{"id":334741,"date":"2020-03-02T00:00:00","date_gmt":"2020-03-01T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/proliferacion-de-celulas-plasmaticas-policlonales-en-foco\/"},"modified":"2020-03-02T00:00:00","modified_gmt":"2020-03-01T23:00:00","slug":"proliferacion-de-celulas-plasmaticas-policlonales-en-foco","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/proliferacion-de-celulas-plasmaticas-policlonales-en-foco\/","title":{"rendered":"Proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas policlonales en foco"},"content":{"rendered":"

Las plasmocitosis reactivas son raras, pero entonces a menudo pronunciadas. Deben probarse frente a un P reactivo (policlonal) y monoclonal<\/strong>lasma la proliferaci\u00f3n celular. Un diagn\u00f3stico diferencial preciso permite una terapia eficaz.<\/strong><\/p>\n

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La plasmocitosis reactiva se describi\u00f3 por primera vez en 1988 como una proliferaci\u00f3n policlonal de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en sangre perif\u00e9rica y es poco frecuente en general [1,2]. Las enfermedades asociadas a la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas incluyen, por un lado, los procesos no neopl\u00e1sicos como las enfermedades autoinmunes, las infecciones y las anemias por deficiencia de sustrato y, por otro, los procesos malignos, neopl\u00e1sicos, especialmente las enfermedades tumorales hematol\u00f3gicas [3,4]. En la mayor\u00eda de los casos, la extensi\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas es peque\u00f1a y suele limitarse a la m\u00e9dula \u00f3sea, pero es posible que se produzca una plasmocitosis pronunciada que puede llevar a sospechar el diagn\u00f3stico de leucemia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (Tab. 1)<\/strong> [3\u201310].<\/p>\n

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Informe de un caso<\/h2>\n

Una paciente de 70 a\u00f1os acudi\u00f3 al servicio de urgencias de un hospital regional por disnea aguda agravada. Dos semanas antes, el m\u00e9dico de cabecera inici\u00f3 una terapia antibi\u00f3tica por un cuadro cl\u00ednico de neumon\u00eda. Debido a la disnea persistente m\u00e1s all\u00e1 de la terapia antibi\u00f3tica, se realiz\u00f3 un TAC tor\u00e1cico, que revel\u00f3 \u00e9mbolos pulmonares subsegmentarios en ambos lados y linfadenopat\u00edas difusas hasta un di\u00e1metro m\u00e1ximo de 16 mm. Se estableci\u00f3 la anticoagulaci\u00f3n oral con edoxaban y se planific\u00f3 un estudio de las linfadenopat\u00edas.<\/p>\n

En el servicio de urgencias, la paciente se present\u00f3 taquidisneica con una frecuencia respiratoria de 35\/min y una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno del 93% por debajo de los 5 litros de ox\u00edgeno por minuto. Por lo dem\u00e1s, los signos vitales eran los siguientes: Tensi\u00f3n arterial 119\/81 mmHg, pulso 81\/min, temperatura 35,6\u00b0C. La exploraci\u00f3n f\u00edsica revel\u00f3 ruidos respiratorios obstructivos y estridor inspiratorio. El resto de la exploraci\u00f3n f\u00edsica no presentaba observaciones. Debido a la respiraci\u00f3n obstructiva, se administraron 125 mg de metilprednisolona a modo de prueba, lo que produjo un alivio parcial de la disnea.<\/p>\n

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La sangre perif\u00e9rica mostr\u00f3 anemia con una hemoglobina de 77 g\/L, valores normales de plaquetas y una leucocitosis de 20,4 G\/L, debida a un lavado del 29,5% de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Adem\u00e1s, se observ\u00f3 una fuerte formaci\u00f3n de gel de los eritrocitos como indicio de la presencia de paraproteinemia. Apropiadamente, hab\u00eda un aumento de la prote\u00edna s\u00e9rica total de 106 g\/L (rango de referencia: 62-80 g\/L) con un ligero descenso simult\u00e1neo de la alb\u00famina de 28 g\/L (rango de referencia: 32-46 g\/L) y un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) de 987 U\/L (rango de referencia: 232-430 U\/L).<\/p>\n

