seguridad fueron comparables en ambos grupos de tratamiento. Bas\u00e1ndose en los resultados del programa de estudios CREDENCE, Invokana\u00ae (canagliflozina) recibi\u00f3 de Swissmedic en junio de este a\u00f1o una ampliaci\u00f3n de la autorizaci\u00f3n de comercializaci\u00f3n para reducir el riesgo de progresi\u00f3n a enfermedad renal diab\u00e9tica en pacientes adultos con diabetes mellitus de tipo 2 y albuminuria (ACR >300 mg\/g). Es hasta ahora el \u00fanico inhibidor de SGLT-2 con triple aprobaci\u00f3n para la reducci\u00f3n de la glucemia, la prevenci\u00f3n de acontecimientos cardiovasculares y la protecci\u00f3n de la funci\u00f3n renal en pacientes con DMT2 [15].<\/p>\n

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Recomendaciones KDIGO para la terapia con inhibidores SGLT-2<\/h2>\n

Seg\u00fan KDIGO (“Kidney Diseases Improving Global Outcomes”) 2019, deben tenerse en cuenta los siguientes principios terap\u00e9uticos [16]: En los diab\u00e9ticos de tipo 2 con enfermedad renal y una TFGe \u226530 ml\/min\/1,73 m2 ,<\/sup> el tratamiento de la diabetes debe incluir un inhibidor de SGLT2. Si existe riesgo de hipovolemia, debe considerarse una reducci\u00f3n de la dosis de tiazida o diur\u00e9ticos de asa antes de iniciar la terapia con un inhibidor de SGLT-2 y debe instruirse a los pacientes para que controlen su peso. Puede producirse una disminuci\u00f3n reversible de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular al inicio de la terapia, pero no debe ser motivo para interrumpirla. Tras iniciar la terapia, se recomienda continuarla, incluso si la TFGe desciende por debajo de 30 ml\/min\/1,73 m2<\/sup> y siempre que no se produzcan s\u00edntomas ur\u00e9micos.<\/p>\n

Fuente: FOMF (WebUp) 27.8.20 <\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Colaboraci\u00f3n de factores de riesgo de ENT: Lancet 2016; 387: 1513-1530.<\/li>\n
  2. Fu H, et al: Mol Metab 2019; 30: 250-263.<\/li>\n
  3. Alicic RC, et al: Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(12): 2032-2045.<\/li>\n
  4. Afkarian M, et al: J Am Soc Nephrol 2013 ; 24(2): 302-308.<\/li>\n
  5. Liu M, et al: Eur Rev Med Pharmacol Sci 2014; 18(19): 2918-2926.<\/li>\n
  6. Mohebbi N: Nuevas posibilidades para el tratamiento de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica – “the new kid on the block”, PD Dr med. Nilufar Mohebbi, internista y nefr\u00f3logo, Praxis und Dialysezentrum Z\u00fcrich-City AG, FomF (WebUp), 27.8.2020.<\/li>\n
  7. Perkovic V, et al: N Engl J Med 2019; 380 (24): 2295-2306.<\/li>\n
  8. Cherney DZ, Kanbay M, Lovshin JA: Nephrol Dial Transplant 2020; 35: i1-2.<\/li>\n
  9. Van Raalte DH, Bjornstad P: Nephrol Dial Transplant 2020; 35: i24-32.<\/li>\n
  10. Gorriz JL, et al: Inhibici\u00f3n del cotransportador 2 de sodio-glucosa hacia una indicaci\u00f3n para tratar la enfermedad renal diab\u00e9tica. Nephrol Dial Transplant 2020; 35: i13-23.<\/li>\n
  11. Wanner C, Lopau K: Dtsch Arztebl 2020; 117(20): DOI: 10.3238\/PersDia.2020.05.15.01,<\/li>\n
  12. Vallon V, Thomson SC: Diabetologia 2017; 60: 215-225.<\/li>\n
  13. Shivakumar O, Sattar N, Wheeler DC: Nephrol Dial Transplant 2020; 35: i43-47.<\/li>\n
  14. Neuen Bl, Jardine MJ, Perdovic V: Nephrol Dial Transplant 2020; 35: i48-55.<\/li>\n
  15. Swissmedicinfo: Invokana\u00ae<\/sup>, informaci\u00f3n actual para expertos, www.swissmedicinfo.ch<\/li>\n
  16. Mejora de los resultados globales de las enfermedades renales (KDIGO): Gu\u00eda de Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica KDIGO sobre el Control de la Diabetes en la Insuficiencia Renal Cr\u00f3nica. Borrador de revisi\u00f3n p\u00fablica de diciembre de 2019. https:\/\/kdigo.org<\/li>\n<\/ol>\n

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    HAUSARZT PRAXIS 2020; 15(9): 34-36 (publicado el 19.9.20, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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