{"id":333135,"date":"2020-10-30T01:00:00","date_gmt":"2020-10-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2\/"},"modified":"2020-10-30T01:00:00","modified_gmt":"2020-10-30T00:00:00","slug":"deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2\/","title":{"rendered":"Deficiencia de hierro en el paciente oncol\u00f3gico"},"content":{"rendered":"

La carencia de hierro es la enfermedad carencial m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. En Europa, la prevalencia es del 5-10% y es una de las causas m\u00e1s comunes de anemia, con alrededor del 50%. Un desequilibrio entre la demanda y la ingesta conduce inicialmente a una deficiencia de hierro de almacenamiento; si hay un suministro insuficiente de los precursores eritropoy\u00e9ticos, se produce una eritropoyesis deficiente en hierro, mientras que la hemoglobina sigue siendo normal. S\u00f3lo cuando los valores caen por debajo de los valores normales de hemoglobina se habla de anemia ferrop\u00e9nica.<\/strong><\/p>\n

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La carencia de hierro es la enfermedad carencial m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. En Europa, la prevalencia es del 5-10% y es una de las causas m\u00e1s comunes de anemia, con alrededor del 50%. La carencia de hierro se divide en tres etapas. Un desequilibrio entre la demanda y la ingesta conduce inicialmente a una deficiencia de hierro de almacenamiento (etapa I), si hay un aporte insuficiente de los precursores eritropoy\u00e9ticos, se produce una eritropoyesis deficiente en hierro (estadio II), con la hemoglobina a\u00fan normal. S\u00f3lo cuando la hemoglobina desciende por debajo de los valores normales (hombres adultos: 13 g\/dl, mujeres: 12 g\/dl) se habla de anemia ferrop\u00e9nica (estadio III). Esta puesta en escena se centra principalmente en la eritropoyesis, pero cada una de nuestras c\u00e9lulas necesita hierro. La eritropoyesis se abastece preferentemente en caso de carencia de hierro, pero esto tambi\u00e9n significa que el hierro ya falta en otros sistemas antes de que se presente la anemia. Los trastornos relacionados con la carencia de hierro pueden aparecer ya en las fases I y II.<\/p>\n

Fisiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda del metabolismo del hierro<\/h2>\n

El cuerpo de un adulto sano contiene 3 -5 g de hierro, la mayor parte en forma de hierro hemoglob\u00ednico, otra proporci\u00f3n como hierro de almacenamiento (hombres adultos 500 -1000 mg, mujeres premenop\u00e1usicas 200 – 400 mg) y s\u00f3lo una proporci\u00f3n muy peque\u00f1a en forma de hierro plasm\u00e1tico. Nuestro organismo obtiene la mayor parte de sus necesidades diarias de hierro mediante el reciclaje a partir de las reservas internas de hierro, pero depende de la absorci\u00f3n enteral para evitar un balance negativo. En una dieta normal y equilibrada, la absorci\u00f3n media de 1-2 mg\/d\u00eda (alrededor del 5 -10% del hierro contenido en los alimentos en una dieta mixta normal) compensa la p\u00e9rdida fisiol\u00f3gica. En las mujeres durante el periodo menstrual, el balance de hierro a menudo se vuelve negativo con una p\u00e9rdida diaria de hierro de hasta 3 mg. Para mantener la homeostasis del hierro, es necesaria una ingesta diaria de 8 mg (hombres) y 18 mg (mujeres en edad f\u00e9rtil) debido a que la absorci\u00f3n del hierro es s\u00f3lo parcial [1]. La mayor parte del hierro alimentario se excreta en las heces.<\/p>\n

