{"id":333230,"date":"2020-10-08T02:00:00","date_gmt":"2020-10-08T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/inhibidores-de-sglt2-son-los-nuevos-preparados-algo-mas-que-buenos-antidiabeticos\/"},"modified":"2020-10-08T02:00:00","modified_gmt":"2020-10-08T00:00:00","slug":"inhibidores-de-sglt2-son-los-nuevos-preparados-algo-mas-que-buenos-antidiabeticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/inhibidores-de-sglt2-son-los-nuevos-preparados-algo-mas-que-buenos-antidiabeticos\/","title":{"rendered":"Inhibidores de SGLT2: \u00bfson los nuevos preparados algo m\u00e1s que buenos antidiab\u00e9ticos?"},"content":{"rendered":"

Los inhibidores del SGLT2 se utilizan con \u00e9xito desde hace alg\u00fan tiempo en el tratamiento de la diabetes mellitus. Se asocian a una reducci\u00f3n eficaz de la glucemia gracias a una mayor excreci\u00f3n de glucosa por v\u00eda renal. Pero pueden hacer a\u00fan m\u00e1s. <\/strong><\/p>\n

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La diabetes mellitus se manifiesta principalmente por un aumento del volumen de orina y la consiguiente p\u00e9rdida de az\u00facar. En las personas sanas, se filtran diariamente unos 180 g de glucosa en la orina primaria. Sin embargo, despu\u00e9s se devuelve al organismo en la sangre, ya que de lo contrario se producir\u00eda una p\u00e9rdida dr\u00e1stica de nutrientes. S\u00f3lo cuando la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre es superior a 10 mmol\/l se excreta la glucosa en la orina [1]. La nueva clase de sustancias de los inhibidores de SGLT2 se dirige ahora precisamente a este sistema de transporte inverso. El sistema de transporte de sodio-glucosa (SGLT) es el responsable de la reabsorci\u00f3n de az\u00facar en la sangre – y aqu\u00ed el 90% principalmente SGLT2. Los inhibidores de SGLT2 canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina est\u00e1n actualmente disponibles en Suiza. Seguir\u00e1n m\u00e1s.<\/p>\n

Estudios recientes han demostrado ahora que estas sustancias no s\u00f3lo tienen un efecto eficaz sobre la diabetes mellitus, sino tambi\u00e9n sobre la insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica. Incluso los pacientes sin diabetes mellitus se benefician. Ya desde el principio se pudo observar un efecto positivo significativo en cuanto a la evitaci\u00f3n de hospitalizaciones y muertes cardiovasculares. Sin embargo, el n\u00famero de casos de los primeros estudios era muy bajo y los pacientes no fueron reclutados sistem\u00e1ticamente. Mientras tanto, se est\u00e1n realizando varios ensayos cl\u00ednicos con la cuesti\u00f3n de si los inhibidores de SGLT2 pueden utilizarse no s\u00f3lo en la prevenci\u00f3n sino tambi\u00e9n en la terapia de la insuficiencia cardiaca, incluso independientemente de la presencia de diabetes mellitus [2].<\/p>\n

Muy eficaz para la insuficiencia card\u00edaca<\/h2>\n

Los primeros resultados proceden de un estudio de 4.477 participantes que padec\u00edan insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida [3,4]. Casi la mitad (45%) tambi\u00e9n padec\u00eda diabetes mellitus. Los pacientes recibieron tratamiento para su insuficiencia cardiaca seg\u00fan el estado actual de los cuidados (93% diur\u00e9ticos, 93% inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina [ARB], 96% betabloqueantes, 71% antagonistas de los receptores mineralocorticoides, 11% sacubitril\/valsart\u00e1n) y adem\u00e1s 10 mg\/d\u00eda de dapagliflozina o placebo. Los criterios de valoraci\u00f3n primarios fueron el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o la muerte cardiovascular.<\/p>\n

Tras un seguimiento medio de 18 meses, se observ\u00f3 un empeoramiento cl\u00ednico de la insuficiencia cardiaca o muerte cardiovascular en el 16,3% de los pacientes del grupo SGLT2 y en el 21,2% del grupo placebo. Se observ\u00f3 un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca en el 10% de los pacientes tratados con dapagliflozina y el 9,6% fallecieron debido a acontecimientos cardiovasculares. En el grupo placebo, este fue el caso del 13,7% y el 11,5% de los participantes, respectivamente. Los pacientes sin diabetes mellitus se beneficiaron en la misma medida que los diab\u00e9ticos. Los efectos secundarios se produjeron casi con la misma rareza en ambos grupos y s\u00f3lo fueron motivo de interrupci\u00f3n del tratamiento en unos pocos casos excepcionales.<\/p>\n

