{"id":335167,"date":"2019-12-13T01:00:00","date_gmt":"2019-12-13T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cuando-oiga-cascos-piense-en-caballos-no-en-cebras-o-a-veces-lo-hace\/"},"modified":"2019-12-13T01:00:00","modified_gmt":"2019-12-13T00:00:00","slug":"cuando-oiga-cascos-piense-en-caballos-no-en-cebras-o-a-veces-lo-hace","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cuando-oiga-cascos-piense-en-caballos-no-en-cebras-o-a-veces-lo-hace\/","title":{"rendered":"Cuando oiga cascos, piense en caballos, no en cebras – o a veces lo hace."},"content":{"rendered":"

La hipertensi\u00f3n pulmonar en la cardiopat\u00eda izquierda se debe con mayor frecuencia a una elevaci\u00f3n pasiva de la presi\u00f3n debida al aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo. Aunque la hipertensi\u00f3n pulmonar poscapilar aislada es frecuente, s\u00f3lo un peque\u00f1o grupo de pacientes se ve afectado por una enfermedad vascular pulmonar grave.<\/strong><\/p>\n

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Mientras que la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar idiop\u00e1tica sigue siendo una cebra en el amplio campo de la hipertensi\u00f3n pulmonar (HP), entre el 65 y el 80% de todos los pacientes con HP tienen una cardiopat\u00eda izquierda como causa del aumento de la presi\u00f3n en los vasos peque\u00f1os (en lo sucesivo, abreviada como PH-LHD por Left Heart Disease) [20]. Los principales cl\u00ednicos e investigadores en el campo de la HP diferencian entre HP-HL con fenotipo ventricular izquierdo y HP-HL con fenotipo ventricular derecho, refiri\u00e9ndose el tipo ventricular izquierdo a la presencia de HP poscapilar aislada (HPpc) y el tipo ventricular derecho a la presencia de HP poscapilar y precapilar combinada (HPpc). Mientras que la IpcPH es frecuente, s\u00f3lo un peque\u00f1o grupo de pacientes (<10%) est\u00e1 afectado por una enfermedad vascular pulmonar grave (CpcPH). Se cree que la transici\u00f3n de los fenotipos ventriculares izquierdo a derecho es suave y est\u00e1 causada por lo que se conoce como remodelaci\u00f3n de las peque\u00f1as arterias pulmonares del lecho vascular pulmonar. Esta revisi\u00f3n examinar\u00e1 m\u00e1s de cerca los criterios diagn\u00f3sticos, sus limitaciones e imprecisiones, as\u00ed como las posibles opciones terap\u00e9uticas para la PH-LHD.<\/p>\n

Definici\u00f3n, fisiopatolog\u00eda y diagn\u00f3stico<\/h2>\n

La HP es un problema com\u00fan y relevante desde el punto de vista pron\u00f3stico en pacientes con cardiopat\u00eda izquierda y se asocia a una reducci\u00f3n de la capacidad de ejercicio y a un aumento de la morbilidad y la mortalidad [15]. Seg\u00fan las directrices actuales, la HP-LHD se asigna al grupo 2 de la OMS de un total de 5 grupos de HP (grupo 1: hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP), 2: HP en cardiopat\u00eda izquierda, 3: HP en enfermedad pulmonar o hipoxia, 4: HP tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica, 5: HP con asignaci\u00f3n poco clara o mecanismos multifactoriales) [7]. Inicialmente, la PH-LHD est\u00e1 causada por una contrapresi\u00f3n pasiva, denominada postcapilar, de las presiones de llenado del lado izquierdo, especialmente de la aur\u00edcula izquierda. Este remanso se asocia a un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar y puede provocar un edema pulmonar intersticial y alveolar. La PH-LHD puede darse en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda reducida (HFrEF), as\u00ed como con funci\u00f3n de bomba preservada (HFpEF) o defectos valvulares. La prevalencia de la HP en la IC-FEr se sit\u00faa entre el 40-75% [8,17] y en la IC-FEp entre el 36-83% [13,22].<\/p>\n