Nuestra alimentaci\u00f3n contiene hierro en diferentes formas. Mientras que el hierro de la carne consiste en gran parte en hierro hemo bivalente, est\u00e1 presente en las verduras y los cereales en forma trivalente. La absorci\u00f3n se produce predominantemente en el duodeno. El hierro hemo derivado de la carne es captado a trav\u00e9s de un receptor (prote\u00edna hemo portadora 1) en la superficie de los enterocitos. Intracelularmente, el hierro es escindido por una hemoxigenasa y se une a la mobilferrina. Desde aqu\u00ed, puede utilizarse para procesos celulares o liberarse a la sangre a trav\u00e9s de la ferroportina 1 en la membrana basal de los enterocitos. La absorci\u00f3n del hierro hemo es menos susceptible a las alteraciones y m\u00e1s eficaz que la absorci\u00f3n del hierro procedente de verduras y productos de grano. El hierro trivalente debe ser convertido primero en hierro bivalente por el DCYTB (citocromo B duodenal). La captaci\u00f3n en los enterocitos tiene lugar a trav\u00e9s del DMT-1 (transportador de metales divalentes). <\/strong>1), un transportador de hierro especial dependiente del pH. Este proceso puede verse obstaculizado por numerosas sustancias (incluidos los anti\u00e1cidos, el calcio, los oxalatos, los fosfatos). Desde los enterocitos, el hierro divalente tambi\u00e9n entra en el torrente sangu\u00edneo a trav\u00e9s de la ferroportina 1-. Antes de <\/strong>Liberado en la sangre portal, el hierro bivalente es oxidado en trivalente por la hefaestina o la coeruloplasmina y unido a la apo-transferrina formada en el h\u00edgado (apo-transferrina+2Fe3+<\/sup> -> transferrina). En condiciones normales, entre el 16 y el 45% de las mol\u00e9culas de transferrina del plasma est\u00e1n saturadas de hierro. La captaci\u00f3n en las c\u00e9lulas diana se produce a trav\u00e9s de los receptores de transferrina (TfR), cuyo n\u00famero en la superficie celular est\u00e1 regulado por la necesidad de hierro de la c\u00e9lula respectiva.<\/p>\n

El almacenamiento de hierro se realiza predominantemente a trav\u00e9s de la ferritina, que se encuentra en todas las c\u00e9lulas y fluidos corporales. Representa una reserva disponible muy r\u00e1pidamente, y su concentraci\u00f3n s\u00e9rica se correlaciona bien con las reservas de hierro disponibles en individuos sanos. La regulaci\u00f3n de la absorci\u00f3n de hierro de los alimentos tiene lugar a trav\u00e9s de una hormona pept\u00eddica producida en el h\u00edgado, la hepcidina. Conduce a la regulaci\u00f3n a la baja de la DMT-1 y a la degradaci\u00f3n de la ferroportina 1. La elevaci\u00f3n de la hepcidina provoca una disminuci\u00f3n de la absorci\u00f3n de los alimentos, as\u00ed como de la liberaci\u00f3n de los enterocitos a la sangre portal.<\/p>\n

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En presencia de anemia, deficiencia de hierro o hipoxia, se reduce la producci\u00f3n de hepcidina en el h\u00edgado y aumenta la expresi\u00f3n de DMT-1, DCYTB, hefaestina, ferroportina 1 y HCP1 en los enterocitos [1] (Fig. 1).<\/span> En la tabla 1 <\/span> se ofrece una visi\u00f3n general de las causas de la carencia de hierro. <\/p>\n

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Deficiencia funcional de hierro<\/h2>\n

Para el trastorno intr\u00ednseco de la utilizaci\u00f3n del hierro, se ha establecido en los \u00faltimos a\u00f1os el t\u00e9rmino deficiencia funcional de hierro. El t\u00e9rmino se desarroll\u00f3 por primera vez para la anemia renal, hoy en d\u00eda el t\u00e9rmino tambi\u00e9n incluye la anemia en enfermedades cr\u00f3nicas (tumores, infecciones, enfermedades autoinmunes). Entre otras cosas, la liberaci\u00f3n de citocinas inflamatorias (por ejemplo, interleucina-1\u03b1<\/span>, interleucina-1\u03b2<\/span>, interleucina-6, factor de necrosis tumoral-\u03b1<\/span>) conduce a la inducci\u00f3n de hepcidina, lo que provoca una reducci\u00f3n de la reabsorci\u00f3n y un deterioro de la transferencia interna a la prote\u00edna transportadora transferrina y explica as\u00ed la reducci\u00f3n de la saturaci\u00f3n de transferrina (TSAT)<\/strong> como hallazgo diagn\u00f3stico de laboratorio que marca tendencia.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico de la carencia de hierro<\/h2>\n