La funci\u00f3n diast\u00f3lica en el punto de mira<\/h2>\n

Se ha demostrado que la empagliflozina produce una mejora r\u00e1pida y sostenida de la funci\u00f3n diast\u00f3lica en pacientes con diabetes de tipo 2 [5]. En un estudio anterior, se demostr\u00f3 que el tratamiento con el inhibidor de SGLT2 reduc\u00eda significativamente la hospitalizaci\u00f3n en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y enfermedad cardiovascular establecida. La separaci\u00f3n temprana de las curvas de eventos de insuficiencia cardiaca dentro de los primeros 3 meses del estudio sugiri\u00f3 que los efectos inmediatos de la funci\u00f3n cardiaca pueden desempe\u00f1ar un papel. Ahora se ha investigado m\u00e1s a fondo. La empagliflozina produjo un aumento significativo de la excreci\u00f3n urinaria de glucosa y del volumen urinario al cabo de 1 d\u00eda en comparaci\u00f3n con el placebo. Adem\u00e1s, el preparado mejor\u00f3 significativamente la funci\u00f3n diast\u00f3lica del ventr\u00edculo izquierdo, evaluada por una reducci\u00f3n de la velocidad de entrada mitral temprana en comparaci\u00f3n con la relajaci\u00f3n diast\u00f3lica temprana del ventr\u00edculo izquierdo (E\/e’). Esto ya era significativo el primer d\u00eda de tratamiento y se mantuvo durante todo el estudio. Esto se debi\u00f3 principalmente a la reducci\u00f3n de la velocidad de entrada mitral temprana E.<\/p>\n

Una mirada al futuro<\/h2>\n

Los pacientes con s\u00edndrome metab\u00f3lico tienen un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (IC-FEP). Las terapias farmacol\u00f3gicas establecidas para la insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida (IC-FEr) han resultado ineficaces para la IC-FEp. El inhibidor dual de SGLT sotagliflozina podr\u00eda ofrecer una perspectiva interesante. Esto se debe a que el SGLT1 est\u00e1 regulado al alza en los pacientes con insuficiencia cardiaca. En un estudio, se investig\u00f3 en un modelo animal el efecto del compuesto sobre la remodelaci\u00f3n de la AI en la IC-FEM [5]. In vivo, el tratamiento con sotagliflozina mejor\u00f3 el agrandamiento de la AI y aument\u00f3 la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n de la AI en la IC-FEM. In vitro, los cardiomiocitos LA de la IC-FEp mostraron un aumento del calcio diast\u00f3lico, que se alivi\u00f3 con el inhibidor dual de SGLT. La actividad hacia delante del intercambiador sodio-calcio (NCX) aument\u00f3 en los animales con FHpEF tratados con sotagliflozina. Los cardiomiocitos LA en la IC-FEp mostraron un mayor n\u00famero de eventos arr\u00edtmicos que no se vieron alterados por la sotagliflozina. Sin embargo, el f\u00e1rmaco redujo la proporci\u00f3n de eventos despolarizantes. Los expertos concluyeron que la sotagliflozina puede preservar eficazmente la funci\u00f3n contr\u00e1ctil de la AI y prevenir su agrandamiento en la IC-FEM.<\/p>\n

Fuente: DGK 2020 virtual<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. www.d-journal.ch\/diabetes-aktuell\/sglt2-hemmer-als-neue-diabetesmedikamente\/ (\u00faltima consulta: 31.05.2020)<\/li>\n
  2. https:\/\/ch.universimed.com\/fachthemen\/1000001848 (\u00faltima consulta: 31.05.2020)<\/li>\n
  3. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al: Dapagliflozina en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida. N Engl J Med 2019; 381:1995-2008.<\/li>\n
  4. https:\/\/dgk.org\/daten\/sglt2-hemmer_pm-final.pdf (\u00faltima consulta: 31.05.2020)<\/li>\n
  5. https:\/\/ht2020.dgk.org\/dgk-jt-2020-abstracts\/ (\u00faltimo acceso 01.06.2020)<\/li>\n
  6. DOI: 10.1007\/s00392-020-01621-0; Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, Abril 2020 – Art\u00edculo V480.<\/li>\n
  7. https:\/\/ht2020.dgk.org\/dgk-jt-2020-abstracts (\u00faltimo acceso 01.06.2020)<\/li>\n
  8. DOI: 10.1007\/s00392-020-01621-0; Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, Abril 2020 – Art\u00edculo V479.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nCARDIOVASC 2020; 19(2): 34-35 (publicado el 8.7.20, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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