Esta constelaci\u00f3n de hallazgos condujo a la sospecha diagn\u00f3stica de leucemia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y la disnea aguda se interpret\u00f3 como un posible signo de s\u00edndrome de hiperviscosidad. Por lo tanto, la paciente fue remitida al hospital de nuestro centro para la evaluaci\u00f3n de la plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n

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Al ingreso, la paciente se encontraba en una condici\u00f3n cardiopulmonar estable con una situaci\u00f3n respiratoria compensada. No hab\u00eda otros s\u00edntomas que requirieran tratamiento, posiblemente asociados a la hiperviscosidad, por lo que no hab\u00eda indicaci\u00f3n de plasmaf\u00e9resis. Se confirm\u00f3 el impresionante hallazgo externo de una plasmocitosis perif\u00e9rica del 29%. (Tab. 2) (Fig. 1).<\/strong> Los an\u00e1lisis de sangre posteriores revelaron un marcado aumento de las inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA), as\u00ed como de las cadenas ligeras libres en el suero, pero con una proporci\u00f3n de cadenas ligeras poco visible. (Tab. 3).<\/strong> Se detect\u00f3 una banda lambda IgM ancha en la inmunofijaci\u00f3n, pero no fue posible diferenciar de forma fiable entre una banda clonal con di\/multimerizaci\u00f3n y un patr\u00f3n policlonal. La \u03b22-microglobulina tambi\u00e9n estaba elevada a 17,6 mg\/L (rango de referencia <2,5 mg\/L). Para profundizar en el diagn\u00f3stico, fue necesario realizar un esclarecimiento de la clonalidad de las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas mediante inmunofenotipado.<\/p>\n

Inmunofenot\u00edpicamente, las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas de la sangre perif\u00e9rica estaban claramente aumentadas en la puerta cl\u00e1sica de las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (CD38++CD138++). \u00c9stas mostraban la expresi\u00f3n de CD45, as\u00ed como de los marcadores fisiol\u00f3gicos de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas CD19 y CD27. No se encontr\u00f3 expresi\u00f3n de marcadores aberrantes (CD20, CD28, CD56 y CD117), ni restricci\u00f3n de las cadenas ligeras citoplasm\u00e1ticas, por lo que en resumen hab\u00eda una proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas policlonales (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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El examen inmunofenot\u00edpico de los linfocitos permaneci\u00f3 sin evidencias de una poblaci\u00f3n clonal de c\u00e9lulas B. Por el contrario, el compartimento de c\u00e9lulas T mostr\u00f3 un cambio en la relaci\u00f3n CD4:CD8 a favor de los linfocitos T CD4 positivos (en el presente estudio 6,5:1; rango de referencia en sangre perif\u00e9rica: relaci\u00f3n CD4:CD8 2:1), as\u00ed como una peque\u00f1a poblaci\u00f3n con expresi\u00f3n reducida de CD3 (CD3dim). (Fig.3).<\/strong> En la investigaci\u00f3n de seguimiento, se pudo asignar un inmunofenotipo CD4+CD3dimPD-1+CD10+ a esta poblaci\u00f3n conspicua (Fig. 4) <\/strong>y result\u00f3 ser clonal a la cadena TCR-V\u03b220 mediante an\u00e1lisis del TCR. As\u00ed pues, el hallazgo era coherente con un linfoma no hodgkiniano de c\u00e9lulas T perif\u00e9ricas (LNHT) del tipo linfoma angioinmunobl\u00e1stico de c\u00e9lulas T (LTIA).<\/p>\n

