{"id":333776,"date":"2020-07-17T02:00:00","date_gmt":"2020-07-17T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/taquicardia-de-complejo-estrecho-diagnostico-diferencial-y-tratamiento\/"},"modified":"2020-07-17T02:00:00","modified_gmt":"2020-07-17T00:00:00","slug":"taquicardia-de-complejo-estrecho-diagnostico-diferencial-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/taquicardia-de-complejo-estrecho-diagnostico-diferencial-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Taquicardia de complejo estrecho: diagn\u00f3stico diferencial y tratamiento"},"content":{"rendered":"

La taquicardia de complejo estrecho es una presentaci\u00f3n cl\u00ednica frecuente. La reentrada, en particular, provoca una taquicardia persistente. El requisito previo para el desarrollo de una taquicardia de reentrada es un sustrato con dos v\u00edas de conducci\u00f3n diferentes, que tengan velocidades de conducci\u00f3n y periodos refractarios distintos. La taquicardia supraventricular no est\u00e1 asociada a una cardiopat\u00eda estructural en la mayor\u00eda de los casos.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La taquicardia regular de complejo estrecho es una presentaci\u00f3n cl\u00ednica com\u00fan con una prevalencia de 2,25\/1000 pacientes [1]. Los tres mecanismos subyacentes de la taquicardia en general son el automatismo, la reentrada y la actividad desencadenada. Con mucho, el m\u00e1s com\u00fan de estos tres mecanismos en la taquicardia sostenida es la reentrada. La automaticidad se produce focalmente y es bastante rara (menos del 10% de todas las taquicardias). La actividad desencadenada es una alteraci\u00f3n de la repolarizaci\u00f3n, por la que durante la fase III o la fase IV del potencial de acci\u00f3n se producen postdespolarizaciones y, en cuanto se alcanza el valor umbral, se produce un potencial de acci\u00f3n renovado y, por tanto, una taquicardia. Las taquicardias por reentrada supraventricular se dividen en taquicardias por reentrada nodal AV, taquicardias por reentrada AV y taquicardias por reentrada auricular focal, con una distribuci\u00f3n de frecuencias del 60%, el 30% y el 10% [2]. El requisito previo para el desarrollo de una taquicardia de reentrada es un sustrato con dos v\u00edas de conducci\u00f3n diferentes, que tengan velocidades de conducci\u00f3n y periodos refractarios distintos. Si se produce un desencadenante, como una extras\u00edstole, al mismo tiempo que la v\u00eda de conducci\u00f3n con el periodo refractario m\u00e1s largo sigue siendo refractaria, pero la v\u00eda con el periodo refractario m\u00e1s corto ya se ha recuperado, se produce inicialmente un bloqueo unidireccional y puede dar lugar a una excitaci\u00f3n en c\u00edrculo si la excitaci\u00f3n llega en el momento en que la segunda v\u00eda de conducci\u00f3n es capaz de conducir de nuevo (brecha excitable). (Fig. 1). <\/strong>La taquicardia supraventricular no est\u00e1 asociada a una cardiopat\u00eda estructural en la mayor\u00eda de los casos.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