Se sospecha que en algunos pacientes -en t\u00e9rminos de una secuencia fisiopatol\u00f3gica temporal- el aumento permanente y pasivo de la presi\u00f3n en la circulaci\u00f3n pulmonar puede conducir a una remodelaci\u00f3n (irreversible) de los vasos arteriales pulmonares y, por tanto, a una enfermedad vascular pulmonar y, en \u00faltima instancia, a una insuficiencia cardiaca derecha.  Sin embargo, no est\u00e1 claro en qu\u00e9 pacientes ocurre esto y en cu\u00e1les no. Como ocurre con muchas enfermedades, se sospecha que existe una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica adem\u00e1s de las influencias ambientales, pero a\u00fan no se ha demostrado.<\/p>\n

Seg\u00fan las directrices actuales [7], la HP poscapilar se diagnostica cuando se mide una presi\u00f3n arterial pulmonar media (PAPm) >= 25 mmHg y una presi\u00f3n de oclusi\u00f3n arterial pulmonar (PAWP) >15 mmHg en el cat\u00e9ter cardiaco derecho. Para diferenciar a\u00fan m\u00e1s entre la IpcPH y la CpcPH, se determinan tambi\u00e9n el gradiente de presi\u00f3n diast\u00f3lica (PAP diast\u00f3lica – PAWP) y la resistencia vascular pulmonar (PVR = (mPAP-PAWP)\/Salida cardiaca). V\u00e9ase la tabla 1, <\/strong>donde tambi\u00e9n se enumeran los nuevos criterios diagn\u00f3sticos seg\u00fan las propuestas del 6\u00ba Simposio Mundial de HP  [25] . Estudios realizados en m\u00e1s de 20 000 sujetos han demostrado que una PAPm entre 21-24 mmHg se asocia a una mayor mortalidad independientemente del grupo de HP – incluso en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda [3,5,16]. El valor normal de la mPAP es (media +\/- desviaci\u00f3n est\u00e1ndar) 14 +\/- 3 mmHg. En conjunto, por tanto, estos estudios demostraron que por encima del umbral de la media +2 desviaciones est\u00e1ndar existe valor de enfermedad, raz\u00f3n por la cual las recomendaciones actuales para diagnosticar la hipertensi\u00f3n pulmonar se ajustaron durante el Simposio Mundial sobre la Hipertensi\u00f3n Pulmonar, de mPAP >= 25 mmHg a >20 mmHg.<\/p>\n

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No todos los pacientes necesitan un cat\u00e9ter cardiaco derecho<\/h2>\n

Si se sospecha que un paciente tiene hipertensi\u00f3n pulmonar, se recomienda realizar primero investigaciones no invasivas para acotar la causa con mayor precisi\u00f3n y establecer una hip\u00f3tesis de trabajo. Debido a la complejidad del tema, aqu\u00ed s\u00f3lo se tratar\u00e1 la diferenciaci\u00f3n entre HAP y PH-LHD y se descuidar\u00e1n los otros grupos de PH (grupos 2, 4 y 5), aunque estos importantes diagn\u00f3sticos diferenciales no deben olvidarse en el esclarecimiento de la PH. Las pruebas recomendadas y los resultados que indican PH-LHD se enumeran en la tabla 2<\/strong>.<\/p>\n

Si existen pruebas ecocardiogr\u00e1ficas de enfermedad vascular pulmonar, a saber, una relaci\u00f3n VD\/VL elevada >= 1,0, \u00edndice de centricidad del VI >1,2, formaci\u00f3n del \u00e1pex a trav\u00e9s del ventr\u00edculo derecho, di\u00e1metro de la vena cava > 2 cm sin colapso y una PAP sist\u00f3lica estimada >50 mmHg, debe realizarse un cateterismo card\u00edaco derecho para una mayor diferenciaci\u00f3n, incluso si est\u00e1n presentes los signos de PH-LHD enumerados en la tabla 2<\/strong>. Si s\u00f3lo hay una HP leve o ninguno de los signos ecocardiogr\u00e1ficos de enfermedad vascular pulmonar, lo m\u00e1s probable es que se trate de una HP poscapilar y no est\u00e1 indicada una evaluaci\u00f3n invasiva adicional.<\/p>\n

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Limitaciones y dificultades del cateterismo card\u00edaco derecho<\/h2>\n

Tanto para el diagn\u00f3stico de la PH-LHD per se como para la diferenciaci\u00f3n de un posible componente precapilar, la medici\u00f3n correcta de la PAWP es esencial. Existen aqu\u00ed limitaciones e imprecisiones que el examinador debe conocer y tener en cuenta a la hora de interpretar los resultados.<\/p>\n

