{"id":334004,"date":"2020-06-19T00:00:00","date_gmt":"2020-06-18T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostico-y-terapia-de-la-hptec\/"},"modified":"2020-06-19T00:00:00","modified_gmt":"2020-06-18T22:00:00","slug":"diagnostico-y-terapia-de-la-hptec","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-terapia-de-la-hptec\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico y terapia de la HPTEC"},"content":{"rendered":"

La hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC) es un subtipo de hipertensi\u00f3n pulmonar (HP). El diagn\u00f3stico es muy poco frecuente en general, aunque la HPTEC tambi\u00e9n suele no reconocerse y, por tanto, infradiagnosticarse, por lo que el n\u00famero de casos no declarados es probablemente mayor.<\/strong><\/p>\n

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La hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC) es un subtipo de hipertensi\u00f3n pulmonar (HP), de clase 4 seg\u00fan la clasificaci\u00f3n ESC\/ERC [1]. El diagn\u00f3stico de HPTEC puede realizarse cuando se presenta HP sintom\u00e1tica precapilar (mPAP m\u00ednima de 20-25 mmHg y presi\u00f3n de oclusi\u00f3n capilar pulmonar \u226415 mmHg) combinada con alteraciones de la perfusi\u00f3n en los pulmones tras un m\u00ednimo de 3 meses de anticoagulaci\u00f3n fiable [2] para diferenciarla de la embolia pulmonar aguda (EP). El diagn\u00f3stico es muy poco frecuente en general, aunque la HPTEC a menudo no se reconoce y, por tanto, se infradiagnostica, y el n\u00famero de casos no declarados es probablemente mayor.<\/p>\n

Este art\u00edculo presenta el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la HPTEC con el objetivo de sensibilizar a los m\u00e9dicos generalistas y tambi\u00e9n a los colegas especialistas sobre esta afecci\u00f3n, ya que existe una terapia curativa para estos pacientes, todo lo contrario que para las dem\u00e1s formas de HP.<\/p>\n

Incidencia, factores de riesgo y patog\u00e9nesis<\/h2>\n

La incidencia anual de la HPTEC en EE.UU., Europa y Jap\u00f3n es de aproximadamente 3 a 5 casos por cada 100.000 habitantes [2]. La incidencia acumulada de HPTEC en los 2 primeros a\u00f1os tras un LE agudo oscila entre el 0,1 y el 9,1% [2\u201310], un amplio rango; en el caso de Suiza, incluso un estudio inform\u00f3 de s\u00f3lo un 0,79% [11]. Para empeorar las cosas, m\u00e1s del 25% de los casos reci\u00e9n diagnosticados no tienen antecedentes de LE agudo [12]. Existen otros factores de riesgo conocidos, adem\u00e1s de los acontecimientos tromboemb\u00f3licos, como los trastornos autoinmunes y hematol\u00f3gicos [13], la presencia de una derivaci\u00f3n ventriculoauricular o de electrodos de estimulaci\u00f3n infectados, antecedentes de esplenectom\u00eda, grupo sangu\u00edneo no 0, presencia de anticuerpos anticoagulantes\/antifosfol\u00edpidos l\u00fapicos, terapia de sustituci\u00f3n de hormonas tiroideas y antecedentes de tumores [14], que tambi\u00e9n son desfavorables desde el punto de vista pron\u00f3stico.<\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda exacta de la HPTEC es compleja, sigue sin estar clara y es probable que existan m\u00faltiples mecanismos causales, como trombos organizados persistentes y cicatrices en las arterias pulmonares proximales (principales, lobulares y segmentarias) y\/o microangiopat\u00eda [15]. Se han asociado diversos procesos a la resoluci\u00f3n incompleta del trombo [16]: inflamatorios [17\u201319], factores gen\u00e9ticos [20\u201322], anomal\u00edas de la fibrin\u00f3lisis [23\u201327] y muchos otros [28].<\/p>\n