Si no est\u00e1 clara la taquicardia de complejo estrecho con una duraci\u00f3n del QRS <120 ms, en primer lugar debe comprobarse la estabilidad hemodin\u00e1mica del paciente y, siempre que sea posible, debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones. Se recomienda la vigilancia monitorizada, as\u00ed como an\u00e1lisis de laboratorio que incluyan hemograma, electrolitos, funci\u00f3n renal y funci\u00f3n tiroidea. En la derivaci\u00f3n 12, debe comprobarse la regularidad de la taquicardia y la presencia de ondas P. La frecuencia ventricular irregular suele ser fibrilaci\u00f3n auricular, aleteo auricular con conducci\u00f3n variable o taquicardia auricular focal. En particular, el inicio y el final de la taquicardia son de gran importancia, por ejemplo, si se trata de un inicio y un final s\u00fabitos o progresivos. Si hay ondas P presentes, verifique que cada complejo QRS tiene una onda P asociada, que la distancia PR es mayor que la distancia RP (PR>RP o RP>PR) y que la frecuencia auricular es mayor, menor o igual que la frecuencia ventricular. En el diagrama de flujo de las directrices actuales de la ESC se ofrece una visi\u00f3n general del diagn\u00f3stico diferencial de la taquicardia de complejo estrecho (Fig. 2) <\/strong>. En casos poco claros y estabilidad hemodin\u00e1mica, debe considerarse una maniobra vagal diagn\u00f3stica y\/o la administraci\u00f3n de adenosina intravenosa. As\u00ed, en el aleteo auricular, las ondas de aleteo se manifiestan y el AVNRT o AVRT se interrumpe en la mayor\u00eda de los casos mediante la administraci\u00f3n adecuada de adenosina. Si la adenosina no tiene ning\u00fan efecto sobre la taquicardia de complejo estrecho, o bien se inyect\u00f3 en una dosis y\/o modo de administraci\u00f3n inadecuados (se inyect\u00f3 demasiado despacio o sin enjuague de NaCl) o, en casos raros, se trata de una taquicardia ventricular septal alta.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

AVNRT<\/h2>\n

La forma m\u00e1s com\u00fan de taquicardia supraventricular parox\u00edstica, la taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV), se caracteriza por un inicio repentino y una terminaci\u00f3n igualmente repentina. Aproximadamente el 95% de los casos son AVNRT t\u00edpicos del tipo lento-r\u00e1pido, en los que la conducci\u00f3n anter\u00f3grada se realiza a trav\u00e9s de la v\u00eda de conducci\u00f3n lenta y la retr\u00f3grada a trav\u00e9s de la v\u00eda de conducci\u00f3n r\u00e1pida. En la anamnesis debe preguntarse si existe un aumento de la diuresis durante\/despu\u00e9s de la taquicardia, as\u00ed como una sensaci\u00f3n de “golpeteo en la garganta” (signo de la rana), que son s\u00edntomas t\u00edpicos de la TRNAV debido a la contracci\u00f3n simult\u00e1nea de la aur\u00edcula y el ventr\u00edculo con las v\u00e1lvulas cerradas y la liberaci\u00f3n de PNA asociada. El ECG de superficie muestra una taquicardia regular de complejo estrecho (excepto con bloqueo de rama del haz preexistente) sin ondas P visibles o con ondas P retr\u00f3gradas con un intervalo RP muy corto, inferior a 70 ms (Fig. 3)<\/strong> [4]. En las TRNAV at\u00edpicas (alrededor del 5% de las TRNAV) de tipo r\u00e1pido-lento o lento-lento, las ondas P retr\u00f3gradas suelen ser visibles antes del complejo QRS posterior, porque la excitaci\u00f3n retr\u00f3grada discurre por la v\u00eda lenta.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

La TRNAV puede manifestarse en la infancia o en los primeros a\u00f1os de la edad adulta, as\u00ed como en la cuarta o quinta d\u00e9cada de la vida o incluso m\u00e1s tarde [3,4]. La fisiolog\u00eda de la conducci\u00f3n dual es innata, pero la probabilidad de aparici\u00f3n de TRNAV se modula con la edad, en parte debido a extras\u00edstoles de frecuencia variable y en parte debido a modificaciones estructurales relacionadas con la edad de las propiedades de las dos v\u00edas de conducci\u00f3n, que tambi\u00e9n pueden conducir a una manifestaci\u00f3n tard\u00eda de la TRNAV [3]. Otros factores que pueden influir en la probabilidad de manifestaci\u00f3n de la TRNAV mediante desencadenantes agrupados son los factores hormonales, como en el hipertiroidismo, y el consumo excesivo de cafe\u00edna y alcohol.<\/p>\n