La medici\u00f3n de la PAWP no es factible en todos los pacientes (la “posici\u00f3n en cu\u00f1a” no puede lograrse si, por ejemplo, hay arterias pulmonares dilatadas). En estos casos, sobre todo si existe una alta sospecha de PH-LHD, se recomienda la medici\u00f3n directa de la LVEDP (presi\u00f3n diast\u00f3lica final del ventr\u00edculo izquierdo) en el cat\u00e9ter cardiaco izquierdo.<\/p>\n

La determinaci\u00f3n incorrecta del punto cero tambi\u00e9n puede provocar errores de medici\u00f3n. El punto cero debe estar en la parte media del t\u00f3rax a la altura de la aur\u00edcula izquierda [11]. En presencia de una deformidad tor\u00e1cica, determinar el punto cero puede resultar extremadamente dif\u00edcil.<\/p>\n

Existe desacuerdo entre los expertos sobre c\u00f3mo medir la PAWP. Aunque muchos cardi\u00f3logos prefieren el tiempo al final de la espiraci\u00f3n normal para la medici\u00f3n en reposo, los expertos en HP son m\u00e1s de la opini\u00f3n de que las curvas de la PAWP tambi\u00e9n deben promediarse a lo largo de varios ciclos respiratorios, sobre todo tambi\u00e9n para poder comparar los valores en reposo con los valores en situaci\u00f3n de estr\u00e9s [12]. La contenci\u00f3n de la respiraci\u00f3n o la respiraci\u00f3n forzada conducen a la falsificaci\u00f3n de los valores (presi\u00f3n intrator\u00e1cica, Valsalva, etc.). Para pacientes con enfermedades pulmonares, por ejemplo EPOC, las curvas de presi\u00f3n muestran fluctuaciones respiratorias prominentes. En estos casos, se recomienda promediar las curvas de presi\u00f3n a lo largo de varios ciclos respiratorios.<\/p>\n

Incluso en presencia de fibrilaci\u00f3n auricular o de una onda v elevada como indicaci\u00f3n de regurgitaci\u00f3n mitral, existe el riesgo de una medici\u00f3n err\u00f3nea de la PAWP. La obesidad abdominal tambi\u00e9n puede falsear las lecturas al aumentar la presi\u00f3n intraabdominal e intrator\u00e1cica.<\/p>\n

Por \u00faltimo, el cateterismo cardiaco derecho s\u00f3lo debe realizarse en estado de enfermedad compensada, es decir, en ausencia de retenci\u00f3n de agua cardiaca. En el paciente bien controlado en normovolemia, la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica en el peque\u00f1o circuito debe ser normal y no debe producirse HP en reposo. No obstante, un paciente demasiado “seco” tambi\u00e9n puede tener presiones de PAWP falsamente profundas y, por tanto, la HP poscapilar puede clasificarse err\u00f3neamente como precapilar. Para desenmascarar la PH-LHD oculta, se recomienda realizar pruebas de esfuerzo suplementarias mediante la administraci\u00f3n de volumen o pruebas de ejercicio (ergometr\u00eda en bicicleta, fig.<\/strong>  <\/strong> 1), especialmente en el caso de presiones de PAWP lim\u00edtrofes (13-15 mmHg). Sin embargo, a\u00fan no se dispone de m\u00e9todos de medici\u00f3n normalizados y validados [25]. Dado que estas investigaciones y la interpretaci\u00f3n del resultado pueden ser muy complejas, se recomienda la derivaci\u00f3n a un centro terciario con experiencia en HP.<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

Dado que la mayor\u00eda de los casos de PH-LHD son PH pasiva, postcapilar, el objetivo terap\u00e9utico principal de toda PH-LHD es ajustar de forma \u00f3ptima el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y normalizar las presiones de llenado. Entre ellos se incluyen la terapia diur\u00e9tica intensiva, la terapia farmacol\u00f3gica para la insuficiencia cardiaca y los procedimientos intervencionistas (TRC, DAI, DAVI, MitraClip, etc.).<\/p>\n

