{"id":334866,"date":"2020-02-03T16:09:39","date_gmt":"2020-02-03T15:09:39","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/similitudes-y-diferencias-entre-los-agonistas-parciales-de-la-dopamina\/"},"modified":"2020-02-03T16:09:39","modified_gmt":"2020-02-03T15:09:39","slug":"similitudes-y-diferencias-entre-los-agonistas-parciales-de-la-dopamina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/similitudes-y-diferencias-entre-los-agonistas-parciales-de-la-dopamina\/","title":{"rendered":"Similitudes y diferencias entre los agonistas parciales de la dopamina"},"content":{"rendered":"

Los antipsic\u00f3ticos son el pilar del tratamiento agudo y a largo plazo de los trastornos esquizofr\u00e9nicos. Cuanto antes comience el tratamiento antipsic\u00f3tico, mayores ser\u00e1n las posibilidades de controlar o detener la progresi\u00f3n de la psicosis.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El t\u00e9rmino esquizofrenia fue acu\u00f1ado por Eugen Bleuler y publicado por primera vez en 1911 en su monograf\u00eda “Grupo de esquizofrenias”. Este t\u00e9rmino t\u00e9cnico de 108 a\u00f1os de antig\u00fcedad para el trastorno psic\u00f3tico m\u00e1s importante sigue utiliz\u00e1ndose hoy en d\u00eda. Hace seis a\u00f1os, el DSM-5, el manual de diagn\u00f3stico estadounidense, introdujo el t\u00e9rmino “trastorno del espectro esquizofr\u00e9nico”. Sin embargo, el primer tratamiento realmente eficaz para el trastorno esquizofr\u00e9nico no estuvo disponible en los hospitales psiqui\u00e1tricos hasta 1952\/53. Esta terapia se basaba en f\u00e1rmacos: Clorpromazina. La clorpromazina fue llevada directamente de la cl\u00ednica universitaria psiqui\u00e1trica de Par\u00eds a la cl\u00ednica universitaria de Basilea ya en 1952 por Felix Labhart. Cabe suponer que esto se hizo sin grandes esfuerzos burocr\u00e1ticos en su momento.<\/p>\n

Breve historia de los neurol\u00e9pticos\/antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

La clorpromazina\/Largactil\u00ae<\/sup> provoc\u00f3 en los a\u00f1os siguientes una conmoci\u00f3n en la psiquiatr\u00eda institucional de la \u00e9poca. Seg\u00fan el profesor Raymond Battegay, los departamentos llamados “inquietos” con los psic\u00f3ticos agitados se volvieron de repente menos ruidosos y mucho m\u00e1s relajados. Ahora eran posibles formas nuevas y m\u00e1s humanas de tratar a estos enfermos mentales graves.<\/p>\n

El t\u00e9rmino “neurol\u00e9ptico” procede del griego y fue introducido en la literatura cient\u00edfica por Delay y Deniker en 1955. El objetivo era desarrollar un modelo “etiol\u00f3gico” del modo de acci\u00f3n de los nuevos f\u00e1rmacos antipsic\u00f3ticos. Los dos franceses hab\u00edan descubierto que la clorpromazina tiene efectos sedantes y ansiol\u00edticos. En consecuencia, se utiliz\u00f3 para la agitaci\u00f3n psicomotriz principalmente en pacientes esquizofr\u00e9nicos.<\/p>\n

La introducci\u00f3n de los neurol\u00e9pticos abri\u00f3 una puerta importante en el tratamiento de los trastornos esquizofr\u00e9nicos. En primer lugar, era un tratamiento reversible (por ejemplo, en contraste con las lobotom\u00edas que a\u00fan se utilizaban en aquella \u00e9poca) y, en segundo lugar, el efecto era r\u00e1pido y eficaz. Esto condujo a una reducci\u00f3n masiva de la duraci\u00f3n de la estancia de los psic\u00f3ticos en las instituciones de la \u00e9poca, lo que alivi\u00f3 la saturaci\u00f3n de los hospitales. Las reca\u00eddas se produc\u00edan cuando los pacientes dejaban de tomar la medicaci\u00f3n. Las razones fueron la falta de conocimiento de la enfermedad o efectos secundarios no insignificantes como sedaci\u00f3n masiva, parkinsonismo (EPMS) o fotosensibilidad.<\/p>\n