Estadio I (carencia de hierro de almacenamiento)<\/em><\/h3>\n

La ferritina <\/span>en suero se correlaciona con el estado de las reservas de hierro en personas sanas y puede diagnosticar ya la ferropenia en el -estadio I. Mientras que hablamos de carencia de hierro en personas sanas cuando el nivel es inferior a 20 \u00b5g\/l, sabemos que los pacientes con neoplasias s\u00f3lidas y carencia de hierro demostrada pueden tener niveles de ferritina de 100 – 800 \u00b5g\/l, y en una cuarta parte de los pacientes incluso superiores a 800 \u00b5g\/l [2].<\/p>\n

Aunque la tinci\u00f3n azul de Berl\u00edn del frotis de m\u00e9dula \u00f3sea<\/strong> basada en la proporci\u00f3n de sideroblastos (eritroblastos con evidencia de gr\u00e1nulos de hierro intracelular) permite una excelente evaluaci\u00f3n del contenido en hierro, este m\u00e9todo de diagn\u00f3stico invasivo no es el m\u00e9todo de elecci\u00f3n para una simple carencia de hierro. Sin embargo, si se realiza una punci\u00f3n en pacientes oncol\u00f3gicos en particular debido a un problema diferente, tambi\u00e9n puede realizarse esta tinci\u00f3n si la causa de la anemia no est\u00e1 clara.<\/p>\n

Estadio II (eritropoyesis deficiente en hierro)<\/em><\/h3>\n

La saturaci\u00f3n de transferrina<\/strong> (TSAT) como medida del hierro funcional disponible est\u00e1 sujeta a la fluctuaci\u00f3n circadiana y puede reducirse en procesos inflamatorios a pesar de que los niveles de ferritina sean normales. Es un par\u00e1metro de la carencia funcional de hierro (TSAT [%]= hierro s\u00e9rico [\u00b5g\/dl]\/transferrina s\u00e9rica [mg\/dl]\u00d770,9). En condiciones fisiol\u00f3gicas, hasta el 45% de las mol\u00e9culas de transferrina est\u00e1n cargadas de hierro. Si la proporci\u00f3n es inferior al 20%, debe suponerse una situaci\u00f3n de carencia de hierro.<\/p>\n

La concentraci\u00f3n de receptores solubles de transferrina <\/strong>(sTfR) en el suero depende de la actividad de la eritropoyesis y del estado del hierro. Si existe una deficiencia pura de hierro almacenado, se encuentra en el rango normal. En la eritropoyesis por deficiencia de hierro, los niveles s\u00e9ricos aumentan. Por lo tanto, sirven muy bien como par\u00e1metros para diferenciar la eritropoyesis deficiente en hierro y la deficiencia funcional de hierro. El denominado \u00edndice TfR-F puede calcularse a partir de los valores del receptor soluble de transferrina y de la ferritina s\u00e9rica, lo que permite una mayor sensibilidad y especificidad con respecto a una declaraci\u00f3n de eritropoyesis ferrop\u00e9nica. Otro par\u00e1metro para diagnosticar la eritropoyesis ferrop\u00e9nica es la proporci\u00f3n de reticulocitos hipocr\u00f3micos<\/strong> (HYPO). Con un aporte suficiente de hierro o una carencia de hierro en estadio I, la proporci\u00f3n de eritrocitos hipocr\u00f3micos es inferior al 2,5%. Si es superior al 10%, es una prueba de eritropoyesis deficiente en hierro. La determinaci\u00f3n del contenido de hemoglobina de los reticulocitos<\/strong> (CHr) es tambi\u00e9n un par\u00e1metro muy precoz de la eritropoyesis ferrop\u00e9nica.<\/p>\n

Un par\u00e1metro que todav\u00eda no se utiliza mucho en la pr\u00e1ctica diaria es la protoporfirina de zinc (ZPP)<\/strong>. <\/strong>Si no hay hierro disponible para la s\u00edntesis del hemo, en su lugar se metaboliza el zinc y se forma la globina ZPP<\/strong>. La ZPP <\/strong>se forma a partir de la fase II de la carencia de hierro. Una medici\u00f3n muy rentable mediante hematofluorometr\u00eda, que puede utilizarse como diagn\u00f3stico en el punto de atenci\u00f3n, permite diagnosticar y cuantificar la eritropoyesis ferrop\u00e9nica, aunque los diferentes m\u00e9todos de medici\u00f3n y la falta de normalizaci\u00f3n dificultan una amplia aplicaci\u00f3n [3]. La medici\u00f3n de la hepcidina<\/strong> tambi\u00e9n permite diferenciar la carencia absoluta de hierro de la carencia funcional de hierro en el contexto de las enfermedades cr\u00f3nicas. A falta de normalizaci\u00f3n, este par\u00e1metro tampoco se utiliza en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria.<\/p>\n

