{"id":333336,"date":"2020-09-28T14:00:00","date_gmt":"2020-09-28T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-trastorno-gastrointestinal-funcional-mas-comun-es-muy-polifacetico\/"},"modified":"2020-09-28T14:00:00","modified_gmt":"2020-09-28T12:00:00","slug":"el-trastorno-gastrointestinal-funcional-mas-comun-es-muy-polifacetico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-trastorno-gastrointestinal-funcional-mas-comun-es-muy-polifacetico\/","title":{"rendered":"El trastorno gastrointestinal funcional m\u00e1s com\u00fan es muy polifac\u00e9tico"},"content":{"rendered":"

El diagn\u00f3stico del SII se basa en los criterios ROM IV y en una exploraci\u00f3n diagn\u00f3stica limitada. El eje intestino-cerebro es uno de los conceptos etiopatog\u00e9nicos reconocidos de esta compleja enfermedad multifactorial. Las interacciones de los sistemas nerviosos aut\u00f3nomo y central desempe\u00f1an un papel importante. Un cuidadoso diagn\u00f3stico diferencial es crucial. La terapia es individual y orientada a los s\u00edntomas.<\/strong><\/p>\n

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El t\u00e9rmino s\u00edndrome del intestino irritable (SII) engloba los trastornos intestinales funcionales inespec\u00edficos. Es una enfermedad multifactorial compleja, y las relaciones etiol\u00f3gicas y fisiopatol\u00f3gicas a\u00fan no se comprenden del todo. El diagn\u00f3stico del SII se basa en los criterios de Roma IV (resumen 1)<\/strong> y en las investigaciones gastroenterol\u00f3gicas, incluida la anamnesis psicosocial. El SII es el trastorno funcional m\u00e1s com\u00fan del tracto gastrointestinal, con una prevalencia estimada del 7-30% en Europa [1]. En funci\u00f3n de la consistencia de las heces, se describen los tres subtipos siguientes: SII de tipo diarreico (SII-D), SII de tipo obstructivo (SII-O), SII de tipo mixto (SII-M). Los afectados sufren un deterioro de su calidad de vida y existen importantes costes econ\u00f3micos sanitarios indirectos y directos asociados. La prevalencia de los trastornos depresivos es significativamente mayor en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general [2].<\/p>\n

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El eje intestino-cerebro como componente de la etiopatogenia multifactorial<\/h2>\n

Se discuten diversos factores patogen\u00e9ticos del SII y otras dolencias funcionales del tracto gastrointestinal. Entre otras cosas, se cree que el mecanismo de hipersensibilidad visceral, es decir, el aumento de la vigilancia ante sensaciones espec\u00edficas en el tracto gastrointestinal, desempe\u00f1a un papel importante [3,4]. Los umbrales de percepci\u00f3n y dolor a los est\u00edmulos intestinales son m\u00e1s bajos en los pacientes con SII, lo que puede contribuir a la sensibilizaci\u00f3n nerviosa central [5]. El tracto digestivo humano es un sistema extremadamente sensible y muy inervado. Innumerables fibras nerviosas aferentes generan informaci\u00f3n sobre el contenido intestinal y los procesos reguladores de la digesti\u00f3n, la absorci\u00f3n y la defensa inmunitaria [6].<\/p>\n

Existen pruebas de que en el SII tanto el procesamiento central de esta informaci\u00f3n como la respuesta a las se\u00f1ales intestinales est\u00e1n alterados [7]. Estos mecanismos tienen lugar dentro del eje intestino-cerebro (“eje cerebro-intestino”), que es un concepto para la interacci\u00f3n de los sistemas aut\u00f3nomo, neuroendocrino y neuroinmunol\u00f3gico con el sistema nervioso central [8] (Fig. 1). <\/strong>Este modelo explicativo tambi\u00e9n incluye factores psicosociales (por ejemplo, el procesamiento del estr\u00e9s). En la pr\u00f3xima versi\u00f3n revisada de la directriz S3 “S\u00edndrome del intestino irritable”, el papel del microbioma se trata en detalle en el cap\u00edtulo sobre fisiopatolog\u00eda [9]. La complejidad de la enfermedad se refleja, entre otras cosas, en el hecho de que no se detectan las mismas correlaciones en todas las personas afectadas. En la figura 1<\/strong> se muestran algunos grupos de procesos asociados a la fisiopatolog\u00eda del SII.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico diferencial guiado por criterios  <\/h2>\n