Cuadro cl\u00ednico y descripci\u00f3n del caso<\/h2>\n

El cuadro cl\u00ednico siempre incluye disnea de esfuerzo, el s\u00edntoma principal [29,30]. Otros s\u00edntomas incluyen fatiga en cerca del 30% de los casos, dolor tor\u00e1cico en el 15%, un episodio de s\u00edncope en cerca del 14% y hemoptisis en el 5% [12,31,32]. Todos estos s\u00edntomas no son infrecuentes, especialmente en pacientes de edad avanzada con comorbilidades adicionales como la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, el desacondicionamiento y, a menudo, la obesidad asociada [33,34]. Para empeorar las cosas, aproximadamente la mitad de los pacientes con LE agudo declaran una disnea persistente, incluso a\u00f1os despu\u00e9s del episodio, lo que se denomina “s\u00edndrome post-PE”. No obstante, estos pacientes deben someterse a un trabajo diagn\u00f3stico adicional para excluir la HPTEC.<\/p>\n

El examen cl\u00ednico revela un edema progresivo de las extremidades inferiores y otros signos de congesti\u00f3n (venas del cuello, agrandamiento del h\u00edgado) [33]. Adem\u00e1s, en la auscultaci\u00f3n puede detectarse una acentuaci\u00f3n del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Desgraciadamente, hasta la fecha no existe ning\u00fan biomarcador que diferencie claramente la HPTEC de otras formas de HP, se han estudiado algunos marcadores inflamatorios circulantes (por ejemplo la PCR, las interleucinas -6, -8 y -10) [17,18,35], pero ninguna de estas pruebas tiene un uso rutinario hasta la fecha. El ECG muestra signos de distensi\u00f3n ventricular derecha, como bloqueo de rama derecha (in)completo o negatividades de la onda T en las derivaciones anteriores V1-V4 (“patr\u00f3n de distensi\u00f3n ventricular derecha”). En la radiograf\u00eda de t\u00f3rax s\u00f3lo hay signos inespec\u00edficos de sobrecarga cardiaca derecha, con un ventr\u00edculo y una aur\u00edcula derechos agrandados, por ejemplo.<\/p>\n

En los diagn\u00f3sticos posteriores, suele utilizarse en primer lugar la ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica (ETT), que tambi\u00e9n figura en la conferencia de consenso de 2016 como la primera medida diagn\u00f3stica del algoritmo diagn\u00f3stico (Fig. 1)<\/strong>. Tambi\u00e9n es una buena primera prueba de detecci\u00f3n cuando se distingue del s\u00edndrome post-PE. La hipertensi\u00f3n pulmonar se define en la ETT por la expresi\u00f3n de la velocidad de regurgitaci\u00f3n tricusp\u00eddea [36], a partir de la cual puede medirse la sPAP. A partir de la medici\u00f3n asistida por Doppler de la velocidad de regurgitaci\u00f3n (Vmax) a trav\u00e9s de la v\u00e1lvula tric\u00faspide, se estima el gradiente de presi\u00f3n entre el ventr\u00edculo derecho y la aur\u00edcula derecha mediante la ecuaci\u00f3n simplificada de Bernoulli (\u2206P=4\u00d7Vmax2<\/sub>). La presi\u00f3n de la aur\u00edcula derecha suele aproximarse por la anchura y la variabilidad respiratoria de la vena cava inferior. Otros signos son el tama\u00f1o y la dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho y las aur\u00edculas, una “forma en D” del tabique y el movimiento del plano tric\u00faspide (“excursi\u00f3n sist\u00f3lica del plano anular tric\u00faspide”, TAPSE). Sin embargo, una eco normal no descarta la HPTEC.<\/p>\n

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El primer m\u00e9todo de cribado por imagen es la gammagraf\u00eda de ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n (Fig. 2)<\/strong>, que, si es normal (es decir, sin d\u00e9ficits de perfusi\u00f3n “no coincidentes”), puede utilizarse para descartar la HPTEC con una sensibilidad del 90-100% y una especificidad del 94-100% [37,38]. Las nuevas t\u00e9cnicas de “doble energ\u00eda” con una combinaci\u00f3n h\u00edbrida de SPECT y TC tienen la ventaja de obtener im\u00e1genes simult\u00e1neas del par\u00e9nquima pulmonar adem\u00e1s de los d\u00e9ficits de perfusi\u00f3n [39,40], pero no est\u00e1n disponibles en todos los hospitales.<\/p>\n

