{"id":333835,"date":"2020-07-15T02:00:00","date_gmt":"2020-07-15T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-calcitonina-como-marcador-tumoral\/"},"modified":"2020-07-15T02:00:00","modified_gmt":"2020-07-15T00:00:00","slug":"la-calcitonina-como-marcador-tumoral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-calcitonina-como-marcador-tumoral\/","title":{"rendered":"La calcitonina como marcador tumoral"},"content":{"rendered":"

Los n\u00f3dulos tiroideos son un fen\u00f3meno bien conocido, los carcinomas medulares de tiroides afortunadamente no. Se trata de una degeneraci\u00f3n maligna de las c\u00e9lulas C de la gl\u00e1ndula tiroides, que est\u00e1n situadas parafolicularmente y no pueden almacenar yodo. Dado que segrega calcitonina, \u00e9sta puede utilizarse como marcador tumoral.<\/strong><\/p>\n

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Los n\u00f3dulos tiroideos se diagnostican con frecuencia en la consulta, pero afortunadamente el carcinoma medular de tiroides rara vez se diagnostica. S\u00f3lo alrededor del 3% de todos los carcinomas tiroideos son carcinomas medulares de tiroides (CMT), que presentan algunas caracter\u00edsticas especiales: Se trata de una degeneraci\u00f3n maligna de las c\u00e9lulas C de la gl\u00e1ndula tiroides, que se localizan parafolicularmente y no pueden almacenar yodo; segrega calcitonina (Ctn) y CEA, que se utilizan como marcadores tumorales; una cuarta parte de los casos se dan familiarmente en el contexto de una neoplasia endocrina m\u00faltiple de tipo 2 (MEN2). La \u00fanica opci\u00f3n para una posible curaci\u00f3n del CTM es un diagn\u00f3stico precoz y una cirug\u00eda adecuada. Esto es posible gracias al uso sistem\u00e1tico de la determinaci\u00f3n de Ctn en el esclarecimiento del estruma nodoso y en la variante familiar de las pruebas gen\u00e9ticas moleculares del protooncogen RET como parte del cribado familiar. Incluso en aquellos que no se curan, el CTM tiene un pron\u00f3stico relativamente favorable con una calidad de vida relativamente buena debido a su lento crecimiento. Una estrategia de seguimiento de “vigilancia activa” adaptada al riesgo es posible en muchos casos. El CTM en la fase de met\u00e1stasis a distancia progresiva sintom\u00e1tica puede tratarse hoy en d\u00eda con inhibidores de la tirosina cinasa (ITC) [1,2].<\/p>\n

Cl\u00ednica y diagn\u00f3stico del carcinoma medular de tiroides (CMT)<\/h2>\n

Cl\u00ednicamente, el CTM medular no difiere significativamente de los dem\u00e1s carcinomas tiroideos: n\u00f3dulo creciente en la tiroides, molestias inespec\u00edficas en el cuello, desarrollo de inflamaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos cervicales, y  en el estadio metast\u00e1sico avanzado, puede producirse una diarrea pronunciada inducida por el tumor. Hoy en d\u00eda, el CTM se diagnostica como un hallazgo incidental en la histolog\u00eda de una muestra de cirug\u00eda tiroidea o durante el examen preoperatorio como parte del estudio de un n\u00f3dulo tiroideo. (Fig.1). <\/strong>Los indicadores son un n\u00f3dulo sospechoso en la ecograf\u00eda tiroidea (eco pobre, microcalcificaciones, m\u00e1rgenes difusos, extensi\u00f3n m\u00e1s profunda que ancha), unos ganglios linf\u00e1ticos cervicales sospechosos, una aspiraci\u00f3n con aguja fina sospechosa y un nivel de Ctn elevado. Un nivel de Ctn superior a 100 pg\/ml es el hallazgo m\u00e1s sensible y espec\u00edfico. Los afectados son los pacientes del 4. y 5\u00aa d\u00e9cada de vida. En los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, debe considerarse la variante familiar (MEN2), que en ocasiones puede manifestarse a trav\u00e9s de afecciones concomitantes como el feocromocitoma y el hiperparatiroidismo primario. El MTC poco frecuente tambi\u00e9n debe considerarse en el contexto de la aclaraci\u00f3n de una elevaci\u00f3n del ACE.<\/p>\n