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Debido a la disnea persistente, se volvi\u00f3 a realizar una tomograf\u00eda computarizada. El examen no revel\u00f3 ninguna embolia pulmonar, pero hab\u00eda varias linfadenopat\u00edas, la mayor de las cuales estaba en la regi\u00f3n inguinal izquierda (35\u00d722 mm) (Fig. 5)<\/strong>. Consecutivamente, se realiz\u00f3 una escisi\u00f3n del ganglio linf\u00e1tico axilar derecho, donde se confirm\u00f3 el diagn\u00f3stico de linfoma angioinmunobl\u00e1stico de c\u00e9lulas T (LTA). El examen de la m\u00e9dula \u00f3sea mostr\u00f3 una afectaci\u00f3n medular por AITL con una infiltraci\u00f3n del 10-15% y una proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas policlonales medulares del 20%.<\/p>\n

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As\u00ed pues, se realiz\u00f3 el diagn\u00f3stico de linfoma angioinmunobl\u00e1stico de c\u00e9lulas T (LTA) en estadio IV de Ann-Arbor con plasmocitosis reactiva. (Fig. 6). <\/strong>Inicialmente, se administr\u00f3 una terapia citorreductora con altas dosis de corticosteroides, lo que condujo a una r\u00e1pida mejor\u00eda del estado cl\u00ednico y a una clara regresi\u00f3n de la hiperglobulinemia G\/M\/A a corto plazo. (Tab. 3). <\/strong>Tras confirmar el diagn\u00f3stico, se inici\u00f3 una terapia dirigida a AITL con CHOP.<\/p>\n

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Definici\u00f3n<\/h2>\n

La plasmacitosis se define como la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en la sangre perif\u00e9rica y puede ser de origen neopl\u00e1sico en el sentido de una enfermedad clonal de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas, pero tambi\u00e9n puede ser de causa reactiva [12]. La plasmocitosis reactiva fue descrita por primera vez en 1988 por Peterson et al. descrito como “Proliferaciones inmunobl\u00e1sticas policlonales sist\u00e9micas” en cuatro pacientes con proliferaci\u00f3n policlonal de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en la sangre perif\u00e9rica [1,2].<\/p>\n

En la literatura, el t\u00e9rmino plasmocitosis a veces tambi\u00e9n se equipara a la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en general y se especifica el compartimento afectado (sangre perif\u00e9rica, m\u00e9dula \u00f3sea, otros tejidos).<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda y etiolog\u00eda<\/h2>\n

La plasmocitosis reactiva es un fen\u00f3meno raro con pocos casos registrados, mientras que la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas en la m\u00e9dula \u00f3sea es relativamente com\u00fan [13,14]. Batdorf et al. encontraron proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (definida como >2,0% de contenido de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas) en el 8,8% (303\/3435) en su an\u00e1lisis de 3435 ex\u00e1menes de m\u00e9dula \u00f3sea. En un estudio m\u00e1s peque\u00f1o realizado por Gupta et al. Se procesaron 830 ex\u00e1menes de m\u00e9dula \u00f3sea y se registr\u00f3 proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (definida como >contenido de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas del 3,5%) hasta en un 13,7% (114\/830) de los casos. En ambos estudios, la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas se debi\u00f3 al mieloma de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en menos del 10% de los casos [3,4].<\/p>\n

Se han observado causas no malignas como la anemia por deficiencia de sustrato, la anemia hemol\u00edtica, infecciones (especialmente el VIH), enfermedades autoinmunes y enfermedades hep\u00e1ticas (especialmente en la cirrosis hep\u00e1tica), pero tambi\u00e9n procesos malignos como enfermedades asociadas a la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas. Este \u00faltimo en el 15,7% al 55,4% de los casos, la mayor\u00eda de los cuales eran tumores hematol\u00f3gicos [3,4]. El grado de proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas se situ\u00f3 entre el 5 y el 24% para la etiolog\u00eda no neopl\u00e1sica, menos del 10% para la anemia y entre el 10 y el 30% para la infecci\u00f3n y la m\u00e9dula \u00f3sea hipopl\u00e1sica [3]. La proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas tambi\u00e9n puede ser inducida por f\u00e1rmacos. Por ejemplo, un estudio de Zamarin et al. demostr\u00f3 que en el 20% de los pacientes con mieloma de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas, la exposici\u00f3n prolongada a la lenalidomida (>6 meses), se produce una hiperglobulinemia policlonal y una proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas medulares del 5-20% (mediana del 12%) [15]. Este fen\u00f3meno se asocia a una supervivencia libre de progresi\u00f3n prolongada, pero el mecanismo no est\u00e1 claro.<\/p>\n