La angiograf\u00eda pulmonar por tomograf\u00eda computarizada (APTC) tiene muchas ventajas en el diagn\u00f3stico y tambi\u00e9n en la evaluaci\u00f3n de la operabilidad de la HPTEC. En concreto, tiene sensibilidad y especificidad para detectar cambios tromboemb\u00f3licos a nivel lobar (97-100% y 95-100%, respectivamente), y algo menor a nivel segmentario m\u00e1s perif\u00e9rico (86-100 y 93-99%, respectivamente) [33,41\u201343]. Los signos cl\u00e1sicos son los trombos exc\u00e9ntricos (Fig. 3 m\u00e1s arriba)<\/strong>, las llamadas “telara\u00f1as” y las “lesiones en bolsa” oclusivas, as\u00ed como las colaterales pronunciadas de las arterias intercostales, por ejemplo. Todos estos signos pueden observarse tambi\u00e9n en la angiograf\u00eda pulmonar (Fig. 3 abajo)<\/strong>, que tambi\u00e9n tiene la ventaja de la medici\u00f3n invasiva de la presi\u00f3n de la AP. Sin embargo, en la TC pueden detectarse otros diagn\u00f3sticos diferenciales (DD), as\u00ed como signos de “perfusi\u00f3n en mosaico” y posiblemente infartos en el par\u00e9nquima pulmonar. Otra ventaja es la representaci\u00f3n de la accesibilidad de los cambios tromboemb\u00f3licos cr\u00f3nicos a la hora de identificar lo proximal que se presenta una capa de disecci\u00f3n y si es accesible para la endarterectom\u00eda pulmonar. Para poder interpretarlas, se necesitan reconstrucciones en el plano sagital y tambi\u00e9n coronario, adem\u00e1s del corte axial, y el TAC deber\u00eda haberse realizado con un grosor de corte de 1 mm. La resonancia magn\u00e9tica (RM) a\u00fan no ha desempe\u00f1ado un papel en el diagn\u00f3stico de la HPTEC en una aplicaci\u00f3n estandarizada; sin embargo, el registro simult\u00e1neo de la funci\u00f3n ventricular derecha es una ventaja y en el futuro se espera que la RM desempe\u00f1e un papel cada vez mayor para el cribado, pero tambi\u00e9n, si es necesario, para el seguimiento de los pacientes con HPTEC tras la cirug\u00eda u otro tratamiento.<\/p>\n

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La confirmaci\u00f3n hemodin\u00e1mica de la HPTEC se realiza mediante un cateterismo card\u00edaco derecho: La presi\u00f3n arterial pulmonar media (PAPm) debe ser \u226520-25 mmgHg [1] y la presi\u00f3n precapilar (“presi\u00f3n en cu\u00f1a”\/presi\u00f3n de oclusi\u00f3n capilar pulmonar \u226415 mmHg). La obtenci\u00f3n del gasto cardiaco mediante termodiluci\u00f3n o el m\u00e9todo directo de Fick es un requisito previo para el c\u00e1lculo correcto de la resistencia vascular pulmonar (RVP), un factor importante en relaci\u00f3n con el pron\u00f3stico y el riesgo quir\u00fargico [44].<\/p>\n

La espiroergometr\u00eda representa un examen funcional m\u00e1s en la delimitaci\u00f3n de la HPTEC: Aqu\u00ed se revelan los signos t\u00edpicos del desajuste ventilaci\u00f3n-perfusi\u00f3n con un aumento de los equivalentes respiratorios en el umbral anaer\u00f3bico, un aumento del gradiente alveo-arterial de pO2<\/sub>, un gradiente capilar<\/sub> positivo de CO2 al final de la marea<\/sub>, una hipoxemia inducida por el ejercicio y una capacidad de ejercicio claramente reducida [45\u201348].<\/p>\n

Es especialmente importante que, si se sospecha de HPTEC, se remita al paciente a un centro especializado para un diagn\u00f3stico interdisciplinar y la asignaci\u00f3n de la terapia.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n se describe un caso cl\u00e1sico con toda la historia de la paciente:<\/p>\n