El diagn\u00f3stico del SII es posible a partir de pruebas diagn\u00f3sticas limitadas y de los criterios de Roma IV [10,11]. Si no hay signos de alarma (recuadro), se puede hacer el diagn\u00f3stico de SII si se cumplen los criterios de Roma [12]. Si hay signos de alarma, se recomienda ampliar el diagn\u00f3stico. La exclusi\u00f3n de enfermedades sist\u00e9micas relevantes es especialmente importante en el primer a\u00f1o tras la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas del SII, ya que s\u00f3lo se encuentran enfermedades org\u00e1nicas en el 5% de todos los pacientes con SII [13]. La probabilidad de padecer c\u00e1ncer de colon tras un presunto diagn\u00f3stico de SII es del 1% a partir de los 50 a\u00f1os, una cifra significativamente superior a la media de la poblaci\u00f3n general. Las directrices estadounidenses recomiendan la colonoscopia en pacientes mayores de 50 a\u00f1os, las directrices europeas recomiendan la colonoscopia en SDR-D incluso antes de los 50 a\u00f1os  [14,22] .<\/p>\n

En las mujeres, siempre debe considerarse la posibilidad de un c\u00e1ncer de ovario, ya que a menudo se asocia a s\u00edntomas similares a los del SII [15]. Se recomienda realizar diagn\u00f3sticos serol\u00f3gicos de exclusi\u00f3n de la enfermedad cel\u00edaca que incluyan la determinaci\u00f3n de anticuerpos IgA transglutaminasa e IgA total en pacientes con SDR-D, ya que se ha demostrado que la prevalencia de la deficiencia de IgA en la enfermedad cel\u00edaca es significativamente mayor (1,7-3%) que en la poblaci\u00f3n general (0,2%) [16]. La calprotectina debe determinarse en las heces para el diagn\u00f3stico diferencial de la enfermedad inflamatoria intestinal. Si el nivel de calprotectina es <40 \u00b5g\/g, el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es inferior al 1% [17]. Las nuevas adiciones a los temas relevantes en la nueva versi\u00f3n de las directrices S3 son la sensibilidad al gluten y la intolerancia a la histamina. Existen recomendaciones negativas para las pruebas basadas en IgG no establecidas cient\u00edficamente para las intolerancias alimentarias. Se advierte contra las dietas de eliminaci\u00f3n innecesarias y problem\u00e1ticas, y tambi\u00e9n se desaconseja un an\u00e1lisis en busca de disbiosis en las heces [10].<\/p>\n

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Terapia individual y orientada a los s\u00edntomas<\/h2>\n