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Cribado de calcitonina en el esclarecimiento del estruma nodoso<\/h2>\n

La Ctn se correlaciona con la masa tumoral y es un marcador tumoral sensible y espec\u00edfico para la detecci\u00f3n precoz y el seguimiento del CMT. La determinaci\u00f3n rutinaria de la Ctn en la exploraci\u00f3n del estruma nodoso hace posible un diagn\u00f3stico precoz [3]. Los niveles de Ctn ligeramente elevados se encuentran en la hiperplasia de c\u00e9lulas C, que puede ser un precursor del CMT hereditario, pero tambi\u00e9n se observa como un fen\u00f3meno concomitante “benigno” en otras enfermedades tiroideas [4]. Con el desarrollo de nuevos ensayos de Ctn de medici\u00f3n sensible y espec\u00edfica totalmente automatizados (inmunoensayos quimioluminiscentes con una sensibilidad de 0,5 pg\/ml y  valores de referencia superiores espec\u00edficos para cada sexo) [5,6], los niveles basales de Ctn han adquirido mayor importancia para el cribado en el estruma nodoso.<\/p>\n

En niveles preoperatorios de Ctn superiores a 100 pg\/ml, el CMT est\u00e1 presente en casi el 100% de los casos, mientras que en niveles de Ctn entre 10-20 pg\/ml, la tasa de hallazgo de CMT es inferior al 5% [7]. Teniendo en cuenta la sensibilidad y la especificidad, los valores de corte espec\u00edficos por sexo de la Ctn basal para la recomendaci\u00f3n de cirug\u00eda de una sospecha de CMT resultan en aprox. 30 pg\/ml para las mujeres y aprox. 60 pg\/ml para los hombres. El intervalo gris de Ctn para las mujeres es de 20-30 pg\/ml, para los hombres de 30-60 pg\/ml, en el que se pasaron por alto entre un 6 y un 13% de CMT peque\u00f1os [8]. El aumento de los niveles de Ctn es m\u00e1s indicativo de un MTC, en cuyo caso deber\u00eda recomendarse la cirug\u00eda. Las medidas quir\u00fargicas pueden curar el CMT en casi el 100% hasta un nivel de Ctn de 100 pg\/ml [9].<\/p>\n

Mutaciones de la l\u00ednea germinal del protooncog\u00e9n RET en MEN2<\/h2>\n

En aproximadamente el 25% de los pacientes con CMT, puede detectarse una mutaci\u00f3n de la l\u00ednea germinal en el protooncog\u00e9n RET como indicio del s\u00edndrome MEN2. Cl\u00ednicamente, la MEN2A con el posible desarrollo de un feocromocitoma e hiperparatiroidismo se distingue de la MEN2B con un h\u00e1bito t\u00edpico, gangloneuromatosis de las mucosas y el posible desarrollo de un feocromocitoma. No todas las familias pueden ser captadas por un historial familiar, ya que a menudo las familias son peque\u00f1as o se trata de un hMTC de manifestaci\u00f3n tard\u00eda y baja penetrancia. En un peque\u00f1o porcentaje, se observa una mutaci\u00f3n “de novo” en el paciente, los dem\u00e1s miembros de la familia no est\u00e1n afectados. En una gran serie, se encontr\u00f3 una mutaci\u00f3n de l\u00ednea germinal en el protooncog\u00e9n RET en el 12% de los CTM aparentemente espor\u00e1dicos. Por lo tanto, deben organizarse pruebas gen\u00e9ticas moleculares para detectar mutaciones en la l\u00ednea germinal del gen RET en todos los pacientes con un CMT.<\/p>\n