Descubrimiento de la dopamina como neurotransmisor<\/h2>\n

M\u00e1s o menos en la misma \u00e9poca en que se introdujo la clorpromazina en los hospitales psiqui\u00e1tricos, Arvid Carlsson (1923-2018) descubri\u00f3 en Suecia la dopamina, su estructura y su funci\u00f3n como importante neurotransmisor en el cerebro. Con su trabajo, Carlsson y Lindqvist tambi\u00e9n fundaron la hip\u00f3tesis dopamin\u00e9rgica de las psicosis, que m\u00e1s tarde establecieron van Rossum y Snyder y que sigue siendo v\u00e1lida hoy en d\u00eda. Esto afirma que los antagonistas de la dopamina, es decir, los neurol\u00e9pticos o los antipsic\u00f3ticos, ocupan postsin\u00e1pticamente los receptores de dopamina (especialmente los receptores D2) y bloquean as\u00ed la neurotransmisi\u00f3n de dopamina. El resultado es una mejora de los s\u00edntomas positivos de los trastornos esquizofr\u00e9nicos. Mientras que los neurol\u00e9pticos t\u00edpicos mejoran principalmente los delirios y las alucinaciones, tienen poco efecto o incluso empeoran los rasgos de la enfermedad denominados posteriormente s\u00edntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, la alogia, el retraimiento social y la apat\u00eda. Aqu\u00ed, la clozapina y los antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, m\u00e1s conocidos como antagonistas de la serotonina-dopamina, supusieron una clara ampliaci\u00f3n del espectro de acci\u00f3n.<\/p>\n

Introducci\u00f3n de f\u00e1rmacos antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

Tras la introducci\u00f3n de la clorpromazina en 1952, en los 20 a\u00f1os siguientes se aprobaron varios de los llamados neurol\u00e9pticos tric\u00edclicos, algunos de los cuales siguen disponibles en la actualidad:  <\/p>\n

    \n
  • Del grupo de las fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina, flufenazina, promazina y triflupromazina),<\/li>\n
  • Del grupo de sustancias de los tioxantenos (clorprotixeno y flupentixol).<\/li>\n<\/ul>\n

    En el mismo periodo de tiempo, se aprobaron otros neurol\u00e9pticos con estructuras no tric\u00edclicas pero perfiles de efectos secundarios similares:<\/p>\n

      \n
    • Del grupo de sustancias de las butirofenonas (haloperidol, pipamperona, melperona),<\/li>\n
    • Del grupo de sustancias de las difenilbutilpiperidinas (fluspirileno y pimozida\/ hoy ya no se comercializan).<\/li>\n<\/ul>\n

      La clasificaci\u00f3n anterior seg\u00fan los aspectos qu\u00edmicos estructurales se basa en los libros de texto de M\u00f6ller et al (2015) y Kaplan Sadock (2015).<\/p>\n

      En 1972 se aprob\u00f3 en Suiza la clozapina (descubierta ya en 1959), que presentaba un perfil de acci\u00f3n especial y un espectro de efectos secundarios diferente al de los neurol\u00e9pticos anteriores. La FDA no aprob\u00f3 la clozapina hasta 1990, por lo que EE.UU. no descubri\u00f3 su singularidad hasta m\u00e1s tarde. Fue el primer “antipsic\u00f3tico at\u00edpico”:<\/p>\n