Un paciente de 50 a\u00f1os con antecedentes de m\u00faltiples \u00e9mbolos pulmonares y eventos tromboemb\u00f3licos se presenta con dificultad respiratoria NYHA III-IV. En la prueba de marcha de 6 minutos, la paciente alcanz\u00f3 los 270 metros en el Borg 2 (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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La gammagraf\u00eda de ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n mostr\u00f3 defectos de perfusi\u00f3n bilaterales “no coincidentes” (fig. 2) <\/strong>. La ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica muestra una presi\u00f3n arterial pulmonar sist\u00f3lica (PAPs) elevada y un ventr\u00edculo derecho dilatado. El TAC muestra lesiones centrales (Fig. 3 <\/strong>arriba), que se extirparon a la periferia en la entarterectom\u00eda pulmonar (Fig. 4B) <\/strong>. En el postoperatorio, la paciente se recuper\u00f3 r\u00e1pidamente y present\u00f3 una hemodin\u00e1mica normal y una NYHA 0 en el seguimiento de 1 a\u00f1o (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

Previsi\u00f3n<\/h2>\n

Una vez diagnosticada, el tratamiento debe plantearse de inmediato, ya que sin tratamiento, una mPAP de >50 mmgHg tiene una mortalidad a los 2 a\u00f1os de >80% y una mPAP de >30 mmgHg se asocia a una mortalidad a los 3 a\u00f1os del 90% [49].<\/p>\n

Desde 2015, en el Hospital Universitario de Z\u00farich (USZ) se ofrece un programa interdisciplinar de HPTEC que ofrece todo el espectro de tratamiento, desde la cirug\u00eda hasta la angioplastia y la terapia farmacol\u00f3gica. Una o dos veces al mes, se ofrece una junta nacional de HPTEC a trav\u00e9s de la Sociedad Suiza de Hipertensi\u00f3n Pulmonar para que los m\u00e9dicos remitentes se pongan en contacto para la presentaci\u00f3n y discusi\u00f3n de casos (CTEPH@usz.ch, CTEPH@sgph.ch).<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

Terapia quir\u00fargica: Seg\u00fan las directrices actuales de la ERS\/ESC, se recomienda la endarterectom\u00eda pulmonar (EAP) como terapia de primera l\u00ednea en pacientes con HPTEC accesible quir\u00fargicamente [1]. (Fig. 4A). <\/strong>En la EEP, las arterias pulmonares se abren secuencialmente (siempre en ambos lados) en el sistema de circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea y en hipotermia profunda (20\u00b0C) y el material tromboemb\u00f3lico cr\u00f3nico se extrae en paradas circulatorias de 20 minutos; esto es t\u00e9cnicamente posible hasta bien entrada la periferia (Fig. 4B). <\/strong>La decisi\u00f3n de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica y la selecci\u00f3n de los pacientes deben ser tomadas siempre por un equipo interdisciplinar de especialistas, formado por especialistas en PH, radi\u00f3logos y cirujanos de PEA. [50]. Los factores determinantes de la EAP son: la gravedad de los s\u00edntomas, la extensi\u00f3n de la HP, la funci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, el perfil de comorbilidad del paciente y el material quir\u00fargicamente accesible. Este \u00faltimo punto en particular es una evaluaci\u00f3n dif\u00edcil, ya que es bien sabido que las im\u00e1genes casi siempre subestiman la extensi\u00f3n del material tromboemb\u00f3lico cr\u00f3nico. Los pacientes con enfermedad segmentaria y subsegmentaria tambi\u00e9n pueden beneficiarse de la EEP con excelentes resultados a corto y largo plazo en centros experimentados [51,52]. Las recomendaciones realizadas durante el Simposio Mundial sobre la HP establecen que debe obtenerse una “segunda opini\u00f3n” de un centro quir\u00fargico experto en HPTEC si un paciente ha sido considerado inoperable en un centro no especializado en HPTEC [50]. Asimismo, la gravedad de la HP y la limitaci\u00f3n de la disfunci\u00f3n cardiaca derecha no son contraindicaciones per se para la EAP y a los pacientes sintom\u00e1ticos debe ofrec\u00e9rseles tratamiento quir\u00fargico [53]. La edad tampoco es una contraindicaci\u00f3n absoluta, ya que los datos muestran que los pacientes >de 70 a\u00f1os se benefician tanto como los m\u00e1s j\u00f3venes [54]. Sin embargo, la mortalidad del procedimiento no es del todo insignificante y en la bibliograf\u00eda se se\u00f1ala que es del 2,4-13,2%, siendo esta \u00faltima de periodos anteriores [55].<\/p>\n