AVRT<\/h2>\n

La segunda forma m\u00e1s com\u00fan de taquicardia supraventricular parox\u00edstica – AVRT – est\u00e1 causada por una v\u00eda accesoria entre la aur\u00edcula y el ventr\u00edculo, que se encuentra fuera del sistema de conducci\u00f3n espec\u00edfico. El s\u00edndrome de preexcitaci\u00f3n o s\u00edndrome Wolff-Parkinson-White fue descrito por primera vez a principios de la d\u00e9cada de 1930 por los tres cardi\u00f3logos que le dieron su nombre, Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White, y casi simult\u00e1neamente por Max Holzmann en Z\u00farich. Lo m\u00e1s habitual es que la v\u00eda accesoria se localice a lo largo de la v\u00e1lvula mitral en la pared libre izquierda (aproximadamente el 60-70% de las v\u00edas accesorias), seguida de las v\u00edas localizadas septalmente en el anillo mitral o tric\u00faspide (aproximadamente el 25%) y s\u00f3lo el 15% se localizan en la pared libre del VD [5]. Algunos pacientes (<12%) tienen m\u00faltiples v\u00edas accesorias, lo que debe tenerse en cuenta, por ejemplo, en pacientes con anomal\u00eda de Ebstein [6]. En el s\u00edndrome de preexcitaci\u00f3n, existe una v\u00eda accesoria manifiesta, arritmias frecuentes y un cuadro t\u00edpico de preexcitaci\u00f3n en el ECG con la t\u00edpica onda delta, un trazo ascendente o descendente aplanado del complejo QRS y un complejo QRS ensanchado de m\u00e1s de 120 ms. En la mayor\u00eda de los casos, los pacientes con s\u00edndrome de WPW tienen un coraz\u00f3n estructuralmente normal y se encuentran en la infancia o la adolescencia en el momento de la primera manifestaci\u00f3n. Los hombres se ven afectados con m\u00e1s frecuencia que las mujeres. En la TRAV ortodr\u00f3mica (>90% de las TRAV y 20-30% de todas las taquicardias supraventriculares sostenidas), el circuito va primero de la aur\u00edcula al ventr\u00edculo a trav\u00e9s del sistema de conducci\u00f3n normal y vuelve del ventr\u00edculo a la aur\u00edcula a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria. El ECG convulsivo muestra una taquicardia regular de complejo estrecho con una frecuencia mayoritaria de 160-220\/min con ondas P retr\u00f3gradas con un intervalo RP de >70 ms (RP<PR) (Fig. 4) <\/strong>. <\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

El AVRT antidr\u00f3mico, mucho m\u00e1s raro, s\u00f3lo se produce en el 3-8% de los pacientes con WPW [7], con una excitaci\u00f3n que inicialmente va de la aur\u00edcula al ventr\u00edculo a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria y de vuelta a trav\u00e9s del nodo AV. El ECG de superficie muestra un complejo QRS ancho, lo que dificulta distinguir la AVRT antidr\u00f3mica de la taquicardia ventricular (Fig. 5) <\/strong>. La fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica se produce en el 50% de los pacientes con s\u00edndrome de WPW. [8,4]que puede ser potencialmente mortal y degenerar en fibrilaci\u00f3n ventricular si se conduce a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria y a una frecuencia ventricular r\u00e1pida. En el ECG de superficie, esta arritmia se reconoce por una frecuencia r\u00e1pida e irregular y un complejo QRS ancho con preexcitaci\u00f3n [9] (FBI – r\u00e1pido, ancho, irregular). Por este motivo, es crucial que incluso los hallazgos incidentales de un ECG de preexcitaci\u00f3n en pacientes asintom\u00e1ticos se aclaren siempre r\u00edtmicamente y se traten en la mayor\u00eda de los casos. En la denominada “WPW oculta”, s\u00f3lo existe una v\u00eda accesoria de conducci\u00f3n retr\u00f3grada, normalmente en la pared libre del VI, pero la preexcitaci\u00f3n no es visible en el ECG de superficie y la manifestaci\u00f3n inicial es una AVRT ortodr\u00f3mica. Dado que la v\u00eda accesoria no puede conducir anter\u00f3gradamente en este caso, los pacientes con un WPW oculto no corren un mayor riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Taquicardia auricular<\/h2>\n