En la nueva directriz S3 [9], el aspecto de la nutrici\u00f3n recibe una mayor prioridad terap\u00e9utica. Se aconseja una dieta baja en FODMAP como posible medida, y tambi\u00e9n se recomiendan prebi\u00f3ticos y probi\u00f3ticos. Entre las terapias orientadas a los s\u00edntomas, el aceite de menta y los antidepresivos tric\u00edclicos se recomiendan para el dolor, adem\u00e1s de los espasmol\u00edticos, mientras que es m\u00e1s probable que se consideren los ISRS para los problemas psicol\u00f3gicos concomitantes. Durante a\u00f1os se ha hablado del aceite de menta como un remedio natural eficaz y bien tolerado por los pacientes con s\u00edndrome del intestino irritable. Un metaan\u00e1lisis de Khanna y sus colegas [18] aport\u00f3 pruebas convincentes de su eficacia. Cinco ensayos aleatorios controlados con placebo mostraron una mejora general de los s\u00edntomas del intestino irritable con el uso de aceite de menta. En particular, el dolor abdominal mejor\u00f3 significativamente. El Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Gastroenterolog\u00eda reconoce que el aceite de menta es superior al placebo solo para el s\u00edndrome del intestino irritable [19]. Adem\u00e1s de una eficacia probada a corto plazo de la terapia, la tolerabilidad tambi\u00e9n es buena [20]. El aceite de menta piperita interact\u00faa con los canales de calcio del intestino, donde impide que el calcio fluya hacia las c\u00e9lulas musculares lisas. Se produce una relajaci\u00f3n del intestino, lo que conlleva una reducci\u00f3n de la motilidad y una disminuci\u00f3n concomitante de los s\u00edntomas de dolor [20]. Adem\u00e1s, el aceite de menta tiene propiedades antiinflamatorias y antibacterianas [20].<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Saha L: World J Gastroenterol 2014; 20(22): 6759-6773.<\/li>\n
  2. Grundmann O, Yoon SL: J Gastroenterol Hepatol 2010;25: 691-699.<\/li>\n
  3. Madisch A, et al: Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 222-232.<\/li>\n
  4. Mari A, et al: Adv Ther 2019; 36(5): 1075-1084.<\/li>\n
  5. Soares RLS: World J Gastroenterol 2014; 20(34): 12144-12160.<\/li>\n
  6. Brookes SJH, et al: Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(5): 286-296.<\/li>\n
  7. Lee YJ, Park KS: World J Gastroenterol 2014; 20(10): 2456-2469.<\/li>\n
  8. Matricon J, et al: Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(11-12): 1009-1031.<\/li>\n
  9. Directriz DGVS, actualmente en revisi\u00f3n, www.dgvs.de\/wissen-kompakt\/leitlinien\/dgvs-leitlinien\/reizdarmsyndrom, \u00faltimo acceso 06.07.2020<\/li>\n
  10. Lacy BE: Gastroenterolog\u00eda 2016; 150: 1393-1407.<\/li>\n
  11. Lenglinger J: S\u00edndrome del intestino irritable. Dr. Johannes Lenglinger FOMF Basilea, 29.01.2020.<\/li>\n
  12. Whitehead WE, et al: Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 11(4): 281-283.<\/li>\n
  13. El-Serag HB, et al: Aliment Pharmacol Ther 2004; 19(8): 861-870.<\/li>\n
  14. AGA: Gastroenerolog\u00eda 2002; 123(6): 2105-2107.<\/li>\n
  15. Hamilton W, et al: BMJ 2009; 339(7721): 616.<\/li>\n
  16. Burri E, Szabo M: HAUSARZT PRAXIS 2019; 14(1): 11-18.<\/li>\n
  17. Menees SB, et al: Am J Gastroenterol 2015; 110(3): 444-454.<\/li>\n
  18. Khanna R, et al: J Clin Gastroenterol 2014; 48: 505-512.<\/li>\n
  19. Ford AC, et al: Am J Gastroenterol 2014; 109 (1): 2-26.<\/li>\n
  20. Shams EC, et al. JSM Gastroenterol Hepatol 2015; 3(1): 1036.<\/li>\n
  21. Lacy BE, Patel NK: J Clin Med.2017 26 de octubre;6(11).<\/li>\n
  22. Layer P, et al: Directriz S3 sobre el s\u00edndrome del intestino irritable. Revista de Gastroenterolog\u00eda 2011; 49(2): 237-293.<\/li>\n
  23. Vanner SJ: Gastroenterolog\u00eda 2016; 150: 1280-1291<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA GP 2020; 15(9): 23-24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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