        \n
      • Del grupo de sustancias de las dibenzodiacepinas (clozapina): este grupo tambi\u00e9n es llamado los “pinos” por St. Stahl en su libro de texto debido a su terminaci\u00f3n: Cloza-pina; Entre ellas se incluyen la olanzapina, la quetiapina (ambas estrechamente relacionadas estructuralmente con la clozapina); la asenapina y la zotepina. Lo que estas sustancias tienen en com\u00fan es su perfil multirreceptor.<\/li>\n<\/ul>\n

        Otros antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos:<\/p>\n

          \n
        • Del grupo de sustancias de los benzisoxazoles (risperidona y ziprasidona); en aras de la simplicidad, el t\u00e9rmino paraguas “dones” (risperi-dones) sugerido por St. Stahl tambi\u00e9n se utiliza para las sustancias que son similares en t\u00e9rminos de receptores: Risperidona, Paliperidona, Lurasidona, Ziprasidona. \u00c9stos tienen una farmacolog\u00eda de receptores menos “rica” que los “pinos” y, a dosis m\u00e1s altas con EPMS, tienen UAW similares a los antagonistas s\u00f3lo dopamin\u00e9rgicos. La risperidona y la paliperidona tambi\u00e9n pueden provocar un aumento de la prolactina independiente de la dosis.<\/li>\n
        • Del grupo de sustancias de los derivados de la piperazina (aripiprazol, brexpiprazol y cariprazina). Estas sustancias muestran un efecto novedoso y farmacol\u00f3gicamente muy interesante. Son agonistas parciales de la dopamina. St. Stahl los denomina “dos pepitas y un rasg\u00f3n”, lo que se remonta a sus nombres: Ari-pip-razol, Brex-pip-razol y Ca-rip-razina; en nuestro pa\u00eds se les conoce memot\u00e9cnicamente como el ABC de los agonistas parciales de la dopamina.<\/li>\n<\/ul>\n

          Com\u00fan a todas estas sustancias novedosas (“pines\/dones\/two pips and a rip”) es el antagonismo combinado de la serotonina (5-HT2A) y la dopamina D2. Se introdujeron en Suiza despu\u00e9s de 1990. El aripiprazol est\u00e1 disponible en Suiza desde 2004, la cariprazina y el brexpiprazol desde 2018. Esto fue seguido en Europa (no en EE.UU.) por la introducci\u00f3n de otras sustancias antipsic\u00f3ticas novedosas del grupo de las benzamidas (sulpirida en 1972 y amisulprida en 1999); la amisulprida tambi\u00e9n se considera un antipsic\u00f3tico at\u00edpico, aunque es predominantemente un antagonista D2 y D3. En dosis m\u00e1s altas, se conocen los EPMS y especialmente el aumento significativo de prolactina.<\/p>\n

          Agonismo dopamin\u00e9rgico parcial<\/h2>\n

          El fundamento del agonismo dopamin\u00e9rgico parcial es la compensaci\u00f3n \u00f3ptima de la desregulaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica asociada a la psicosis (hip\u00f3tesis dopamin\u00e9rgica de la psicosis). El trasfondo de esto son las conocidas v\u00edas de la dopamina en el cerebro (Fig. 1) <\/strong>. En estas condiciones tiene sentido,<\/p>\n

            \n
          • Disminuir la actividad dopamin\u00e9rgica en la v\u00eda mesol\u00edmbica (mejorar los s\u00edntomas positivos como los delirios y las alucinaciones mediante una acci\u00f3n antagonista).<\/li>\n
          • Aumentan la actividad dopamin\u00e9rgica en la v\u00eda mesocortical (los s\u00edntomas negativos, tambi\u00e9n los d\u00e9ficits cognitivos mejoran debido al efecto agonista sobre el receptor de la dopamina).<\/li>\n
          • no tienen ning\u00fan efecto sobre las v\u00edas nigroestriatal o tuberoinfundibular (ning\u00fan cambio en la funci\u00f3n motora, ninguna EPMS y ning\u00fan aumento de la prolactina).<\/li>\n<\/ul>\n