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Una cirug\u00eda exitosa puede mejorar significativamente la calidad de vida y la esperanza de los pacientes (tasas de supervivencia del >90% despu\u00e9s de 1 a\u00f1o >70%, despu\u00e9s de 6 a 10 a\u00f1os [31,55,56]): La disnea, la prueba de la marcha de 6 minutos, as\u00ed como un aumento de la captaci\u00f3n de ox\u00edgeno, una mejora del equivalente respiratorio para elCO2<\/sub> y una menor necesidad de ox\u00edgeno pudieron demostrarse [57,58]. Se ha registrado un aumento de la esperanza de vida a medio y largo plazo.<\/p>\n

Angioplastia pulmonar con bal\u00f3n (BPA)<\/h2>\n

Si la cirug\u00eda no es una opci\u00f3n, la BPA intervencionista puede tratar los cambios cr\u00f3nicos segmentarios o subsegmentarios perif\u00e9ricos en varias sesiones. Pueden lograrse mejoras convincentes en la hemodin\u00e1mica, la prueba de la marcha de 6 minutos y la clase NYHA\/OMS. A\u00fan faltan datos a largo plazo [59].<\/p>\n

Tratamiento farmacol\u00f3gico:<\/strong> Los pacientes con HPTEC distal, no accesible quir\u00fargicamente e hipertensi\u00f3n pulmonar residual tras la EEP pueden ser tratados con f\u00e1rmacos [50,60]. Se utilizan f\u00e1rmacos similares a los empleados para la HAP [61\u201364]. Independientemente de la terapia reductora de la presi\u00f3n, que act\u00faa sobre todo en el componente distal de la HPTEC, todo paciente con HPTEC debe ser anticoagulado de por vida, independientemente de otras terapias. Las decisiones terap\u00e9uticas s\u00f3lo deben tomarse tras al menos 3 meses de ACO [1,65]. Actualmente, los pacientes siguen siendo tratados con antagonistas de la vitamina K. Debido a su eficacia comparable y a su buen perfil de seguridad, los NOAK (nuevos anticoagulantes orales) tambi\u00e9n se utilizan cada vez m\u00e1s, especialmente tambi\u00e9n en casos de problemas para encontrar la dosis y en los casos en los que el INR (cociente internacional normalizado) suele estar fuera del intervalo objetivo de 2,5-3,5 [65,66].<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC) se define como hipertensi\u00f3n pulmonar sintom\u00e1tica con defectos de perfusi\u00f3n pulmonar persistentes a pesar de una anticoagulaci\u00f3n adecuada durante al menos 3 meses.<\/li>\n
  • Los pacientes con HPTEC deben ser remitidos a un centro especializado en HPTEC para la confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico mediante cateterismo card\u00edaco derecho y la terapia posterior.<\/li>\n
  • La Sociedad Suiza de Hipertensi\u00f3n Pulmonar ofrece una junta nacional de HPTEC a la que pueden dirigirse los m\u00e9dicos remitentes para la presentaci\u00f3n y discusi\u00f3n de casos (CTEPH@usz.ch, CTEPH@sgph.ch).<\/li>\n
  • La capacidad funcional, la resistencia f\u00edsica y tambi\u00e9n la esperanza de vida de los pacientes pueden aumentar con la endarterectom\u00eda pulmonar. Por esta raz\u00f3n, debe evaluarse una PEA en cualquier caso.<\/li>\n
  • El tratamiento farmacol\u00f3gico y\/o la angioplastia con bal\u00f3n pueden ayudar a los pacientes con HPTEC inoperable o hipertensi\u00f3n pulmonar residual postoperatoria.<\/li>\n
  • La HPTEC requiere anticoagulaci\u00f3n oral obligatoria de por vida.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Equipo de CTEPH del Hospital Universitario de Z\u00farich:
    \n Prof. Dra. Isabelle Opitz (Departamento de Cirug\u00eda Tor\u00e1cica)
    \n Prof. Dra. Silvia Ulrich (Departamento de Neumolog\u00eda)
    \n Prof. Dr. Thomas Frauenfelder + Prof. Dr. Thomas Pfammatter
    \n (Instituto de Diagn\u00f3stico y Radiolog\u00eda Intervencionista)
    \n Prof. Dr. Dominique Bettex (Instituto de Anestesiolog\u00eda)  