En el estadio III <\/strong>, con una concentraci\u00f3n de Hb de <12 g\/dl en las mujeres y <13 g\/dl en los hombres, existe una anemia manifiesta con eritrocitos hipocr\u00f3micos (MCH <28 pg) y microc\u00edticos (MCV <80 fl). En este contexto, no es infrecuente encontrar trombocitosis reactiva como expresi\u00f3n de la reactividad cruzada de la trombopoyesis al aumento de los niveles de eritropoyetina (para una visi\u00f3n general del diagn\u00f3stico de la carencia de hierro, v\u00e9ase el cuadro 2)<\/span>.<\/p>\n

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Los aspectos espec\u00edficos del paciente oncol\u00f3gico<\/h2>\n

En los pacientes oncol\u00f3gicos, la carencia absoluta y funcional de hierro se encuentra a menudo superpuesta debido a la inflamaci\u00f3n, la nutrici\u00f3n alterada y la p\u00e9rdida de sangre o el acortamiento del tiempo de supervivencia de los eritrocitos (Fig. 2)<\/span>.En la directriz alemana S3 Terapia de apoyo en pacientes con c\u00e1ncer, ya se recomienda un diagn\u00f3stico adecuado en el momento del diagn\u00f3stico inicial. Tambi\u00e9n deben aclararse otras causas de anemia no espec\u00edficas del tumor [4]. En la figura 3<\/span> se recopila un algoritmo para el diagn\u00f3stico de la anemia.<\/p>\n

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Ya en el momento del diagn\u00f3stico, la mitad de los pacientes con tumores presentan a la vez anemia y carencia de hierro. <\/strong>Bajo terapia, las cifras aumentan significativamente. No todos los tumores provocan anemia o carencia de hierro en la misma medida. En La figura 4<\/span> ofrece una visi\u00f3n general de la prevalencia de las diferentes enfermedades tumorales [5,6].<\/p>\n

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Las hemorragias cr\u00f3nicas se producen sobre todo en los tumores gastrointestinales o ginecol\u00f3gicos. La p\u00e9rdida de sangre estimula la eritropoyesis hiperregenerativa a trav\u00e9s de la inducci\u00f3n de eritropoyetina reactiva y, por tanto, requiere m\u00e1s hierro. Si, adem\u00e1s, existe una carencia funcional de hierro en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y la eritropoyesis tambi\u00e9n est\u00e1 inhibida por la terapia tumoral farmacol\u00f3gica o la radiaci\u00f3n, la eritropoyetina suele elevarse en una funci\u00f3n renal normal, pero el aumento no es suficiente para compensar la anemia multicausal.<\/p>\n

Hasta en un 75% de los pacientes oncol\u00f3gicos se produce anemia en el curso del tratamiento. Con radioterapia sola, dependiendo de la entidad tumoral, hasta en el 50% de los pacientes. Los agentes quimioterap\u00e9uticos suprimen la eritropoyesis y, dependiendo de la sustancia, provocan anemia (Fig. 5) <\/span>. En las terapias combinadas se observa un efecto aditivo y, adem\u00e1s, con el n\u00famero de ciclos suele producirse un aumento de la anemia [7].<\/p>\n

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Tratamiento de la ferropenia y la anemia ferrop\u00e9nica en pacientes tumorales<\/h2>\n

Sustituci\u00f3n del hierro<\/em><\/h3>\n

Una carencia absoluta de hierro es una indicaci\u00f3n clara de sustituci\u00f3n. Para el c\u00e1lculo de las necesidades de hierro, se ha establecido el c\u00e1lculo seg\u00fan Ganzoni:<\/p>\n\n\n\n
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D\u00e9ficit total de hierro (mg) = [Soll-Hb \u2013 Patienten Hb (g\/dl)] \u00d7 peso corporal (kg) \u00d7 2,4 + hierro de almacenamiento* (mg)<\/p>\n

\t\t\t*
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\n<\/sup>Para los pacientes >35 kg, se estima un valor de 500 mg.<\/em><\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\nSustituci\u00f3n oral<\/em><\/h3>\n