La taquicardia auricular focal es un ritmo auricular organizado >100\/min originado fuera del nodo sinusal (Fig. 6) <\/strong>. Es poco frecuente, con una prevalencia del 0,34% en adultos j\u00f3venes [4] y representa menos del 10% de todas las TSV. En el ECG de superficie, se encuentran ondas P monom\u00f3rficas con una longitud de ciclo estable. El mecanismo desencadenante puede ser una microrreentrada o un automatismo. La taquicardia auricular focal suele originarse en la zona de las uniones venoauriculares, por ejemplo en el seno coronario, en la zona de la crista terminalis o en el anillo mitral o tric\u00faspide. La configuraci\u00f3n de la onda P en el ECG de 12 derivaciones puede proporcionar informaci\u00f3n sobre el origen de la taquicardia auricular focal.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Aleteo auricular<\/h2>\n

El aleteo auricular debe distinguirse entre el aleteo auricular t\u00edpico dependiente del istmo (90%) con macrorreentrada en sentido horario o antihorario alrededor del istmo cavotricusp\u00eddeo (anillo tric\u00faspide) y el aleteo at\u00edpico. En el aleteo auricular t\u00edpico, se distingue entre el tipo I con una macrorreentrada en el sentido contrario a las agujas del reloj alrededor del istmo cavotrisc\u00f3pico y el tipo II con una macrorreentrada en el sentido de las agujas del reloj. Los ECG respectivos del aleteo auricular t\u00edpico de tipo I y de tipo II pueden ser muy diferentes; por ejemplo, las t\u00edpicas “ondas en diente de sierra” aparecen en el aleteo de tipo I y pueden estar completamente ausentes en el de tipo II, ya que aqu\u00ed suelen quedar ocultas en el complejo QRS y las ondas T. El aleteo auricular at\u00edpico puede originarse tanto en la aur\u00edcula derecha como en la izquierda y suele observarse en pacientes preoperados, pacientes con defectos card\u00edacos cong\u00e9nitos o tras intervenciones como las ablaciones de fibrilaci\u00f3n auricular, en las que existe un sustrato apropiado alrededor del cual gira el circuito del aleteo. En el ECG de superficie, el aleteo t\u00edpico se observa en las ondas de aleteo en diente de sierra del ECG, que suelen tener una frecuencia de alrededor de 300\/min y se presentan negativamente en las derivaciones inferiores y positivamente en V1 en el caso del aleteo auricular t\u00edpico dependiente del istmo en sentido antihorario. La transici\u00f3n AV suele ser 2:1 pero puede ser 3-4:1, 1:1 o variable. Por lo tanto, en el caso de una TSV regular con una frecuencia de alrededor de 150\/min, el aleteo auricular debe considerarse siempre un diagn\u00f3stico diferencial, independientemente de si las ondas de aleteo son visibles o no en el ECG de superficie. El nodo AV entra fisiol\u00f3gicamente en un bloqueo 2:1 o superior durante el aleteo auricular, debido a su periodo refractario y a su propiedad de conducci\u00f3n decremental. Cl\u00ednicamente, el aleteo auricular se asocia a menudo con la fibrilaci\u00f3n auricular, por lo que los pacientes deben someterse a pruebas de detecci\u00f3n.<\/p>\n

Una discusi\u00f3n de la fibrilaci\u00f3n auricular est\u00e1 m\u00e1s all\u00e1 del alcance de este art\u00edculo, excepto para mencionar que la taquicardia irregular con arritmia absoluta sin ondas P claras es fibrilaci\u00f3n auricular y debe buscarse documentaci\u00f3n en el ECG para su posterior tratamiento.<\/p>\n

