{"id":333447,"date":"2020-09-13T02:00:00","date_gmt":"2020-09-13T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/gestion-eficaz-de-la-terapia-con-respecto-al-riesgo-de-trombosis\/"},"modified":"2020-09-13T02:00:00","modified_gmt":"2020-09-13T00:00:00","slug":"gestion-eficaz-de-la-terapia-con-respecto-al-riesgo-de-trombosis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/gestion-eficaz-de-la-terapia-con-respecto-al-riesgo-de-trombosis\/","title":{"rendered":"Gesti\u00f3n eficaz de la terapia con respecto al riesgo de trombosis"},"content":{"rendered":"<p><strong>La hiperproliferaci\u00f3n de las tres series celulares de la m\u00e9dula \u00f3sea provoca eritrocitosis, trombocitosis y leucocitosis en la policitemia vera. El resultado es, entre otras cosas, un aumento significativo de los niveles de hematocrito y, por tanto, tambi\u00e9n del riesgo de episodios tromboemb\u00f3licos. Con el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico (AAS), las flebotom\u00edas y las sustancias citorreductoras, se dispone de varias opciones para prevenir la trombosis. Pero \u00bfcu\u00e1l se indica cu\u00e1ndo?<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La policitemia vera (PV) es una neoplasia mieloproliferativa cr\u00f3nica muy poco frecuente y se caracteriza por un aumento de la hematopoyesis. La mayor\u00eda de los pacientes con PV presentan una mutaci\u00f3n en el gen de la tirosina quinasa JAK2 [1]. Da lugar a un aumento de la proliferaci\u00f3n celular, as\u00ed como de la producci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias. La sobreproducci\u00f3n de eritrocitos y el consiguiente aumento del hematocrito incrementan la viscosidad de la sangre. De este modo, se favorece la aparici\u00f3n de tromboembolias: el 45% de todas las muertes en PV se deben a complicaciones tromboemb\u00f3licas [2].<\/p>\n<p>Aunque los s\u00edntomas son variados, suelen ser muy inespec\u00edficos. Por lo tanto, el diagn\u00f3stico a menudo se hace s\u00f3lo por casualidad. Los posibles s\u00edntomas incluyen dolores de cabeza, alteraciones visuales, fatiga y prurito, as\u00ed como dolor \u00f3seo y dolor en la parte superior del abdomen. A menudo est\u00e1n causadas por la esplenomegalia t\u00edpica de la PV [1,2]. El aumento de la masa celular sangu\u00ednea puede provocar trastornos circulatorios que pueden desembocar en trombosis venosas y arteriales graves como embolia pulmonar, apoplej\u00eda o infarto de miocardio. Por lo tanto, est\u00e1 indicado un diagn\u00f3stico precoz y una terapia eficaz<strong> (Tab.&nbsp;1)<\/strong> [3].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-14116\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/tab1_oh3_s31.png\" style=\"height:401px; width:400px\" width=\"707\" height=\"709\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"tratamiento-adaptado-al-riesgo\">Tratamiento adaptado al riesgo<\/h2>\n<p>Dado que la prevenci\u00f3n de la tromboembolia es primordial, la flebotom\u00eda suele considerarse el tratamiento de elecci\u00f3n. De este modo, se puede bajar el hematocrito (Hct) por debajo del 45% y reducir la hiperviscosidad de la sangre. Los estudios han demostrado que fijar la Hct por debajo del 45% puede reducir la tasa de muerte cardiovascular en PV a una cuarta parte [4]. Sin embargo, una flebotom\u00eda es muy agotadora. En pacientes de bajo riesgo, se recomienda por tanto un tratamiento adicional con dosis bajas de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico (AAS). Se puede suponer un riesgo bajo en los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes &lt;60 a\u00f1os que no hayan sufrido una trombosis anteriormente.<\/p>\n<h2 id=\"\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"-2\"><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-14117 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/tab2_oh3_s31.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/674;height:368px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"674\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/h2>\n<h2 id=\"-3\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"terapia-citorreductora-en-pacientes-de-alto-riesgo\">Terapia citorreductora en pacientes de alto riesgo<\/h2>\n<p>Sin embargo, la mayor\u00eda de los pacientes con PV presentan un riesgo elevado. En estos casos, est\u00e1 indicado iniciar una terapia citorreductora. La hidroxiurea (HU) o el interfer\u00f3n alfa (INF) se recomiendan para el tratamiento primario [5]. Sin embargo, la HU en particular no es adecuada para todos los pacientes y puede desencadenar efectos secundarios graves<strong> (tab.&nbsp;2) <\/strong>[6]. Por lo tanto, en el caso de las pacientes m\u00e1s j\u00f3venes que desean tener hijos, es m\u00e1s probable que se utilice la INF. Si la terapia de primera l\u00ednea no se tolera o los s\u00edntomas cl\u00ednicos no remiten lo suficiente, debe cambiarse el tratamiento. El inhibidor de JAK2 ruxolitinib ha demostrado en estudios controlar el aumento de la mieloproliferaci\u00f3n a la vez que es bien tolerado [1]. Tambi\u00e9n desaparecieron muchos s\u00edntomas asociados a la PV, como la fatiga y el prurito. Adem\u00e1s, la mayor\u00eda de los pacientes experimentaron el efecto muy r\u00e1pidamente, en las primeras cuatro semanas. El busulf\u00e1n puede utilizarse como terapia alternativa en pacientes de edad avanzada. Sin embargo, en este caso siempre se discute el potencial leucem\u00f3geno, por lo que la sustancia s\u00f3lo debe utilizarse con moderaci\u00f3n. La anagrelida puede considerarse un compa\u00f1ero de combinaci\u00f3n de, por ejemplo, HU o INF. Est\u00e1 destinado exclusivamente a reducir la producci\u00f3n de plaquetas y puede actuar como complemento si no se obtienen resultados satisfactorios con las otras sustancias por s\u00ed solas.&nbsp; &nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/polycythaemia-vera-pv\/@guideline\/html\/index.html (\u00faltima convocatoria el 10.05.2020)<\/li>\n<li>Vannucchi AM, et al: N Engl J Med 2015; 372: 426-35.<\/li>\n<li>Stein BL, Moliterno AR, Tiu RV: Carga de la enfermedad policitemia vera: factores contribuyentes, impacto en la calidad de vida y opciones de tratamiento emergentes. Ann Hematol 2014; 93: 1965-1976.<\/li>\n<li>Marchioli R, Finazzi G, Specchia G, et al: Acontecimientos cardiovasculares e intensidad del tratamiento en la policitemia vera. N Engl J Med 2013; 368: 22-33.<\/li>\n<li>Barbui T, Tefferi A, Vannucchi AM, et al: Neoplasias mieloproliferativas cl\u00e1sicas con cromosoma Filadelfia negativo: recomendaciones de tratamiento revisadas de la Red Europea de Leucemia. Leucemia 2018; 32: 1057-1069.<\/li>\n<li>Barosi G, Birgegard G, Finazzi G, et al: Una definici\u00f3n unificada de la resistencia y la intolerancia cl\u00ednicas a la hidroxicarbamida en la policitemia vera y la mielofibrosis primaria: resultados de un proceso de consenso de la European LeukemiaNet (ELN). Br J Haematol 2010; 148: 961-963.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2020; 8(3): 31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La hiperproliferaci\u00f3n de las tres series celulares de la m\u00e9dula \u00f3sea provoca eritrocitosis, trombocitosis y leucocitosis en la policitemia vera. 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