Para la sustituci\u00f3n oral, existen preparados con hierro tanto bivalente como trivalente. Las dosis var\u00edan hasta 200 mg diarios. Incluso con una tolerancia muy buena, el organismo puede tomar max. 10% de la cual es absorbida. Los pacientes oncol\u00f3gicos suelen tener una demanda muy elevada y, por lo general, una deficiencia funcional de hierro, por lo que la sustituci\u00f3n oral <\/strong> provoca efectos secundarios innecesarios <\/strong>(tolerancia gastrointestinal) cuando la absorci\u00f3n est\u00e1 alterada <\/strong>, sin reponer eficazmente las reservas de hierro. Antes de decidir sobre la terapia de sustituci\u00f3n oral, debe determinarse el estado de inflamaci\u00f3n y las posibles contraindicaciones adicionales a la sustituci\u00f3n oral (por ejemplo, resecci\u00f3n g\u00e1strica, trastornos de malabsorci\u00f3n, estre\u00f1imiento cr\u00f3nico, incumplimiento terap\u00e9utico). Estre\u00f1imiento, deterioro del cumplimiento terap\u00e9utico). <\/strong><\/p>\n

Las sustancias m\u00e1s utilizadas en la suplementaci\u00f3n oral son el fumarato ferroso, el gluconato ferroso y el sulfato ferroso. Recientemente, han aparecido en el mercado sustancias alternativas con un potencial de absorci\u00f3n mejorado y un perfil de tolerabilidad m\u00e1s favorable (pero un perfil de costes menos favorable): complejos de polisac\u00e1ridos de maltol f\u00e9rrico y formulaciones f\u00e9rricas liposomales [8].<\/p>\n

Ya 14 d\u00edas despu\u00e9s del inicio de la sustituci\u00f3n, debe haber un aumento de la hemoglobina de \u22651 g\/dl. Si no es as\u00ed, debe cambiarse a un preparado intravenoso [9]. Tras la normalizaci\u00f3n de los niveles de hemoglobina, la sustituci\u00f3n oral debe continuarse durante al menos tres meses para reponer las reservas de hierro.<\/p>\n

Sustituci\u00f3n intravenosa<\/em><\/h3>\n

La sustituci\u00f3n intravenosa debe preferirse en pacientes tumorales con trastornos probados de la utilizaci\u00f3n del hierro y eritropoyesis deficiente en hierro o anemia ferrop\u00e9nica. Especialmente en caso de terapia simult\u00e1nea con sustancias estimulantes de la eritropoyesis, es aconsejable el uso preferente de formulaciones intravenosas para una suplementaci\u00f3n eficaz [3].<\/p>\n

Existe un riesgo de reacci\u00f3n anafil\u00e1ctica con todos los preparados parenterales de hierro debido a los compa\u00f1eros que se unen al Fe, pero es muy bajo con las sustancias modernas. La Agencia Europea del Medicamento (EMA) ya determin\u00f3 en 2013 en un procedimiento de evaluaci\u00f3n de riesgos que los beneficios superan sus posibles riesgos. El riesgo es mayor con los preparados que contienen dextrano, por lo que deben preferirse los preparados sin dextrano. Existe un perfil de efectos secundarios significativamente m\u00e1s favorable para el gluconato f\u00e9rrico, el hidr\u00f3xido f\u00e9rrico sacarosa y la carboximaltosa f\u00e9rrica. Se trata de nanopart\u00edculas disueltas coloidalmente. Estos son captados y descompuestos en el h\u00edgado y el bazo por el sistema reticuloendotelial. El hierro liberado es almacenado o distribuido en el organismo por la transferrina. La administraci\u00f3n intravenosa debe realizarse preferentemente en infusi\u00f3n corta. Una aplicaci\u00f3n demasiado r\u00e1pida puede superar la capacidad de uni\u00f3n de la transferrina y provocar s\u00edntomas de enrojecimiento. El volumen de aplicaci\u00f3n, la cantidad de hierro ligado en complejo por infusi\u00f3n y la dosificaci\u00f3n \u00fanica frente a la m\u00faltiple difieren significativamente y determinan la frecuencia de la terapia y los intervalos de control. La tabla 3<\/span> enumera varios preparados sin dextrano que pueden administrarse por v\u00eda intravenosa.<\/p>\n

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Transfusi\u00f3n de concentrados de hemat\u00edes<\/h2>\n