En la forma hereditaria del CMT, las mutaciones causantes se caracterizan en casi todas las familias, en su mayor\u00eda mutaciones puntuales en 8 exones diferentes del protooncog\u00e9n RET. La detecci\u00f3n gen\u00e9tica molecular de estas mutaciones, junto con la determinaci\u00f3n de la Ctn en las familias de los ni\u00f1os y adolescentes afectados, permite una tiroidectom\u00eda precoz con curaci\u00f3n del CMT. El momento \u00f3ptimo de la tiroidectom\u00eda en portadores de una mutaci\u00f3n RET se recomienda hoy en d\u00eda en funci\u00f3n de la clasificaci\u00f3n del riesgo de la mutaci\u00f3n RET espec\u00edfica en moderado, alto y m\u00e1ximo riesgo de desarrollo precoz de CMT (penetrancia precoz o tard\u00eda) (Tab. 1) <\/strong>[1]. El nivel de Ctn define individualmente la tiroidectom\u00eda profil\u00e1ctica que debe planificarse en una fase temprana, de modo que en el caso \u00f3ptimo no sea necesaria una linfadenectom\u00eda adicional.<\/p>\n

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Hasta el 50% de los pacientes con MEN2 desarrollan feocromocitomas a lo largo de su vida, en funci\u00f3n del genotipo, sobre todo tras la manifestaci\u00f3n del MTC. Los feocromocitomas pueden ser multifocales y bilaterales [10]. Los pacientes con mutaciones RET-634 y -918 se ven particularmente afectados, siendo menos frecuente con mutaciones en los exones 13-15. Hasta un 10% de los pacientes con MEN2 pueden desarrollar hiperparatiroidismo primario en funci\u00f3n de su genotipo; los pacientes con una mutaci\u00f3n RET-918 no se ven afectados. Otras manifestaciones extratiroideas, como la ganglioneuromatosis en MEN2B o la liquen amiloidosis interescapular, tambi\u00e9n dependen del genotipo.<\/p>\n

En el tejido tumoral del CTM espor\u00e1dico se detecta con frecuencia una mutaci\u00f3n som\u00e1tica en el gen RET, principalmente RET-M918T, curiosamente con menor frecuencia en los tumores m\u00e1s peque\u00f1os, con mayor frecuencia en los m\u00e1s grandes y  con mayor frecuencia en las filias de los ganglios linf\u00e1ticos y en las met\u00e1stasis a distancia, lo que sugiere que esta mutaci\u00f3n no es el acontecimiento primario en la tumorig\u00e9nesis. En el tejido tumoral en el que no se encuentra una mutaci\u00f3n RET, la detecci\u00f3n de una mutaci\u00f3n RAS suele tener \u00e9xito. La detecci\u00f3n de la mutaci\u00f3n som\u00e1tica RET tiene importancia pron\u00f3stica y es un requisito previo para la terapia con los inhibidores selectivos de la tirosina quinasa RET (LOXO-292, BLU-667) que probablemente pronto estar\u00e1n disponibles [11].<\/p>\n