HFrEF: <\/strong>Seg\u00fan las directrices actuales [19], se recomienda un tratamiento farmacol\u00f3gico con inhibidores de la ECA\/antagonistas de los receptores de la angiotensina II, inhibidores de la neprilisina, betabloqueantes y antagonistas de los receptores coricoides minerales. Sobre todo, es crucial conseguir las dosis objetivo previstas y una buena adherencia a la terapia. Los resultados de los estudios iniciales con el inhibidor de SGLT2 dapagilfozin [27] son prometedores. Adem\u00e1s, se hace hincapi\u00e9 en un control adecuado de la frecuencia cardiaca, que puede complementarse con ivabradina si los betabloqueantes no son eficaces. Si el tratamiento farmacol\u00f3gico no es suficiente, puede estar indicada la terapia de resincronizaci\u00f3n cardiaca.<\/p>\n

FANEF:<\/strong> La terapia de la FANEF sigue siendo un reto. Hasta el momento, no existen buenas terapias basadas en pruebas para las que se pueda demostrar un \u00e9xito terap\u00e9utico. El reciente ensayo PARAGON-HF (valsart\u00e1n frente a Entresto) tampoco logr\u00f3 un criterio de valoraci\u00f3n primario significativo [23]. B\u00e1sicamente, con el estado actual de los conocimientos para la terapia de la rigidez ventricular izquierda y la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, se recomienda la optimizaci\u00f3n del control de la presi\u00f3n arterial y una terapia diur\u00e9tica intensiva para controlar el equilibrio de volumen. La amiloidosis cardiaca tambi\u00e9n debe descartarse en presencia de IC-FEM.<\/p>\n

Regurgitaci\u00f3n mitral funcional: <\/strong>Si la regurgitaci\u00f3n mitral funcional est\u00e1 presente debido a la dilataci\u00f3n de las cavidades cardiacas izquierdas, no s\u00f3lo se asocia a un aumento de la mortalidad [4], sino que tambi\u00e9n debe considerarse como una posible causa de HP. Se ha demostrado una mejora significativa de la hemodin\u00e1mica en pacientes con IC-FEr tras la reparaci\u00f3n de la v\u00e1lvula mitral [6]. No obstante, es importante se\u00f1alar que los pacientes con hipertensi\u00f3n pulmonar presentan mayores tasas de mortalidad con las intervenciones de clip mitral [24]. <\/p>\n

Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI):<\/strong> El DAVI tambi\u00e9n debe mencionarse brevemente aqu\u00ed, ya que es una opci\u00f3n de tratamiento en la IC-FEr avanzada. Al aumentar la eyecci\u00f3n ventricular izquierda, se descarga el VI, con el objetivo de normalizar la hemodin\u00e1mica. En el 30% de todos los pacientes con HP fija (es decir, componente vascular pulmonar), el uso de DAVI e inotr\u00f3picos antes del trasplante de coraz\u00f3n dio lugar a la normalizaci\u00f3n de la hemodin\u00e1mica pulmonar [2].
\nSensor de presi\u00f3n implantable – CardioMEMS: Mediante el uso de sensores de presi\u00f3n implantables se ha podido demostrar que la descompensaci\u00f3n “hemodin\u00e1mica” se produce unas 2-3 semanas antes de la descompensaci\u00f3n cl\u00ednica. La monitorizaci\u00f3n selectiva de la presi\u00f3n pulmonar mediante CardioMEMS consigui\u00f3 reducir significativamente la tasa de hospitalizaciones en pacientes con IC-FEp y FC-FEr mediante intervenciones farmacol\u00f3gicas tempranas (diur\u00e9ticos) [1].<\/p>\n

Terapia espec\u00edfica de la HP:<\/strong> Las terapias existentes para la HP (antagonistas de los receptores de endotelina (ARE), prostanoides, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (inhibidores de la PDE-5), estimuladores de la guanilato ciclasa soluble (sGC)) no est\u00e1n aprobadas para la HP-LHD. Incluso en las directrices actuales, el tratamiento dirigido de la HP no suele recomendarse para los pacientes con HP-LHD (III-C) [7].<\/p>\n

No obstante, en casos seleccionados, si existe un componente vascular pulmonar significativo con un aumento marcado de la RVP, puede intentarse un ensayo terap\u00e9utico con medicaci\u00f3n espec\u00edfica para la HP (recomendaci\u00f3n IIa-C). Estas consideraciones se basan principalmente en peque\u00f1as series de casos y datos de registros sobre el inhibidor de la PDE-5 sildenafilo, que ha demostrado reducir la RVP y mejorar la funci\u00f3n ventricular derecha en pacientes con CpcPH [9,10,14,26] y en los resultados del registro europeo Compera [18]. El motivo es que la IPAH rara concomitante (cebra) puede estar presente junto con la insuficiencia cardiaca com\u00fan (caballo).<\/p>\n