            El aripiprazol consigue este efecto bloqueando simult\u00e1neamente el receptor D2 postsin\u00e1ptico y el autorreceptor presin\u00e1ptico. El resultado es un efecto agonista parcial, tambi\u00e9n intr\u00ednseco de la dopamina, de aproximadamente un 30%. Demasiado antagonismo acerca la sustancia a los antagonistas dopamin\u00e9rgicos cl\u00e1sicos, demasiado agonismo conduce a un aumento de los s\u00edntomas psic\u00f3ticos.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            Los tres agonistas dopamin\u00e9rgicos parciales presentan la constelaci\u00f3n t\u00edpica de los antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos con antagonismo en el eje de la serotonina con 5-HT2A, pero con el agonismo parcial antes mencionado para el receptor D2 y tambi\u00e9n para el receptor 5-HT1A, lo que podr\u00eda ser una explicaci\u00f3n del efecto antidepresivo de las sustancias.
            \nEl aripiprazol muestra escasa evidencia farmacol\u00f3gica de sedaci\u00f3n (bajo bloqueo H1 y bajo efecto muscarin\u00e9rgico\/anticolin\u00e9rgico M1). Adem\u00e1s, tiene un escaso aumento de peso y un bajo efecto diabet\u00f3geno. El aripiprazol est\u00e1 disponible en Suiza desde 2004 y est\u00e1 a disposici\u00f3n de los m\u00e9dicos tanto por v\u00eda oral como intramuscular y tambi\u00e9n como dep\u00f3sito.<\/p>\n

            Stahl, el brexpiprazol es un agonista dopamin\u00e9rgico m\u00e1s d\u00e9bil que el aripiprazol, pero muestra un antagonismo m\u00e1s fuerte sobre el receptor 5-HT2A, un efecto agonista parcial m\u00e1s fuerte sobre el receptor 5-HT1A y m\u00e1s antagonismo alfa-1. Esto significa poco EPMS y especialmente menos acatisia.<\/p>\n

            La cariprazina se comporta de forma similar al brexpiprazol en t\u00e9rminos de antagonismo (5-HT2A) y agonismo parcial (D2 y 5-HT1A), pero tiene un agonismo parcial adicional para el receptor D3, que se cree que promueve la liberaci\u00f3n de dopamina en el \u00e1rea mesocortical. Esto ser\u00eda beneficioso para el tratamiento de los s\u00edntomas negativos. Las propiedades reductoras de la acatisia del brexpiprazol est\u00e1n menos presentes con la cariprazina. Adem\u00e1s, al igual que con el aripirazol, el receptor de histamina est\u00e1 moderadamente bloqueado, lo que podr\u00eda explicar cierta fatiga (St. Stahl, 2013).<\/p>\n

            Las diferencias entre los tres agonistas dopamin\u00e9rgicos parciales han sido recopiladas por L. Citrome, 2018, aunque debe tenerse en cuenta que las comparaciones no se ponderan cara a cara,<\/em> sino indirectamente en comparaci\u00f3n con el placebo (Tabla 1)<\/strong>.<\/p>\n