Funcionamiento del MTC<\/h2>\n

La terapia primaria para el MTC es quir\u00fargica. La tiroidectom\u00eda total es el procedimiento m\u00ednimo, complementado con la disecci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos (Ctn) central y, si es necesario, lateral unilateral\/bilateral, en funci\u00f3n del Ctn medido preoperatoriamente y del estadio tumoral. En el caso de un CTM descubierto por casualidad en la histolog\u00eda, el nivel de Ctn postoperatorio debe decidir el procedimiento ulterior; si el Ctn no es mensurablemente bajo, no es necesaria ninguna cirug\u00eda ulterior; si el Ctn es elevado, en funci\u00f3n del estadio tumoral, debe realizarse una cirug\u00eda completa (TX total y disecci\u00f3n central y lateral del LK). La terapia quir\u00fargica curativa s\u00f3lo es posible si no se han descrito met\u00e1stasis a distancia, ni infiltraci\u00f3n en los tejidos blandos en la histolog\u00eda primaria y si se detectan menos de 5-10 LK cervicales afectados en la histolog\u00eda previa o menos de 3 compartimentos afectados tras la linfadenectom\u00eda sistem\u00e1tica [12]. Si se da esta situaci\u00f3n favorable, debe intentarse una terapia quir\u00fargica curativa. En el caso de un CMT hereditario, una tiroidectom\u00eda total es apropiada en todos los casos, ya que en principio un CMT puede desarrollarse a partir de cada c\u00e9lula C. Del CTM diagnosticado a trav\u00e9s de un n\u00f3dulo tiroideo palpable, el 70% ya tiene met\u00e1stasis en los ganglios linf\u00e1ticos cervicales y el 13% tiene met\u00e1stasis a distancia en h\u00edgado, pulm\u00f3n o hueso [13]. La supervivencia a 10 a\u00f1os es aproximadamente del 61-81% [14], dependiendo del estadio tumoral en el momento del diagn\u00f3stico, la edad, el sexo y los niveles de Ctn pre y postoperatorios. En la \u00faltima d\u00e9cada, debido a un diagn\u00f3stico cada vez m\u00e1s precoz, a estadios tumorales m\u00e1s favorables y a la mejora de las estrategias quir\u00fargicas, la supervivencia ha aumentado en general, pero tambi\u00e9n en los estadios tumorales m\u00e1s elevados [14,15].<\/p>\n

En los pacientes con MEN2 detectados por cribado familiar, el momento de la “tiroidectom\u00eda profil\u00e1ctica” depende de la mutaci\u00f3n RET y del nivel de Ctn (cf. Tab. 1).<\/strong> El diagn\u00f3stico precoz y la cirug\u00eda completa aumentaron la supervivencia a 5 a\u00f1os espec\u00edfica de la enfermedad de todos los CTM hasta el 89% [14].<\/p>\n

Cuidados posteriores al MTC<\/h2>\n

En el postoperatorio, debe disponerse de los siguientes resultados para planificar un seguimiento estructurado: la histolog\u00eda, en su caso inmunohistolog\u00eda Ctn del tumor, la clasificaci\u00f3n seg\u00fan el esquema pTNM, el resultado del an\u00e1lisis RET para la clasificaci\u00f3n en la variante hereditaria o espor\u00e1dica y el nivel de Ctn postoperatorio. Se pueden definir tres grupos de pacientes de riesgo en t\u00e9rminos de respuesta a la terapia primaria y pron\u00f3stico: excelente (Ctn no mensurablemente bajo), bioqu\u00edmicamente incompleto (Ctn mensurable, pero sin tejido tumoral detectable por imagen) y estructuralmente incompleto (Ctn significativamente elevado, evidencia de ganglios linf\u00e1ticos metast\u00e1sicos o met\u00e1stasis a distancia). (Fig. 2).<\/strong> En el curso posterior, se calcula el tiempo de duplicaci\u00f3n del marcador tumoral (Ctn\/CEA) y se realizan pruebas de imagen para detectar un posible crecimiento tumoral, seguido del ajuste del grupo de riesgo [16,17]. Los intervalos de seguimiento se adaptan al riesgo y se realizan cada 3 meses hasta una vez al a\u00f1o, dependiendo del tama\u00f1o y la localizaci\u00f3n del tumor residual\/met\u00e1stasis y del grado de progresi\u00f3n tumoral [18]. Dependiendo de la localizaci\u00f3n de las met\u00e1stasis sospechosas, los procedimientos de diagn\u00f3stico por imagen incluyen ecograf\u00eda de cuello y abdomen, tomograf\u00eda computerizada con medio de contraste, resonancia magn\u00e9tica, gammagraf\u00eda \u00f3sea y, posiblemente, FDG-PET o F-DOPA-PET (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Grupos de riesgo en el seguimiento<\/h2>\n