La indicaci\u00f3n de una transfusi\u00f3n se realiza en funci\u00f3n del estado cl\u00ednico, los factores de riesgo del paciente, la gravedad de los s\u00edntomas de la anemia, el valor de Hb (o hematocrito), el car\u00e1cter agudo de la p\u00e9rdida de sangre y las posibilidades de compensaci\u00f3n [4]. En pacientes con p\u00e9rdida aguda de sangre, tumor s\u00f3lido o hemoblastosis, la indicaci\u00f3n de transfusi\u00f3n debe comprobarse a partir de un valor de hemoglobina \u22648 g\/dl. Los pacientes con anemia cr\u00f3nica tienen a veces valores de Hb entre 6 – 8 g\/dl sin ning\u00fan s\u00edntoma y, por lo tanto, sin ninguna indicaci\u00f3n convincente de transfusi\u00f3n. En los pacientes de con enfermedad cardiaca o pulmonar concomitante, el nivel de hemoglobina debe estabilizarse en 10 g\/dl.<\/p>\n

Terapia con agentes estimulantes de la eritropoyesis<\/h2>\n

En la anemia inducida por la quimioterapia, los agentes estimulantes de la eritropoyesis<\/strong> (AEE) est\u00e1n aprobados para la anemia sintom\u00e1tica con un valor de Hb -\u226410 g\/dL [4]. La combinaci\u00f3n de AEE y suplementos de hierro intravenoso durante la quimioterapia puede reducir significativamente el n\u00famero de transfusiones de sangre [10]. El momento de administrar los suplementos de hierro debe preceder a la terapia con AEE. Sin embargo, deben tenerse muy en cuenta los riesgos en t\u00e9rminos de perfil de riesgo trombof\u00edlico y el beneficio individual de la terapia con AEE para el paciente [11]. <\/strong><\/p>\n

Otros enfoques terap\u00e9uticos para la deficiencia funcional de hierro en pacientes tumorales, como la terapia androg\u00e9nica o el uso de antagonistas de la hepcidina y de la prote\u00edna morfogen\u00e9tica \u00f3sea (BMP), son actualmente objeto de investigaci\u00f3n cl\u00ednica [12].<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La carencia de hierro y la anemia son dif\u00edciles de considerar por separado en los pacientes oncol\u00f3gicos. Tanto la anemia como la carencia de hierro suelen tener varias causas subyacentes. Por lo tanto, siempre es importante excluir o tratar otras causas no espec\u00edficas del tumor. La mayor\u00eda de los pacientes oncol\u00f3gicos corren el riesgo de sufrir malnutrici\u00f3n, por lo que deber\u00eda realizarse en una fase temprana un estudio cualificado del estado nutricional y un asesoramiento peri\u00f3dico sobre nutrici\u00f3n durante el tratamiento oncol\u00f3gico. Sin embargo, la mayor\u00eda de los pacientes desarrollan una deficiencia de hierro a pesar de una ingesta oral optimizada. En el caso de una carencia de hierro causada por una hemorragia cr\u00f3nica y una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, la mayor necesidad del organismo no puede ni debe satisfacerse mediante la sustituci\u00f3n oral.<\/p>\n

La quimioterapia suprime la eritropoyesis y la secreci\u00f3n de eritropoyetina del propio organismo no es suficiente para satisfacer las necesidades de estimulaci\u00f3n en equilibrio eritropoy\u00e9tico negativo permanente. La terapia de transfusi\u00f3n s\u00f3lo debe utilizarse para la correcci\u00f3n inmediata de la anemia (hemorragia, riesgo cardiocirculatorio) debido a los efectos t\u00f3xicos y al potencial pron\u00f3stico negativo. La suplementaci\u00f3n con hierro intravenoso es la terapia preferida para prevenir o corregir la anemia.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
    \n
  • Si se diagnostica una enfermedad maligna por primera vez, debe realizarse un an\u00e1lisis del sustrato de la eritropoyesis y un diagn\u00f3stico de la anemia.<\/li>\n
  • La Hb, el estado del hierro (TSAT, ferritina s\u00e9rica) y la PCR deben determinarse al inicio y antes de cada ciclo de quimioterapia.<\/li>\n
  • La deficiencia funcional de hierro en pacientes con c\u00e1ncer se caracteriza por una utilizaci\u00f3n deficiente de las reservas intr\u00ednsecas de hierro.<\/li>\n
  • El hierro oral s\u00f3lo debe considerarse en pacientes con carencia absoluta de hierro (ferritina <30 ng\/ml) y estado no inflamatorio (PCR <5 mg\/l).<\/li>\n
  • La suplementaci\u00f3n de hierro intravenoso es la terapia de hierro preferida en el paciente oncol\u00f3gico.<\/li>\n<\/ul>\n