             <\/p>\n

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             <\/p>\n

            Nomenclatura de los antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

            La designaci\u00f3n qu\u00edmica estructural de las sustancias antipsic\u00f3ticamente activas se utilizaba principalmente en las publicaciones cient\u00edficas y cuando se introduc\u00edan nuevas sustancias. No era muy pr\u00e1ctico en la pr\u00e1ctica diaria de la prescripci\u00f3n. La mayor\u00eda de los antipsic\u00f3ticos introducidos en el mercado antes de la clozapina (CH 1972\/USA 1990) difer\u00edan en el intervalo de dosis y la sedaci\u00f3n (de potencia baja frente a potencia media frente a potencia alta), pero en cuanto a la frecuencia de EPMS s\u00f3lo hay diferencias menores (Resumen 1)<\/strong>.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            La adopci\u00f3n de esta clasificaci\u00f3n seg\u00fan la potencia antipsic\u00f3tica y las tablas de equivalencia de dosis derivadas de ella, tradicionalmente calibradas para 100 mg de clorpromazina, han quedado obsoletas para los antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos y son dif\u00edciles de establecer debido a los perfiles de efectos secundarios tan diferentes. El grupo de trabajo suizo en torno a St. Kaiser et al. no obstante, ha incluido dicha evaluaci\u00f3n de equivalencia de los antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, medida con 1 mg de olanzapina, en las recomendaciones de tratamiento de 2016 (tab. 2)<\/strong>. La clozapina no provoca EPMS, discinesia tard\u00eda ni elevaci\u00f3n de la prolactina. Su perfil de efectos secundarios se asocia, por ejemplo, a agranulocitosis, aumento de peso o sialo-rrhoea. As\u00ed, la clozapina fue la primera en ser asignada al nuevo grupo de antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            A diferencia de la psiquiatr\u00eda europea, especialmente la german\u00f3fona, en los pa\u00edses anglosajones se impuso pronto el t\u00e9rmino “antipsic\u00f3ticos” en lugar de neurol\u00e9pticos. A m\u00e1s tardar desde la introducci\u00f3n de la clozapina en EE.UU. en 1990, s\u00f3lo se habla de antipsic\u00f3ticos y se distingue entre sustancias t\u00edpicas y at\u00edpicas. Sin\u00f3nimamente, y sobre todo en los libros de texto, se clasifican como antipsic\u00f3ticos de primera generaci\u00f3n (AGP) o antipsic\u00f3ticos de segunda generaci\u00f3n (AGS). Esto no significa una clase uniforme de sustancias, porque los antipsic\u00f3ticos m\u00e1s nuevos son estructuralmente muy diferentes y tienen un perfil de receptores considerablemente distinto. B\u00e1sicamente, en la literatura cient\u00edfica en lengua inglesa, todas las sustancias antipsic\u00f3ticas introducidas despu\u00e9s de 1990 se denominan “antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos” (Directrices Maudsley, 2018). En los \u00faltimos a\u00f1os, el Colegio Europeo de Neuropsicofarmacolog\u00eda (ECNP) ha propagado una nueva nomenclatura que clasifica las sustancias seg\u00fan su farmacolog\u00eda y modo de acci\u00f3n: Nomenclatura basada en la neurociencia (NbN2, 2018). S\u00f3lo el tiempo dir\u00e1 si esta sofisticada clasificaci\u00f3n prevalecer\u00e1. Despu\u00e9s de todo, en su libro de texto est\u00e1ndar de psiquiatr\u00eda, Kaplan Sadock (2015) se refiere a los antipsic\u00f3ticos t\u00edpicos como antagonistas de la dopamina y a las sustancias at\u00edpicas como antagonistas de la serotonina-dopamina, ya que tienen en com\u00fan este principio de acci\u00f3n (desarrollo de la nomenclatura).<\/p>\n

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            \"\"<\/h2>\n

             <\/h2>\n

            \u00bfQu\u00e9 aporta al paciente esta discusi\u00f3n acad\u00e9mica?<\/h2>\n

            Los pacientes suelen ser ante todo esc\u00e9pticos\/cr\u00edticos cuando se les recetan antipsic\u00f3ticos. Sobre todo, para ellos es importante un efecto eficaz sin reacciones adversas a los medicamentos.<\/p>\n

            Fabricar o mantener buenos antipsic\u00f3ticos desde el punto de vista del paciente (extracto):<\/p>\n