En el caso de una respuesta excelente, el nivel de Ctn no es mensurablemente bajo: entonces se puede suponer que el paciente est\u00e1 bioqu\u00edmicamente curado, siempre que la histolog\u00eda sea correcta (inmunohistolog\u00eda Ctn obligatoria). En los 2 primeros a\u00f1os, son suficientes los ex\u00e1menes de seguimiento semestrales con ecograf\u00eda del cuello, determinaci\u00f3n de Ctn y CEA, comprobaci\u00f3n del tratamiento sustitutivo con tiroxina (objetivo: TSH en el rango normal), y si es necesario, en caso de hipoparatiroidismo postoperatorio, la administraci\u00f3n de calcio y calcitriol (objetivo: calcio s\u00e9rico en el rango l\u00edmite inferior 2,0-2,3 mmol\/l) [19]. A partir de entonces, si no se ha producido ning\u00fan aumento de Ctn, es posible pasar a inspecciones anuales. El pron\u00f3stico es excelente y no difiere del de la poblaci\u00f3n normal.<\/p>\n

En caso de respuesta bioqu\u00edmicamente incompleta, el nivel de Ctn suele ser persistentemente de leve a moderadamente elevado (normalmente por debajo de 1000 pg\/ml). El tejido tumoral restante debe suponerse. Si la operaci\u00f3n anterior no fue adecuada, se realiza una “puesta en escena” seguida de una operaci\u00f3n complementaria adecuada. Sin embargo, si se superan estos l\u00edmites (v\u00e9ase la secci\u00f3n Funcionamiento del MTC), ya no es posible un enfoque curativo, por lo que todas las medidas terap\u00e9uticas posteriores deben sopesarse de forma cr\u00edtica, teniendo en cuenta el riesgo de morbilidad y la calidad de vida, que suele ser buena. A menudo, a pesar de una b\u00fasqueda intensiva, no se encuentra un correlato tumoral definido con una Ctn moderadamente elevada de hasta 150 pg\/ml. La progresi\u00f3n de la enfermedad tumoral en el curso posterior puede ser muy diferente y puede estimarse relativamente bien sobre la base del tiempo de duplicaci\u00f3n de Ctn y CEA [20]. Requisito previo para una buena declaraci\u00f3n son al menos 4 valores Ctn a lo largo de 2 a\u00f1os. Los pacientes con tiempos de duplicaci\u00f3n de marcadores tumorales inferiores a 24 meses tambi\u00e9n presentaron progresi\u00f3n morfol\u00f3gica por imagen en un 94%. Cuando los tiempos de duplicaci\u00f3n de los marcadores tumorales se prolongaron durante 24 meses, en el 86% de los pacientes no se detect\u00f3 crecimiento tumoral [21]. En el curso posterior, suelen bastar comprobaciones semestrales de los progresos. La frecuencia del diagn\u00f3stico por imagen puede planificarse en funci\u00f3n de los hallazgos primarios, el crecimiento durante la progresi\u00f3n (criterios RECIST) y el tiempo de duplicaci\u00f3n del marcador tumoral. Un diagn\u00f3stico de m\u00e1xima aproximaci\u00f3n sin consecuencias terap\u00e9uticas no es \u00fatil, por ejemplo, la ecograf\u00eda cada 6 meses, la tomograf\u00eda computerizada\/IRM cada 12 meses suelen ser suficientes.<\/p>\n

En caso de respuesta estructuralmente incompleta, el nivel de Ctn es significativamente elevado (normalmente m\u00e1s de 1000 pg\/ml): En este caso, debe suponerse la existencia de tejido tumoral local infiltrante, met\u00e1stasis en los ganglios linf\u00e1ticos cervicales o met\u00e1stasis a distancia principalmente en pulm\u00f3n, h\u00edgado y\/o hueso. Ya no es posible un enfoque curativo, las medidas paliativas est\u00e1n en primer plano [22].<\/p>\n