    \n <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Finberg KE: Regulaci\u00f3n de la homeostasis sist\u00e9mica del hierro. Opini\u00f3n actual en hematolog\u00eda 2013; 20(3): 208-214.<\/li>\n
    2. Ludwig HE, et al: Metabolismo del hierro y suplementos de hierro en pacientes con c\u00e1ncer. Wien Klin Wochenschr 2015; 127(23-24): 907-919.<\/li>\n
    3. Hastka J, et al: Carencia de hierro y anemia ferrop\u00e9nica. Onkopedia Leilinien 2020; www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/eisenmangel-und-eisenmangelanaemie\/@@guideline\/html\/index.html, consultado el 29.06.2020.<\/li>\n
    4. Jordan K, et al.: Richtlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): Supportive Therapie bei onkologischen PatientenInnen – Langversion 1.3.2020; www.leitlinienprogrammonkologie.de\/leitlinien\/supportive-therapie, consultado el 29.06.2020.<\/li>\n
    5. Ludwig H, et al: Prevalencia de la deficiencia de hierro en diferentes tumores y su asociaci\u00f3n con el mal estado funcional, el estado de la enfermedad y la anemia. Anales de oncolog\u00eda: revista oficial de la Sociedad Europea de Oncolog\u00eda M\u00e9dica\/ESMO 2013; 24(7): 1886-1892.<\/li>\n
    6. Ludwig H, et al: The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur J Cancer 2004; 40(15): 2293-2306.<\/li>\n
    7. Xu H, et al: Incidencia de la anemia en pacientes diagnosticados de tumores s\u00f3lidos que reciben quimioterapia, 2010-2013. Clin Epidemiol 2016; 8: 61-71.<\/li>\n
    8. Farrag K, et al: Nuevas opciones para la sustituci\u00f3n oral del hierro. Farmacoterapia 2019; 37(4): 105-112.<\/li>\n
    9. Okam MM, et al: Suplementaci\u00f3n con hierro, respuesta en la anemia ferrop\u00e9nica: an\u00e1lisis de cinco ensayos. The American journal of medicine 2017; 130(8): 991 e991-991 e998.<\/li>\n
    10. Bastit L, et al: Ensayo aleatorizado, multic\u00e9ntrico y controlado que compara la eficacia y la seguridad de la darbepoetina alfa administrada cada 3 semanas con o sin hierro intravenoso en pacientes con anemia inducida por la quimioterapia. Revista de oncolog\u00eda cl\u00ednica: revista oficial de la Sociedad Americana de Oncolog\u00eda Cl\u00ednica 2008; 26(10): 1611-1618.<\/li>\n
    11. Aapro M, et al: Tratamiento de la anemia y la ferropenia en pacientes con c\u00e1ncer: Gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica de la ESMO. Anales de oncolog\u00eda: revista oficial de la Sociedad Europea de Oncolog\u00eda M\u00e9dica\/ESMO 2018; 29(Suppl 4): iv96-iv110.<\/li>\n
    12. Gilreath JA, Rodgers GM: C\u00f3mo tratar la anemia oncol\u00f3gica. Sangre 2020; doi: 10.1182\/blood.2019004017.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2020; 15(10): 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La carencia de hierro es la enfermedad carencial m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. En Europa, la prevalencia es del 5-10% y es una de las causas m\u00e1s comunes de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":100399,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Sideropenia","footnotes":""},"category":[11478,11321,11288,11336,11552],"tags":[16046,12715,23506,23502,22780],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333135","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-hematologia","category-medicina-interna-general","category-oncologia","category-rx-es","tag-anemia-ferropenica","tag-deficiencia-de-hierro","tag-pacientes-con-tumores","tag-saturacion-de-transferrina","tag-sideropenia-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-07 17:25:29","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333135","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333135"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333135\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/100399"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333135"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333135"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333135"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333135"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}