Gesti\u00f3n<\/h2>\n

Gesti\u00f3n de la TRNAV:<\/strong> En la terapia aguda, la cardioversi\u00f3n sincronizada debe realizarse en pacientes hemodin\u00e1micamente inestables, lo que es extremadamente raro que sea necesario en la pr\u00e1ctica (indicaci\u00f3n de clase IB). Las maniobras vagales como la maniobra de Valsalva con presi\u00f3n abdominal, el masaje unilateral del seno carot\u00eddeo o beber r\u00e1pidamente agua fr\u00eda pueden acabar a menudo con la taquicardia por reentrada (indicaci\u00f3n de clase IB). El masaje del seno carot\u00eddeo debe ir siempre precedido de una auscultaci\u00f3n para identificar la estenosis carot\u00eddea y, en general, debe realizarse con precauci\u00f3n en pacientes ancianos con aterosclerosis. Si fracasan las maniobras vagales, el paciente est\u00e1 estable y no hay contraindicaciones, deben administrarse 6-18 mg de adenosina r\u00e1pidamente y con lavado i.v. con NaCl (indicaci\u00f3n de clase IB). La aplicaci\u00f3n de f\u00e1rmacos antiarr\u00edtmicos como los betabloqueantes iv o el verapamilo o el diltiazem se incluye como opci\u00f3n terap\u00e9utica en las directrices actuales (indicaci\u00f3n de clase IIa), pero puede provocar hipotensi\u00f3n y bloqueo AV transitorio y en la pr\u00e1ctica actual s\u00f3lo es necesaria en contadas ocasiones. La regla de oro para el tratamiento a largo plazo de la TRNAV, tanto t\u00edpica como at\u00edpica, es la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter, que conduce a la curaci\u00f3n en el 97% de los casos y a complicaciones graves [10] como el bloqueo AV y la dependencia del marcapasos s\u00f3lo en el 0,3%. La tasa de complicaciones depende de la experiencia de los electrofisi\u00f3logos. No hay l\u00edmite de edad para la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter, incluso los ancianos de edad avanzada con comorbilidades deber\u00edan someterse a la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter.<\/p>\n

Gesti\u00f3n de la AVRT:<\/strong> En terapia aguda, la cardioversi\u00f3n sincronizada debe realizarse en pacientes hemodin\u00e1micamente inestables (indicaci\u00f3n de clase IB). Las maniobras vagales, como la AVNRT, tambi\u00e9n est\u00e1n indicadas y pueden terminar con la taquicardia (indicaci\u00f3n de clase IB). En el tratamiento farmacol\u00f3gico, hay que distinguir entre AVRT ortodr\u00f3mica y antidr\u00f3mica.<\/p>\n

En la AVRT ortodr\u00f3mica, debe administrarse adenosina 6-18 mg iv (indicaci\u00f3n de clase IB), que es a\u00fan m\u00e1s eficaz en la AVRT que en la AVNRT. Los f\u00e1rmacos cronotr\u00f3picos negativos deben evitarse en la AVRT antidr\u00f3mica. Las opciones terap\u00e9uticas, adem\u00e1s de la cardioversi\u00f3n sincronizada, son la flecainida, la procainamida o la propafenona, como en la fibrilaci\u00f3n auricular con preexcitaci\u00f3n. El diagrama de flujo de las directrices actuales sobre TSV ofrece una visi\u00f3n general de la terapia aguda de la AVRT (Fig. 7)<\/strong>.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Tras el tratamiento agudo, la regla de oro, como en el caso de la TRNAV, es la ablaci\u00f3n de la v\u00eda accesoria. La tasa de complicaciones de la ablaci\u00f3n depende de la localizaci\u00f3n de la v\u00eda accesoria; entre las principales complicaciones se incluyen el bloqueo AV completo (0,17-2,7%) y el taponamiento peric\u00e1rdico (0,1-1,1%) [4]. Las v\u00edas accesorias izquierdas pueden ablacionarse mediante un abordaje a\u00f3rtico transeptal o retr\u00f3grado. Si el paciente no desea la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter, pueden utilizarse betabloqueantes, diltiazem o verapamilo para el WPW oculto y antiarr\u00edtmicos de clase IC para el WPW manifiesto, “abierto”. En el WPW manifiesto, los antagonistas del calcio de tipo verapamilo (y los f\u00e1rmacos digit\u00e1licos) est\u00e1n contraindicados porque ralentizan la conducci\u00f3n a trav\u00e9s del nodo AV, favoreciendo una conducci\u00f3n r\u00e1pida a trav\u00e9s de la v\u00eda accesoria y, por tanto, una frecuencia ventricular amenazadoramente r\u00e1pida.<\/p>\n