S\u00f3lo existen informes de casos de plasmocitosis reactivas, pero no por ello el espectro de enfermedades subyacentes es comparable: hay informes de plasmocitosis en el contexto de infecciones v\u00edricas (hepatitis A aguda, virus de Ebstein-Barr, parvovirus B19, dengue, virus SFTS) pero tambi\u00e9n bacterianas (S. aureus, K. pneumoniae) [5,7,10,16\u201320]. Se describi\u00f3 un caso en un paciente con s\u00edndrome de Sj\u00f6gren [8]. Adem\u00e1s, existen varios casos de plasmocitosis pronunciada en relaci\u00f3n con linfomas angioinmunobl\u00e1sticos de c\u00e9lulas T y en un caso incluso se ha postulado una conexi\u00f3n con un mieloma de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas coexistente [6,9,13,21,22]. Aunque en los casos comunicados hab\u00eda una plasmocitosis pronunciada en cada caso, las plasmocitosis reactivas son probablemente en su mayor\u00eda leves; por ejemplo, en una serie de casos de Jego et al. S\u00f3lo 2 de cada 10 pacientes presentaban exudado de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas >20% en [23].<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

En las proliferaciones de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas, existe una mezcla de precursores de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (plasmablastos) y precursores (c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas tempranas), todos ellos con una expresi\u00f3n homog\u00e9nea de CD45bright, mientras que en la m\u00e9dula \u00f3sea normal y en el mieloma de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas existe una expresi\u00f3n heterog\u00e9nea de CD45 [24]. Se desconoce el mecanismo exacto que conduce a la proliferaci\u00f3n, pero parece probable que el aumento de la liberaci\u00f3n de citocinas sea una causa, especialmente porque la IL-2 y la IL-10 son fuertes est\u00edmulos para la formaci\u00f3n de plasmoblastos y c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas tempranas [25]. La IL-6 potencia este efecto y es esencial para la supervivencia de las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas [25,26].<\/p>\n

