{"id":335337,"date":"2019-11-21T01:00:00","date_gmt":"2019-11-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/muchos-ni-siquiera-saben-que-tienen-glaucoma\/"},"modified":"2019-11-21T01:00:00","modified_gmt":"2019-11-21T00:00:00","slug":"muchos-ni-siquiera-saben-que-tienen-glaucoma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/muchos-ni-siquiera-saben-que-tienen-glaucoma\/","title":{"rendered":"Muchos ni siquiera saben que tienen glaucoma"},"content":{"rendered":"

Es necesario mejorar la informaci\u00f3n y la educaci\u00f3n del p\u00fablico sobre esta enfermedad. En los pa\u00edses industrializados, la tasa de casos no diagnosticados se estima en torno al 50%. En cuanto a la terapia, es importante una buena cooperaci\u00f3n entre el oftalm\u00f3logo tratante y el m\u00e9dico general.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El glaucoma es una enfermedad ocular cr\u00f3nica que puede conducir potencialmente a la ceguera y que se conoce desde hace mucho tiempo. Interesante y no conocido por todos es el trasfondo hist\u00f3rico de la nomenclatura: Ya los antiguos griegos observaron que ciertos pacientes cegados mostraban un color llamativo en el reflejo pupilar. La traducci\u00f3n de la palabra griega “glaukos” es “gris-azulado-verdoso”. La anatom\u00eda exacta del ojo y la fisiopatolog\u00eda a\u00fan no se conoc\u00edan. En el siglo VIII d.C. se acu\u00f1\u00f3 el t\u00e9rmino “catarata” para designar las opacidades del cristalino, pero a\u00fan no estaba claro el mecanismo exacto de la ceguera. No fue hasta la invenci\u00f3n del oftalmoscopio y la consiguiente posibilidad de evaluar el fondo del ojo y el nervio \u00f3ptico cuando se pudieron separar las entidades catarata y glaucoma.<\/p>\n

En cambio, el t\u00e9rmino “glaucoma” utilizado en lengua alemana no se acu\u00f1\u00f3 hasta el siglo XVIII. En aquella \u00e9poca se pensaba que los “jugos” del ojo pod\u00edan cambiar de color y adquir\u00edan un tono verdoso en el glaucoma. Sin embargo, se desconoce el origen exacto del t\u00e9rmino. La enfermedad puede manifestarse a cualquier edad, pero su incidencia aumenta significativamente con la edad. Se supone que el 2,5% de todas las personas mayores de 40 a\u00f1os en Suiza padecen glaucoma, siendo destacable que m\u00e1s de la mitad de los pacientes afectados desconocen su enfermedad [1].<\/p>\n

En 2004, el glaucoma fue la causa m\u00e1s com\u00fan de ceguera irreversible [2] y la catarata fue la causa m\u00e1s com\u00fan de ceguera reversible. La degeneraci\u00f3n macular senil tambi\u00e9n conduce a la ceguera irreversible. En los \u00faltimos a\u00f1os, el n\u00famero de pacientes que se quedan ciegos por degeneraci\u00f3n macular ha aumentado bruscamente debido al incremento de la esperanza de vida y ha pasado a ocupar la primera posici\u00f3n de las causas de ceguera en ciertos pa\u00edses.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

En t\u00e9rminos sencillos, el globo ocular es una estructura esf\u00e9rica rodeada por una c\u00e1scara s\u00f3lida. En consecuencia, existe una presi\u00f3n interna variable para cada ojo, que es importante para la homeostasis. Esta presi\u00f3n interna est\u00e1 controlada por la relaci\u00f3n entre la producci\u00f3n de humor acuoso y su salida. En el glaucoma, existe un desajuste de estos dos componentes, y muy a menudo el flujo de salida en el \u00e1ngulo camerular est\u00e1 deteriorado. Si la presi\u00f3n intraocular aumenta por encima de la presi\u00f3n tolerable para el ojo afectado, se producen da\u00f1os progresivos en la parte m\u00e1s d\u00e9bil, el nervio \u00f3ptico. El da\u00f1o creciente del nervio \u00f3ptico conduce a un deterioro progresivo del campo visual. Es importante subrayar que la presi\u00f3n interna \u00f3ptima tolerable es diferente para cada ojo; el glaucoma progresivo puede desarrollarse incluso con una presi\u00f3n interna normal-baja. Por ello, las definiciones actuales de glaucoma omiten la presi\u00f3n interna como factor principal del da\u00f1o del nervio \u00f3ptico y la equiparan a los dem\u00e1s factores de riesgo [3]. Estos factores de riesgo se describen con m\u00e1s detalle en la secci\u00f3n sobre diagn\u00f3sticos.<\/p>\n

Divisi\u00f3n<\/h2>\n

Los glaucomas pueden clasificarse seg\u00fan su estructura o su etiolog\u00eda. Estructuralmente, distinguimos entre las siguientes formas:<\/p>\n