Tratamiento del aleteo auricular: <\/strong>El control farmacol\u00f3gico no siempre es f\u00e1cil de conseguir en el aleteo auricular, las combinaciones de f\u00e1rmacos cronotr\u00f3picos negativos (betabloqueantes, antagonistas del calcio, digoxina) pueden utilizarse con precauci\u00f3n. La anticoagulaci\u00f3n debe iniciarse seg\u00fan los mismos criterios que para la fibrilaci\u00f3n auricular (puntuaci\u00f3n CHA2DS2-VASc \u22651 punto). No es infrecuente que la cardioversi\u00f3n sincronizada sea necesaria en la terapia aguda porque el control de la frecuencia inducido por f\u00e1rmacos es insuficiente. La amiodarona tambi\u00e9n puede utilizarse para el control de la frecuencia, pero s\u00f3lo puede lograr el control del ritmo en el 29% de los casos [11], por lo que la estrategia principal para el control del ritmo en el aleteo auricular es la cardioversi\u00f3n sincronizada. La cardioversi\u00f3n del aleteo auricular requiere menos energ\u00eda que la cardioversi\u00f3n de la fibrilaci\u00f3n auricular y es m\u00e1s eficaz. En pacientes con un marcapasos y un cable auricular presente, la sobreestimulaci\u00f3n auricular puede provocar la terminaci\u00f3n del aleteo. La adenosina s\u00f3lo debe utilizarse para confirmar el diagn\u00f3stico y desenmascarar las ondas de aleteo cuando el ECG no sea claro y pueda provocar fibrilaci\u00f3n auricular. El patr\u00f3n oro de la terapia a largo plazo es la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter, que conduce a un 90% de libertad de recurrencia en el aleteo auricular dependiente del istmo. La ablaci\u00f3n del aleteo auricular at\u00edpico es m\u00e1s dif\u00edcil, ya que a menudo es necesario cartografiar y ablacionar m\u00faltiples circuitos el\u00e9ctricos en torno a sustratos individuales. En la fibrilaci\u00f3n auricular, el objetivo debe ser lograr un control del ritmo adecuado a la situaci\u00f3n general del paciente. Es imperativo que se sigan las directrices de anticoagulaci\u00f3n para todas las medidas de control del ritmo y la frecuencia del aleteo auricular y la fibrilaci\u00f3n auricular.<\/p>\n