El linfoma angioinmunobl\u00e1stico de c\u00e9lulas T se caracteriza histol\u00f3gicamente por un infiltrado inflamatorio polimorfo y se asocia con mayor frecuencia a niveles s\u00e9ricos elevados de citocinas (incluida la IL-6, as\u00ed como la IL-10) en comparaci\u00f3n con otros linfomas perif\u00e9ricos de c\u00e9lulas T. Esta observaci\u00f3n sugiere que en estos casos la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas asociada est\u00e1 mediada por citocinas. Existen casos individuales descritos en la literatura en los que tambi\u00e9n se encontr\u00f3 una proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas monoclonales [13,27,28].<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • Las plasmocitosis reactivas son raras pero pueden ser pronunciadas (lavado de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas >20%).<\/li>\n
  • En el caso de la plasmocitosis, la diferenciaci\u00f3n entre la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas reactivas (policlonales) y monoclonales es posible de forma r\u00e1pida y fiable mediante la inmunofenotipificaci\u00f3n por citometr\u00eda de flujo a partir de sangre perif\u00e9rica.<\/li>\n
  • Los principales diagn\u00f3sticos diferenciales son las infecciones, las neoplasias malignas (especialmente los tumores hematol\u00f3gicos) y las enfermedades autoinmunes.<\/li>\n
  • El patomecanismo exacto no est\u00e1 claro; el aumento de la liberaci\u00f3n de citoquinas (IL-2, IL-6, IL-10) como causa es posible.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Peterson LC, Kueck B Fau-Arthur DC, Arthur Dc Fau-Dedeker K, et al: Proliferaciones inmunobl\u00e1sticas policlonales sist\u00e9micas.<\/li>\n
    2. Li L, et al: Proliferaci\u00f3n policlonal de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas con hipergammaglobulinemia marcada y autoanticuerpos m\u00faltiples. Ann Clin Lab Sci 36, 479-484 (2006).<\/li>\n
    3. Gupta M, et al: Perfil etiol\u00f3gico de la plasmacitosis en aspirados de m\u00e9dula \u00f3sea. Revista m\u00e9dica Dicle 43, 4, doi:10.5798\/diclemedj.0921.2016.01.0628 (2016).<\/li>\n
    4. Batdorf B, Kroft S, Olteanu H, Harrington A: Plasmacitosis reactiva de la m\u00e9dula \u00f3sea: una actualizaci\u00f3n para la era moderna. American Journal of Clinical Pathology 142, A102-A102, doi:10.1093\/ajcp\/142.suppl1.102 %J American Journal of Clinical Pathology (2014).<\/li>\n
    5. Shtalrid M, Shvidel L, Vorst E: Plasmacitosis reactiva policlonal de sangre perif\u00e9rica que imita una leucemia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en un paciente con sepsis estafiloc\u00f3cica. Leukemia & lymphoma 44, 379-380, doi:10.1080\/1042819021000029713 (2003).<\/li>\n
    6. Ahsanuddin AN, Brynes RK, Li S: Plasmacitosis policlonal en sangre perif\u00e9rica que imita la leucemia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas en pacientes con linfoma angioinmunobl\u00e1stico de c\u00e9lulas T: informe de 3 casos y revisi\u00f3n de la literatura. Int J Clin Exp Pathol 4, 416-420 (2011).<\/li>\n
    7. Desborough MJ, Grech H: Aplasia de m\u00e9dula \u00f3sea y plasmocitosis provocadas por el virus de Epstein-Barr que imitan una neoplasia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Br J Haematol 165, 272, doi:10.1111\/bjh.12721 (2014).<\/li>\n
    8. Lee J, Chang Je Fau-Cho YJ, Cho Yj Fau-Han, et al: caso de plasmocitosis reactiva que imita un mieloma m\u00faltiple en un paciente con s\u00edndrome de Sjogren primario.<\/li>\n
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    26. Jourdan M, et al.: La IL-6 favorece la generaci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas humanas de larga vida en combinaci\u00f3n con factores APRIL o solubles en c\u00e9lulas estromales. Leucemia 28, 1647-1656, doi:10.1038\/leu.2014.61 (2014).<\/li>\n
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    28. Yi JH, Ryu KJ, Ko YH, et al: Perfiles de citocinas s\u00e9ricas y sus implicaciones cl\u00ednicas en pacientes con linfoma perif\u00e9rico de c\u00e9lulas T. Citocina 113, 371-379, doi:10.1016\/j.cyto.2018.10.009 (2019).<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2020; 8(1): 4-8<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Las plasmocitosis reactivas son raras, pero entonces a menudo pronunciadas. Deben probarse frente a un P reactivo (policlonal) y monoclonallasma la proliferaci\u00f3n celular. Un diagn\u00f3stico diferencial preciso permite una terapia…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":94572,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Plasmocitosis reactiva","footnotes":""},"category":[11478,11321,11336,11552],"tags":[26139,26137,26138],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334741","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-hematologia","category-oncologia","category-rx-es","tag-liberacion-de-citoquinas","tag-plasmocitosis","tag-proliferacion-de-celulas-plasmaticas","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-12 03:03:46","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334741","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334741"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334741\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/94572"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334741"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334741"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334741"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334741"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}