{"id":333664,"date":"2020-08-16T02:00:00","date_gmt":"2020-08-16T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hallazgos-actuales-y-opinion-de-expertos-cardiologos-sobre-los-inhibidores-de-la-eca-y-los-ara\/"},"modified":"2020-08-16T02:00:00","modified_gmt":"2020-08-16T00:00:00","slug":"hallazgos-actuales-y-opinion-de-expertos-cardiologos-sobre-los-inhibidores-de-la-eca-y-los-ara","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/hallazgos-actuales-y-opinion-de-expertos-cardiologos-sobre-los-inhibidores-de-la-eca-y-los-ara\/","title":{"rendered":"Hallazgos actuales y opini\u00f3n de expertos cardi\u00f3logos sobre los inhibidores de la ECA y los ARA"},"content":{"rendered":"

Existe cierta incertidumbre entre los pacientes y los expertos sobre si los inhibidores de la ECA y los ARA-II est\u00e1n asociados a un mayor riesgo. Los datos emp\u00edricos al respecto son inconsistentes, pero existen razones v\u00e1lidas para no interrumpir estos f\u00e1rmacos por miedo a contraer el coronavirus o durante la infecci\u00f3n por COVID-19.<\/strong><\/p>\n

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“La hipertensi\u00f3n y otros factores de riesgo cardiovascular no se asocian per se a una mayor susceptibilidad a las infecciones, mientras que las enfermedades cardiovasculares preexistentes conducen a un curso grave y, junto con la edad avanzada y el sexo masculino, se asocian a un mal pron\u00f3stico”, explic\u00f3 el Prof. Dr. med. Franz Eberli, m\u00e9dico jefe de cardiolog\u00eda del Stadtspital Triemli, con motivo del acto del congreso web del Foro de Formaci\u00f3n M\u00e9dica Continua (FomF).  el 23.6.2020 [1]. A\u00fan no se ha aclarado si las personas con hipertensi\u00f3n como \u00fanica comorbilidad representan un grupo de riesgo; los hallazgos al respecto son incoherentes. En un an\u00e1lisis bivariante de un estudio publicado en JAMA en 2020, ni la hipertensi\u00f3n ni la diabetes ni las enfermedades cardiovasculares resultaron ser factores de riesgo independientes del SDRA (s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda) y la muerte en los pacientes COVID-19 [2]. Por el contrario, un estudio observacional retrospectivo realizado tambi\u00e9n en China mostr\u00f3 un aumento del doble de la mortalidad en pacientes hipertensos [3].<\/p>\n

Consigna actual: No suspenda los inhibidores de la ECA ni los ARA<\/h2>\n

La cuesti\u00f3n de si continuar o no el tratamiento con inhibidores de la ECA y ARA en la enfermedad COVID-19 tambi\u00e9n es controvertida. Tras la hip\u00f3tesis inicial de que los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA) podr\u00edan suponer un riesgo en el contexto de la infecci\u00f3n por el SARS-CoV-2, tres estudios publicados en el New England Journal of Medicine lo han refutado ahora. \u00c9stos concluyeron que el tratamiento con inhibidores de la ECA y ARA no tiene ning\u00fan efecto negativo sobre la evoluci\u00f3n de la enfermedad COVID-19. Mancia et al. pudieron demostrar en un estudio de casos y controles que no hab\u00eda una mayor tasa de intubaci\u00f3n ni de mortalidad, independientemente de la edad y el sexo [4]. Se analizaron 6.272 pacientes que hab\u00edan contra\u00eddo el virus en el norte de Italia entre el 21 de febrero y el 11 de marzo y se compararon con 30.759 voluntarios emparejados por edad, sexo y lugar de residencia en cuanto a prescripci\u00f3n de medicamentos y caracter\u00edsticas cl\u00ednicas. Se descubri\u00f3 que, aunque los pacientes infectados hab\u00edan sido tratados con m\u00e1s frecuencia con inhibidores de la ECA o ARA que los sujetos de control, tambi\u00e9n eran m\u00e1s propensos a tomar otros antihipertensivos como antagonistas de los canales del calcio o betabloqueantes. La raz\u00f3n es que los pacientes infectados sufr\u00edan con m\u00e1s frecuencia enfermedades cardiovasculares como la hipertensi\u00f3n que los sujetos de control. Ajustado por enfermedades concomitantes y otros factores influyentes, el uso de inhibidores del SRAA no se asoci\u00f3 significativamente con el riesgo de infecci\u00f3n y no se encontr\u00f3 correlaci\u00f3n con la gravedad del curso de la infecci\u00f3n. Un estudio de cohortes realizado por Reynolds et al. tambi\u00e9n habla en contra de la hip\u00f3tesis de que los inhibidores del RAAS favorecen los cursos graves de COVID-19 [5]. En total, se analizaron los datos de 12 594 pacientes de la ciudad de Nueva York. El 46,8% de ellos dieron positivo al SARS-CoV-2, de los cuales el 17% se clasificaron como graves (con ingreso en urgencias, soporte ventilatorio o muerte). Los pacientes COVID-19 que hab\u00edan sido tratados con inhibidores del SRAA, betabloqueantes, antagonistas de los canales del calcio o diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos se compararon con los pacientes sin dicha prescripci\u00f3n en t\u00e9rminos de pron\u00f3stico y salida. El an\u00e1lisis de un emparejamiento por puntuaci\u00f3n de propensi\u00f3n mostr\u00f3 que ninguna de las clases de antihipertensivos estudiadas se asociaba a un riesgo sustancialmente mayor de un curso grave, ni aumentaba el riesgo de infecci\u00f3n en los pacientes tratados con ellos. En un estudio de registro realizado por Mehra et al. [6] tambi\u00e9n refutaron que los inhibidores del RAAS aumenten el riesgo de mortalidad relacionada con la COVID-19. Se incluyeron 8910 pacientes de 11 pa\u00edses que requirieron hospitalizaci\u00f3n por COVID-19. El an\u00e1lisis de regresi\u00f3n multivariante mostr\u00f3 que ni el uso de inhibidores de la ECA ni de ARA-II se asociaba a un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 se sabe de la interacci\u00f3n entre el SARS-CoV-2 y el RAAS?<\/h2>\n