    \n Prof. Dr. Reto Sch\u00fcpbach (Instituto de Medicina Intensiva)
    \n Bettina Gray-Stocker (Especialista en enfermer\u00eda, Cl\u00ednica de cirug\u00eda tor\u00e1cica)<\/em><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Galie N, Humbert M, Vachiery JL, et al: 2015 ESC\/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Avalado por: Asociaci\u00f3n Europea de Cardiolog\u00eda Pedi\u00e1trica y Cong\u00e9nita (AEPC), Sociedad Internacional de Trasplante de Coraz\u00f3n y Pulm\u00f3n (ISHLT). La revista respiratoria europea. 2015;46(4): 903-975.<\/li>\n
    2. Gall H, Hoeper MM, Richter MJ, et al: Un an\u00e1lisis epidemiol\u00f3gico de la carga de la hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica en EE.UU., Europa y Jap\u00f3n. European respiratory review : revista oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. 2017;26(143).<\/li>\n
    3. Korkmaz A, Ozlu T, Ozsu S, et al: Resultados a largo plazo en el tromboembolismo pulmonar agudo: incidencia de la hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica y factores de riesgo asociados. Clin Appl Thromb Hemost. 2012;18(3): 281-288.<\/li>\n
    4. Otero R, Oribe M, Ballaz A, et al: Evaluaci\u00f3n ecocardiogr\u00e1fica de la presi\u00f3n arterial pulmonar en el seguimiento de pacientes con embolia pulmonar. Investigaci\u00f3n de la trombosis. 2011;127(4): 303-308.<\/li>\n
    5. Poli D, Grifoni E, Antonucci E, et al: Incidencia de tromboembolismo venoso recurrente y de hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica en pacientes tras un primer episodio de embolia pulmonar. J Thromb Thrombolysis. 2010;30(3): 294-299.<\/li>\n
    6. Surie S, Gibson NS, Gerdes VE, et al: La b\u00fasqueda activa de hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica no parece indicada tras una embolia pulmonar aguda. Investigaci\u00f3n de la trombosis. 2010;125(5): e202-205.<\/li>\n
    7. Dentali F, Donadini M, Gianni M, et al: Incidencia de la hipertensi\u00f3n pulmonar cr\u00f3nica en pacientes con embolia pulmonar previa. Investigaci\u00f3n de la trombosis. 2009;124(3): 256-258.<\/li>\n
    8. Mart\u00ed D, G\u00f3mez V, Escobar C, et al: Incidencia de la hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica sintom\u00e1tica y asintom\u00e1tica. Arch Bronconeumol. 2010;46(12): 628-633.<\/li>\n
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      InFo NEUMOLOG\u00cdA Y ALERGOLOG\u00cdA 2020; 2(2): 12-15.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC) es un subtipo de hipertensi\u00f3n pulmonar (HP). El diagn\u00f3stico es muy poco frecuente en general, aunque la HPTEC tambi\u00e9n suele no reconocerse y, por…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":97415,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica","footnotes":""},"category":[11324,11478,11424,11552],"tags":[25041,13378,16897],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334004","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-neumologia","category-rx-es","tag-cteph-es","tag-hipertension","tag-hipertension-pulmonar","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-08 06:06:32","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334004","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334004"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334004\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/97415"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334004"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334004"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334004"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334004"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}