Las reoperaciones de una recidiva locorregional bajo un enfoque paliativo son especialmente \u00fatiles en casos de recidiva local progresiva o de filiaciones ganglionares dolorosas en la regi\u00f3n central del cuello (proximidad\/infiltraci\u00f3n de la tr\u00e1quea o el es\u00f3fago) para reducir las complicaciones locales. No tiene sentido someter a cirug\u00eda inmediata cada met\u00e1stasis cervical reci\u00e9n detectada, ya que esto conduce a numerosas operaciones que no logran su objetivo. No hay pruebas de que estas operaciones tengan un efecto positivo en la evoluci\u00f3n general, a menudo se asocian a efectos secundarios como paresia recurrente, hipoparatiroidismo y par\u00e1lisis muscular del brazo. La radioterapia es \u00fatil para las recidivas locales o mediast\u00ednicas progresivas inoperables. Dado que la cirug\u00eda es m\u00e1s dif\u00edcil despu\u00e9s de la radioterapia, siempre debe examinarse primero la operabilidad desde un punto de vista paliativo.<\/p>\n

Las met\u00e1stasis hep\u00e1ticas son frecuentes, suelen causar pocos s\u00edntomas y rara vez son una indicaci\u00f3n para la cirug\u00eda. Las met\u00e1stasis hep\u00e1ticas significativamente progresivas y dolorosas deben tratarse. En la mayor\u00eda de los casos, la met\u00e1stasis es m\u00faltiple y difusa. La terapia local mediante (quimio)embolizaci\u00f3n o radioterapia interna selectiva (SIRT) tiene una eficacia limitada. La terapia sist\u00e9mica con inhibidores de la tirosina quinasa es \u00fatil en casos de progresi\u00f3n r\u00e1pida.<\/p>\n

Las met\u00e1stasis \u00f3seas rara vez son osteol\u00edticas, propensas a fracturas o dolorosas. La radioterapia externa es adecuada para las met\u00e1stasis \u00f3seas dolorosas, y la radioterapia externa o la intervenci\u00f3n quir\u00fargica para el riesgo de fractura. El tratamiento con bifosfonato\/denosumab puede utilizarse adicionalmente de forma individualizada, sobre todo en casos de dolor o riesgo de fractura, especialmente en met\u00e1stasis osteol\u00edticas [23].<\/p>\n

La quimioterapia s\u00f3lo es ligeramente eficaz en el CTM metast\u00e1sico. Los inhibidores de la tirosina cinasa se han probado en ensayos para el CMT metast\u00e1sico avanzado durante unos 10 a\u00f1os. Desde mayo de 2012, el inhibidor de la tirosina quinasa vandetanib est\u00e1 disponible en Suiza para el tratamiento del CMT agresivo y sintom\u00e1tico; en algunos pa\u00edses, entre ellos Alemania, el cabozantinib tambi\u00e9n ha sido aprobado para el CMT progresivo y est\u00e1 indicado en este pa\u00eds para el tratamiento del carcinoma de c\u00e9lulas renales avanzado desde 2017. Dado que se carece claramente de pruebas de beneficio en la enfermedad en fase inicial, la indicaci\u00f3n de terapia con ITK se considera actualmente en casos de alta carga tumoral y enfermedad progresiva (criterios RECIST, tiempo de duplicaci\u00f3n del marcador tumoral corto), as\u00ed como marcadamente sintom\u00e1tica, cuando se han agotado las medidas de terapia local. Todav\u00eda no se ha demostrado la prolongaci\u00f3n de la supervivencia con ning\u00fan TKI en el MTC metast\u00e1sico [11].<\/p>\n

A pesar de las met\u00e1stasis a distancia, muchos pacientes tienen una buena calidad de vida durante a\u00f1os porque el crecimiento del tumor suele ser muy lento. Una estrategia de “vigilancia activa” es posible. El tratamiento del CTM metast\u00e1sico est\u00e1 marcadamente orientado a los s\u00edntomas, lo que incluye un tratamiento antidiarreico constante en el estadio tumoral avanzado con loperamida y\/o tinctura opii, que a menudo se descuida o se dosifica con demasiada precauci\u00f3n en detrimento de la calidad de vida.<\/p>\n