“El sistema RAAS es complejo y no se puede predecir un mecanismo simple de causa y efecto”, explic\u00f3 el Prof. Eberli. Durante la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2, se ha detectado una disminuci\u00f3n de ACE2 en las superficies celulares y, en esta fase, se cree que ACE2 desempe\u00f1a un papel cr\u00edtico en la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. La ECA2 no s\u00f3lo se expresa en el coraz\u00f3n y el sistema vascular, sino tambi\u00e9n en otros \u00f3rganos del cuerpo humano (por ejemplo, ri\u00f1\u00f3n, pulmones, h\u00edgado). Seg\u00fan una publicaci\u00f3n de Vaduganathan et al. publicada en NEJM. [7], la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 provoca, por un lado, una reducci\u00f3n de ACE2 en la superficie celular y, por otro, una lesi\u00f3n pulmonar aguda a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n del sistema RAAS. La activaci\u00f3n del RAAS por el virus SARS-CoV-2 contribuye al da\u00f1o de \u00f3rganos (pulm\u00f3n, coraz\u00f3n, ri\u00f1\u00f3n). Bloquear la acci\u00f3n de la angiotensina II con inhibidores de la ECA o ARA es potencialmente beneficioso. Los inhibidores de la ECA y el tratamiento con ARA-II han demostrado reducir la mortalidad en estudios observacionales [3].  Por otro lado, la hipertensi\u00f3n y la interrupci\u00f3n del tratamiento hipertensivo se asocian a un mayor riesgo de mortalidad.   <\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Eberli F: COVID-19 y el sistema cardiovascular. Prof. Franz Eberli, MD, FOMF Medicina Interna, 23.6.20.<\/li>\n
  2. Wu C, et al: Factores de riesgo asociados con el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo y la muerte en pacientes con neumon\u00eda por coronavirus 2019 en Wuhan, China. JAMA Intern Med 2020; 180(7): 1-11.<\/li>\n
  3. Gao C et al: Asociaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n y el tratamiento antihipertensivo con la mortalidad por COVID-19: un estudio observacional retrospectivo European Heart Journal 2020; 41: 2058-2066.<\/li>\n
  4. Mancia G, et al: Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el riesgo de Covid-19. N Engl J Med 2020; DOI: 10.1056\/NEJMoa2006923<\/li>\n
  5. Reynolds HR et al. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y riesgo de Covid-19. N Engl J Med 2020; DOI: 10.1056\/NEJMoa2008975.<\/li>\n
  6. Mehra M, et al: Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19; N Engl J Med 2020; DOI: 10.1056\/NEJMoa2007621<\/li>\n
  7. Vaduganathan M, et al: Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con Covid-19. Informe especial. N Engl J Med 2020; 382: 1653-1659.<\/li>\n<\/ol>\n

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    HAUSARZT PRAXIS 2020; 15(8): 33 (publicado el 16.8.20, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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