Por el contrario, existen varios ensayos aleatorizados de gran tama\u00f1o que han mostrado resultados neutros o incluso un empeoramiento de los resultados con terapias dirigidas para la HAP en pacientes no seleccionados con insuficiencia ventricular izquierda sin un componente significativo de HP. Puede encontrar un resumen de los estudios recientemente finalizados y en curso en los comentarios del reciente simposio mundial de PH [25]. La mayor cr\u00edtica a los estudios realizados hasta ahora es la falta de una diferenciaci\u00f3n hemodin\u00e1mica clara, ya que se ha incluido sobre todo a pacientes con IpcPH y en parte tambi\u00e9n a pacientes con IC-FE sin HP. Se cree que un efecto delet\u00e9reo de la medicaci\u00f3n para la HP en pacientes con HP postcapilar aislada se debe al intento de vasodilataci\u00f3n pulmonar por efecto del f\u00e1rmaco con el consiguiente aumento del flujo sangu\u00edneo pulmonar, que puede provocar edema pulmonar y descompensaci\u00f3n cardiaca en pacientes con presiones de llenado elevadas en el lado izquierdo preexistentes.<\/p>\n

En resumen, en los pacientes con HP poscapilar aislada (HPpc), la terapia dirigida de la HP no debe utilizarse e incluso puede ser perjudicial. Los pacientes con CpcPH que puedan beneficiarse de una terapia deben ser remitidos a un centro de HP donde puedan ser evaluados por expertos y tratados, idealmente en ensayos.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La hipertensi\u00f3n pulmonar en la cardiopat\u00eda izquierda (HP-LHD) es frecuente y en la mayor\u00eda de los casos se debe a una elevaci\u00f3n pasiva de la presi\u00f3n causada por el aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo.<\/li>\n
  • Si se sospecha un componente precapilar\/enfermedad vascular pulmonar, debe realizarse una evaluaci\u00f3n adicional mediante cateterismo card\u00edaco derecho.<\/li>\n
  • La terapia espec\u00edfica de la hipertensi\u00f3n pulmonar puede ser considerada por el experto del centro de hipertensi\u00f3n pulmonar en pacientes con componentes precapilares significativos, ya que la diferenciaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar idiop\u00e1tica rara puede ser dif\u00edcil en este caso.<\/li>\n<\/ul>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

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    23. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al: Inhibici\u00f3n de la angiotensina-neprilisina en la insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada. The New England journal of medicine 2019.<\/li>\n
    24. Tigges E, Blankenberg S, von Bardeleben RS, et al: Implicaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n pulmonar en pacientes sometidos a terapia MitraClip: resultados del registro alem\u00e1n de intervenciones transcat\u00e9ter sobre la v\u00e1lvula mitral (TRAMI). 20: 585-594, 2018.<\/li>\n
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    26. Wu X, Yang T, Zhou Q, Li S, Huang L: Uso adicional de un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 en pacientes con hipertensi\u00f3n pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca sist\u00f3lica cr\u00f3nica: un metaan\u00e1lisis. Eur J Heart Fail 16: 444-453, 2014.<\/li>\n
    27. www.escardio.org\/The-ESC\/Press-Office\/Press-releases\/dapagliflozin-reduces-death-and-hospitalisation-in-patients-with-heart-failure, consultado por \u00faltima vez el 03\/09\/2019).<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2019; 18(6): 11-15<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La hipertensi\u00f3n pulmonar en la cardiopat\u00eda izquierda se debe con mayor frecuencia a una elevaci\u00f3n pasiva de la presi\u00f3n debida al aumento de las presiones de llenado del lado izquierdo.…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":93054,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hipertensi\u00f3n pulmonar en la cardiopat\u00eda izquierda","footnotes":"","_members_access_role":[],"_members_access_error":""},"category":[11324,11478,11424,11552],"tags":[26945,26940,13378],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-335167","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-neumologia","category-rx-es","tag-cardiopatia-izquierda","tag-cateter-cardiaco-derecho","tag-hipertension","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-09-05 19:41:23","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335167","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=335167"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335167\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/93054"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=335167"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=335167"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=335167"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=335167"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}