{"id":334784,"date":"2020-02-25T01:00:00","date_gmt":"2020-02-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/individual-competente-holistica-la-terapia-adecuada-para-el-paciente-con-em\/"},"modified":"2020-02-25T01:00:00","modified_gmt":"2020-02-25T00:00:00","slug":"individual-competente-holistica-la-terapia-adecuada-para-el-paciente-con-em","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/individual-competente-holistica-la-terapia-adecuada-para-el-paciente-con-em\/","title":{"rendered":"Individual, competente, hol\u00edstica: la terapia adecuada para el paciente con EM"},"content":{"rendered":"

El n\u00famero de personas con EM en Suiza est\u00e1 aumentando. Las encuestas actuales pintan un panorama alarmante. Esto hace que sea a\u00fan m\u00e1s importante un tratamiento eficaz que se adapte individualmente a la situaci\u00f3n vital del paciente y a la evoluci\u00f3n de su enfermedad. El objetivo debe ser mantener la participaci\u00f3n en la vida social el mayor tiempo posible.<\/strong><\/p>\n

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Hasta ahora se supon\u00eda que en Suiza viv\u00edan unas 10.000 personas con esclerosis m\u00faltiple (EM). Un estudio reciente del Registro de EM ha tenido que revisar ahora esta suposici\u00f3n: al menos 15.000 personas padecen la enfermedad, y la tendencia sigue en aumento [1]. La proporci\u00f3n entre sexos tambi\u00e9n se est\u00e1 desplazando a\u00fan m\u00e1s hacia las mujeres. Las nuevas proyecciones sugieren que el 73% de las mujeres est\u00e1n afectadas. Es dudoso que esta evoluci\u00f3n se deba \u00fanicamente al crecimiento de la poblaci\u00f3n y al aumento de la esperanza de vida. Todav\u00eda se est\u00e1n descifrando los mecanismos de la enfermedad. Los primeros resultados apuntan a una disposici\u00f3n gen\u00e9tica y a una influencia considerable de los factores ambientales. La investigaci\u00f3n actual se centra, entre otras cosas, en la neurodegeneraci\u00f3n [2,3]. Es responsable en gran medida del desarrollo de discapacidades debidas a la transecci\u00f3n axonal y la p\u00e9rdida de neuronas. El aumento de la neurodegeneraci\u00f3n, que muy probablemente comienza antes de lo que se pensaba, parece ser una de las principales causas de la progresi\u00f3n de la enfermedad. La investigaci\u00f3n de biomarcadores, como la prote\u00edna ligera de neurofilamentos, que detecta el da\u00f1o axonal o neuronal general y puede utilizarse para evaluar mejor el pron\u00f3stico de cada paciente, son los primeros pasos prometedores hacia una terapia personalizada [4].<\/p>\n

Cl\u00ednicamente, la remitente-recurrente puede distinguirse de los cursos progresivos primario y secundario. Adem\u00e1s de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, muchos pacientes sufren d\u00e9ficits cognitivos, fatiga y depresi\u00f3n manifiesta. Dado que la EM se manifiesta en diferentes formas y facetas, la gesti\u00f3n del tratamiento debe ser correspondientemente exhaustiva, competente y adaptada individualmente al paciente.<\/p>\n

El modelo de pilares como base de la terapia<\/h2>\n

Cuanto antes pueda iniciarse la terapia, mejor. En la actualidad se dispone de varias opciones de tratamiento eficaces que a menudo pueden ralentizar en gran medida la progresi\u00f3n de la enfermedad. B\u00e1sicamente, la terapia debe basarse en cuatro pilares (tab. 1)<\/strong>. El objetivo del tratamiento es reducir la extensi\u00f3n de las reacciones inflamatorias, estabilizar las limitaciones funcionales y mejorar los s\u00edntomas acompa\u00f1antes. El objetivo debe ser un estado NEDA (Sin Evidencia de Actividad de la Enfermedad)-3, es decir, la ausencia de nuevas lesiones en la resonancia magn\u00e9tica, reca\u00eddas de la enfermedad y progresi\u00f3n de la discapacidad.
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En los \u00faltimos a\u00f1os, se han desarrollado varios reg\u00edmenes de tratamiento para diferentes cursos de la enfermedad (tab. 2)<\/strong>. Los preparados pueden dividirse en cuatro grupos seg\u00fan su mecanismo de acci\u00f3n:<\/p>\n

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  1. Inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n: azatioprina, cladribina, mitoxantrona, teriflunomida<\/li>\n
  2. Inmunomodulaci\u00f3n: fumarato de dimetilo, acetato de glatiramero, iterfer\u00f3n-\u03b2, iterfer\u00f3n-\u03b2 pegilado, teriflunomida<\/li>\n
  3. Inhibici\u00f3n de la migraci\u00f3n: Fingolimod, Natalizumab<\/li>\n
  4. Depleci\u00f3n: Alemtuzumab, Rituximab\/Ocrelizumab<\/li>\n<\/ol>\n

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    En los cursos moderados, el interfer\u00f3n-\u03b2 (IFN-\u03b2), el acetato de glatiramero, las inmunoglobulinas y la azatioprina se utilizan como terapia b\u00e1sica para el curso remitente-recurrente. Estos preparados inmunomoduladores inhiben los procesos perjudiciales y favorecen los procesos protectores del sistema inmunitario. En los pacientes con un curso (altamente) activo (es decir, muchas y graves reca\u00eddas en un corto periodo de tiempo y\/o una IRM (altamente) activa) o en los pacientes que no responden suficientemente a los inmunoter\u00e1picos b\u00e1sicos, se utilizan f\u00e1rmacos de terapia de intensificaci\u00f3n. Entre ellas se incluyen, por ejemplo, las terapias orales de corta duraci\u00f3n como los comprimidos de cladribina, que se dirigen de forma selectiva y peri\u00f3dica a los linfocitos en la EM remitente-recurrente. Al reducir el recuento de linfocitos, deber\u00eda reducirse la frecuencia de las reca\u00eddas. Otra opci\u00f3n es bloquear el receptor de esfingosina-1-fosfato con fingolimod, que retiene las c\u00e9lulas inmunitarias en los ganglios linf\u00e1ticos. Las terapias de infusi\u00f3n mensual con el anticuerpo monoclonal natalizumab tambi\u00e9n impiden que las c\u00e9lulas inmunitarias migren a los focos inflamatorios del SNC [6\u20138].<\/p>\n

     <\/p>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. www.multiplesklerose.ch\/das-schweizer-ms-register\/<\/li>\n
    2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al: Optimizaci\u00f3n del \u00e9xito del tratamiento en la esclerosis m\u00faltiple. J Neurol 2016; 263: 1053-1065<\/li>\n
    3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al: Relevancia cl\u00ednica de las medidas del volumen cerebral en la esclerosis m\u00faltiple. CNS Drugs 2014; 28: 147-156<\/li>\n
    4. Barro C, Benkert P, Disanto G, et al: El neurofilamento s\u00e9rico como predictor del empeoramiento de la enfermedad y de la atrofia cerebral y de la m\u00e9dula espinal en la esclerosis m\u00faltiple. Cerebro 2018; 141(8): 2382-2391<\/li>\n
    5. www.multiple-sklerose.com\/medikamente-zur-behandlung\/<\/li>\n
    6. www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/li>\n
    7. www.mpg.de\/411133\/forschungsSchwerpunkt<\/li>\n
    8. DGN\/KKNMS: Directriz sobre el diagn\u00f3stico y la terapia de la esclerosis m\u00faltiple<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2020; 18(1): 22-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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