Cuidados de seguimiento para MEN2<\/h2>\n

Adem\u00e1s del seguimiento de la MTC, se realiza un diagn\u00f3stico anual con respecto al feocromocitoma a partir del 11\u00ba a\u00f1o de vida para las mutaciones RET de alto y m\u00e1ximo riesgo y a partir del 16\u00ba a\u00f1o de vida para las mutaciones RET de riesgo moderado mediante la determinaci\u00f3n de metanefrinas y catecolaminas y, si es necesario, im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica. En cuanto al hiperparatiroidismo primario, se realiza un chequeo anual con determinaci\u00f3n de calcio s\u00e9rico y parathormona de forma an\u00e1loga con respecto a la edad en los grupos de riesgo de mutaci\u00f3n correspondientes (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
    \n
  • El marcador tumoral del carcinoma medular de tiroides (CMT) es la calcitonina.<\/li>\n
  • El cribado de calcitonina en el estruma nodoso permite el diagn\u00f3stico precoz del CMT.<\/li>\n
  • Todos los pacientes con CMT deben someterse a un an\u00e1lisis gen\u00e9tico molecular del protooncog\u00e9n RET en el momento del diagn\u00f3stico.<\/li>\n
  • Por regla general, el tratamiento de elecci\u00f3n es la tiroidectom\u00eda total con linfadenectom\u00eda central.<\/li>\n
  • En el seguimiento, se diferencia entre bioqu\u00edmicamente curada (Ctn no mensurablemente baja), bioqu\u00edmicamente incompleta (Ctn aumentada sin evidencia tumoral en imagen) y evidencia tumoral estructural (met\u00e1stasis en imagen).<\/li>\n
  • En muchos casos con met\u00e1stasis, es posible la “vigilancia activa”; en caso de progresi\u00f3n y s\u00edntomas, se aplica lo siguiente: local (cirug\u00eda paliativa, radiaci\u00f3n) antes que sist\u00e9mica (inhibidores de la tirosina quinasa).<\/li>\n<\/ul>\n

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    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. Wells SA Jr, et al: Directrices revisadas de la Asociaci\u00f3n Americana de Tiroides para el tratamiento del carcinoma medular de tiroides. Tiroides 2015; 25(6): 567-610.<\/li>\n
    2. Ceolin L, et al: El carcinoma medular de tiroides m\u00e1s all\u00e1 de la cirug\u00eda: avances, retos y perspectivas. Endocr Relat Cancer 2019; 26(9): R499-R518.<\/li>\n
    3. Raue F, Frank-Raue K: Cribado de la calcitonina en el bocio nodular: l\u00edmites superiores. Dtsch Arztebl Int 2018; 115(13): 221.<\/li>\n
    4. Costante G, et al.: Determinaci\u00f3n de los niveles de calcitonina en la enfermedad de c\u00e9lulas C: inter\u00e9s cl\u00ednico y escollos potenciales. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2009; 5(1): 35-44.<\/li>\n
    5. Kratzsch J, Petzold A, Raue F, et al.: Calcitonina y procalcitonina basales y estimuladas mediante diversos ensayos en pacientes con y sin c\u00e1ncer medular de tiroides. Clin Chem 2011; 57(3): 467-474.<\/li>\n
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    7. Mian C, Perrino M, Colombo C, et al: Perfeccionamiento de la prueba del calcio para el diagn\u00f3stico del c\u00e1ncer medular de tiroides: valores l\u00edmite, procedimientos y seguridad. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99(5): 1656-1664.<\/li>\n
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       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2020, 15(7): 14-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Los n\u00f3dulos tiroideos son un fen\u00f3meno bien conocido, los carcinomas medulares de tiroides afortunadamente no. Se trata de una degeneraci\u00f3n maligna de las c\u00e9lulas C de la gl\u00e1ndula tiroides, que…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":98354,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Carcinoma medular de tiroides","footnotes":""},"category":[11352,11478,11336,11552],"tags":[16316,24726,24723],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333835","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-endocrinologia-y-diabetologia","category-formacion-continua","category-oncologia","category-rx-es","tag-carcinoma-de-tiroides","tag-protooncogen-ret","tag-tiroidectomia-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 02:49:08","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333835","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333835"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333835\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/98354"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333835"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333835"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333835"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333835"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}