              \n
            • Sin s\u00edntomas de calambres (EPMS)<\/li>\n
            • Sin inquietud (acatisia)<\/li>\n
            • Sin lengua pesada, sin problemas de degluci\u00f3n (EPMS, disquinesia precoz).<\/li>\n
            • Peso corporal estable<\/li>\n
            • No sedaci\u00f3n\/sedaci\u00f3n<\/li>\n
            • Potencia\/Libido<\/li>\n
            • No hay aplanamiento del afecto<\/li>\n
            • No hay “dependencia<\/li>\n
            • Ning\u00fan “da\u00f1o gen\u00e9tico<\/li>\n<\/ul>\n

              Por lo tanto, al seleccionar un antipsic\u00f3tico debe prestarse atenci\u00f3n a una seguridad y tolerabilidad \u00f3ptimas con una buena eficacia (Visi\u00f3n general 2) <\/strong>. Al mismo tiempo, los criterios mencionados son decisivos para recomendar la medicaci\u00f3n m\u00e1s adecuada para el individuo. Es importante proceder en el sentido de la toma de decisiones compartida y tener en cuenta los deseos del paciente.<\/p>\n

               <\/p>\n

              \"\"<\/p>\n

               <\/p>\n

              Para los pacientes psic\u00f3ticos de primer episodio (FEP = First Episode Psychosis), la mayor\u00eda de las directrices internacionales recomiendan la administraci\u00f3n de un antipsic\u00f3tico de la 2\u00aa generaci\u00f3n, por la que los de la La 3\u00aa generaci\u00f3n tambi\u00e9n puede englobarse en esto. Esto tambi\u00e9n se aplica a las recomendaciones de tratamiento suizas (Kaiser et al. 2016\/18). Los antipsic\u00f3ticos de primera generaci\u00f3n (por ejemplo, el haloperidol) son ahora la segunda opci\u00f3n en el tratamiento de los trastornos psic\u00f3ticos. La excepci\u00f3n es el uso en el tratamiento del delirio (Eich PH, Nick B. 2018).<\/p>\n

               <\/h2>\n

              \"\"<\/h2>\n

               <\/h2>\n

              Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

              La farmacoterapia moderna del trastorno esquizofr\u00e9nico debe cumplir m\u00faltiples funciones, es decir, la perspectiva del tratamiento en los pacientes es multifocal. Lo har\u00e1 al mismo tiempo:<\/p>\n

                \n
              1. Conozca los antipsic\u00f3ticos de primera generaci\u00f3n y sea consciente de sus ventajas e inconvenientes.<\/li>\n
              2. Ser eficaces con el menor n\u00famero posible de reacciones adversas a los medicamentos (RAM).<\/li>\n
              3. Ser personalizados, es decir, adaptados a las personas afectadas (si se dispone de indicadores adecuados)<\/li>\n
              4. Ser restaurador con el objetivo: Restitutio ad integrum, es decir, preservar la funci\u00f3n y rehabilitar.<\/li>\n
              5. Estar integrado en la atenci\u00f3n basada en la comunidad y en las necesidades<\/li>\n<\/ol>\n

                Desde una perspectiva cl\u00ednica, el Antipsic\u00f3ticos del 2. y 3\u00aa generaci\u00f3n<\/em> claras ventajas sobre las sustancias t\u00edpicas. En relaci\u00f3n con Hip\u00f3crates y su principio: “Primum non nocere – secundum cavere – tertium sanare” (primero, no hacer da\u00f1o\/no causar da\u00f1o – segundo, tener precauci\u00f3n – tercero, curar\/contribuir a la curaci\u00f3n\/traducci\u00f3n del<\/em> autor)<\/em>, los agonistas parciales de la dopamina, con su favorable perfil de efectos secundarios, son definitivamente f\u00e1rmacos de primera elecci\u00f3n.<\/p>\n

                Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
                  \n
                • Los antipsic\u00f3ticos siguen siendo hoy en d\u00eda el pilar del tratamiento agudo y a largo plazo de los trastornos esquizofr\u00e9nicos. Hist\u00f3ricamente, en la actualidad disponemos de una gama bastante amplia de sustancias antipsic\u00f3ticas modernas entre las que elegir.<\/li>\n
                • El orden del tratamiento farmacol\u00f3gico se basa en la psicopatolog\u00eda y el nivel de sufrimiento de los pacientes afectados. Debe tenerse en cuenta que cuanto antes se inicie el tratamiento antipsic\u00f3tico, mayores ser\u00e1n las posibilidades de controlar o detener la progresi\u00f3n de la psicosis.<\/li>\n
                • La falta de adherencia es el factor de reca\u00edda m\u00e1s importante.<\/li>\n
                • El uso de antipsic\u00f3ticos debe discutirse en la toma de decisiones compartida; un buen conocimiento del modo de acci\u00f3n y de las posibles reacciones adversas es un requisito previo.<\/li>\n
                • Los antipsic\u00f3ticos de 3\u00aa generaci\u00f3n (aripiprazol, brexpiprazol y cariprazina) son un paso importante en la direcci\u00f3n correcta.<\/li>\n<\/ul>\n

                   <\/p>\n

                  Para saber m\u00e1s:<\/p>\n

                    \n
                  • Citrome L: Psiquiatr\u00eda actual, 17(4), abril de 2018<\/li>\n
                  • Eich PH, Nick B: N\u00famero especial “Esquizofrenia”, Therapeutische Umschau, 01\/2018.<\/li>\n
                  • Kaiser ST, et al: Recomendaciones de tratamiento del SGPP para la esquizofrenia, versi\u00f3n de febrero de 2016; www.psychiatrie.ch\/sgpp\/fachleute-und-kommissionen<\/li>\n
                  • Kaiser ST, et al: Recomendaciones de tratamiento SGPP para la esquizofrenia, Swiss Med Forum 2018; 18(25): 532-539.<\/li>\n
                  • Taylor D, et al: The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry 13th edition, Wiley Blackwell, 2018.<\/li>\n
                  • Nomenclatura basada en la neurociencia (NbN-2R), publicado por el ECNP, 2018.<\/li>\n
                  • Falkai P, Wittchen HU: Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer St\u00f6rungen DSM-5, APA, 2013; Hogrefe 2015<\/li>\n
                  • Sinopsis de psiquiatr\u00eda de Kaplan & Sadock, 11\u00aa edici\u00f3n, Wolters Kluwer, 2015.<\/li>\n
                  • M\u00f6ller HJ, Laux G, Deister A: Psiquiatr\u00eda, psicosom\u00e1tica y psicoterapia, 6\u00aa edici\u00f3n, Thieme Verlag, 2015.<\/li>\n
                  • Stahl ST: Psicofarmacolog\u00eda esencial, 4\u00aa ed, Cambridge University Press, 2013.<\/li>\n
                  • Woggon B: Behandlung mit Psychopharmaka, 3\u00aa edici\u00f3n, Huber Verlag, 2009.<\/li>\n<\/ul>\n

                    \nInFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2019; 17(6): 16-21.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                    Los antipsic\u00f3ticos son el pilar del tratamiento agudo y a largo plazo de los trastornos esquizofr\u00e9nicos. Cuanto antes comience el tratamiento antipsic\u00f3tico, mayores ser\u00e1n las posibilidades de controlar o detener…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":92527,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Novedades en el tratamiento de la esquizofrenia","footnotes":""},"category":[11408,11699,11478,11328,11552],"tags":[26359,11865,26355],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334866","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-farmacologia-y-toxicologia","category-formacion-con-pareja","category-formacion-continua","category-neurologia","category-rx-es","tag-agonistas-dopaminergicos-parciales","tag-esquizofrenia-es","tag-neurolepticos","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-18 17:33:08","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334866","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334866"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334866\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/92527"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334866"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334866"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334866"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334866"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}