Tratamiento de la taquicardia auricular focal:<\/strong> En la terapia aguda, pueden utilizarse betabloqueantes o antagonistas del calcio para reducir la frecuencia ventricular [4]. La adenosina puede provocar la terminaci\u00f3n o incluso bradicardia en cerca del 50% de los casos, por lo que no siempre ayuda en el diagn\u00f3stico y el tratamiento [12]. En pacientes sintom\u00e1ticos con taquicardia auricular focal recurrente, debe realizarse una ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
    \n
  • La cardioversi\u00f3n sincronizada debe realizarse en pacientes hemodin\u00e1micamente inestables, independientemente de la forma de la TSV.<\/li>\n
  • La documentaci\u00f3n de la taquicardia mediante un ECG de 12 derivaciones es de gran importancia para el manejo posterior y debe buscarse siempre.<\/li>\n
  • Las maniobras vagales y la adenosina (6-18 mg en bolo i.v.) est\u00e1n indicadas con estabilidad hemodin\u00e1mica tanto para confirmar el diagn\u00f3stico como para<\/li>\n
  • Terapia aguda si no hay contraindicaciones.<\/li>\n
  • La ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter es una terapia segura y eficaz a largo plazo para el AVNRT, el AVRT y el aleteo auricular t\u00edpico, con altas tasas de ausencia de recidivas y bajas tasas de complicaciones en centros especializados.<\/li>\n
  • En la taquicardia auricular, la terapia inicial es la medicaci\u00f3n, pero en los pacientes sintom\u00e1ticos con recurrencias debe considerarse tambi\u00e9n la indicaci\u00f3n de la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Delacretaz E: Taquicardia supraventricular. New England Journal of Medicine, 2006; 354(10): 1039-1051.<\/li>\n
    2. Wellens HJ: Electrofisiolog\u00eda, 25 a\u00f1os de conocimientos sobre los mecanismos de las arritmias supraventriculares: SERIE HISTORIA NASPE. 2003; 26(9): 1916-1922.<\/li>\n
    3. Pentinga ML, et al: Taquicardia nodal auriculoventricular de aparici\u00f3n tard\u00eda. 1993; 38(3): 293-298.<\/li>\n
    4. Brugada J, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). 2019.<\/li>\n
    5. Jackman WM, et al: Ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter de las v\u00edas auriculoventriculares accesorias (s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White) mediante corriente de radiofrecuencia. 1991; 324(23): 1605-1611.<\/li>\n
    6. Cappato R, et al: Ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter de corriente de radiofrecuencia de las v\u00edas auriculoventriculares accesorias en la anomal\u00eda de Ebstein. 1996; 94(3): 376-383.<\/li>\n
    7. Brembilla-Perrot B, et al: Incidencia e importancia pron\u00f3stica de la taquicardia antidr\u00f3mica espont\u00e1nea e inducible. 2013; 15(6): 871-876.<\/li>\n
    8. Gemma LW, et al: Desarrollo de una respuesta ventricular preexcitada r\u00e1pida a la fibrilaci\u00f3n auricular en un paciente con preexcitaci\u00f3n intermitente. 2013; 24(3): 347-350.<\/li>\n
    9. Etheridge SP, et al: Riesgo de acontecimientos potencialmente mortales en ni\u00f1os con s\u00edndrome de Wolff-Parkinson-White: un estudio internacional multic\u00e9ntrico. 2018; 4(4): 433-444.<\/li>\n
    10. Spector P, et al: Metaan\u00e1lisis de la ablaci\u00f3n del aleteo auricular y la taquicardia supraventricular. 2009; 104(5): 671-677.<\/li>\n
    11. Kafkas NV, et al: Eficacia de conversi\u00f3n de la ibutilida intravenosa en comparaci\u00f3n con la amiodarona intravenosa en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular y aleteo auricular de inicio reciente. 2007; 118(3): 321-325.<\/li>\n
    12. Eidher U, et al: Eficacia y seguridad de la ibutilida para la conversi\u00f3n de la taquicardia auricular monom\u00f3rfica. 2006; 29(4): 358-362.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2020; 19(2): 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La taquicardia de complejo estrecho es una presentaci\u00f3n cl\u00ednica frecuente. La reentrada, en particular, provoca una taquicardia persistente. El requisito previo para el desarrollo de una taquicardia de reentrada es…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":98254,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"SVT","footnotes":""},"category":[11324,11478,11552],"tags":[23975,23973,24577],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333776","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-rx-es","tag-svt-es","tag-taquicardia-es","tag-taquicardia-de-complejo-estrecho-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-30 04:44:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333776","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333776"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333776\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/98254"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333776"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333776"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333776"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333776"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}