    \n
  • Los glaucomas de \u00e1ngulo abierto (aproximadamente el 90%) muestran un \u00e1ngulo camerular abierto en toda su extensi\u00f3n. La obstrucci\u00f3n del flujo de salida del humor acuoso se localiza principalmente a nivel de la malla trabecular y en la transici\u00f3n a las venas epiesclerales y provoca un aumento m\u00e1s o menos pronunciado de la presi\u00f3n intraocular. Un subgrupo son los pacientes con el llamado glaucoma de presi\u00f3n normal, en el que la presi\u00f3n intraocular se encuentra siempre dentro del rango normal, pero el nervio \u00f3ptico muestra signos de da\u00f1o creciente.<\/li>\n
  • Los glaucomas de \u00e1ngulo cerrado (aproximadamente el 5%) muestran un \u00e1ngulo de c\u00e1mara m\u00e1s o menos cerrado. Los pacientes con una situaci\u00f3n denominada de \u00e1ngulo estrecho deben ser informados de los hallazgos, ya que en determinadas condiciones puede producirse un r\u00e1pido aumento de la presi\u00f3n ocular. Este r\u00e1pido aumento de la presi\u00f3n ocular es una situaci\u00f3n de emergencia oftalmol\u00f3gica: el ataque agudo de glaucoma es muy doloroso y, adem\u00e1s de los s\u00edntomas oculares, tambi\u00e9n provoca un pronunciado deterioro del estado general.<\/li>\n<\/ul>\n

    En una clasificaci\u00f3n seg\u00fan la etiolog\u00eda, distinguimos dos formas:<\/p>\n

      \n
    • En el glaucoma primario (alrededor del 95%), el glaucoma es la principal enfermedad del ojo.<\/li>\n
    • En el glaucoma secundario (alrededor del 5%), existe otra enfermedad ocular y el glaucoma es una enfermedad secundaria.<\/li>\n<\/ul>\n

      Los glaucomas cong\u00e9nitos constituyen un subgrupo y la mayor\u00eda son glaucomas primarios.<\/p>\n

      Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

      El oftalm\u00f3logo realiza un historial m\u00e9dico para determinar el perfil de riesgo. Distinguimos los siguientes grupos como factores de riesgo [4]:<\/p>\n

        \n
      • Factores de riesgo familiares, especialmente glaucoma en los parientes m\u00e1s cercanos (padres, hermanos y abuelos)<\/li>\n
      • Factores de riesgo personales: La edad, la etnia y el sexo son factores dados. Los factores de riesgo vascular pueden influir parcialmente, por lo que debe registrarse la hipotensi\u00f3n sist\u00e9mica (especialmente la nocturna). Cabe destacar las fuertes fluctuaciones de la tensi\u00f3n arterial, que pueden registrarse en el transcurso de una medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial de 24 horas. Los pacientes con el llamado glaucoma de tensi\u00f3n normal muestran a menudo signos de desregulaci\u00f3n vascular con acra fr\u00eda, s\u00edntomas de Raynaud, migra\u00f1a y a veces hipotensi\u00f3n sist\u00e9mica. La influencia de la hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica y la diabetes mellitus sigue siendo controvertida. El historial de medicaci\u00f3n es importante: los anticolin\u00e9rgicos pueden provocar un ataque agudo de glaucoma en pacientes con una situaci\u00f3n de \u00e1ngulo estrecho. Los preparados que contienen cortisona (tambi\u00e9n en forma de pomadas o inyecciones) provocan un aumento de la presi\u00f3n intraocular en un tercio de los pacientes. El mecanismo se basa en un aumento de la resistencia al flujo de salida en el \u00e1ngulo camerular, para lo que se discuten varias teor\u00edas y se presume la presencia de un defecto gen\u00e9tico (“respondedor a esteroides”) [5].<\/li>\n
      • Factores de riesgo ocular: El factor de riesgo m\u00e1s importante es el aumento de la presi\u00f3n intraocular, aunque como ya se ha mencionado, cada ojo tiene su presi\u00f3n intraocular m\u00e1xima tolerable. Otros factores de riesgo son las anomal\u00edas refractivas superiores (hipermetrop\u00eda y miop\u00eda), una c\u00f3rnea fina (norma: 500-600 micras), hemorragias intraoculares (sobre todo alrededor del disco \u00f3ptico) y dep\u00f3sitos en el ojo como la dispersi\u00f3n pigmentaria y la pseudoexfoliaci\u00f3n, que pueden bloquear el flujo de salida en el \u00e1ngulo camerular.<\/li>\n<\/ul>\n

        Durante el examen, se determinan la refracci\u00f3n y la agudeza visual de los ojos para obtener indicaciones sobre el rendimiento visual. La morfolog\u00eda de los ojos se eval\u00faa utilizando una l\u00e1mpara de hendidura con un aumento de aproximadamente 10-16 veces para identificar cualquier factor de riesgo. La presi\u00f3n ocular suele medirse mediante la tonometr\u00eda de aplanaci\u00f3n de Goldmann (TAG), que sigue siendo el patr\u00f3n oro [6].<\/p>\n

        La presi\u00f3n intraocular \u00f3ptima oscila entre 8-21 mm Hg. Se trata de un valor estad\u00edstico, basado en un valor medio de 15 mm Hg y la desviaci\u00f3n t\u00edpica habitual.<\/p>\n

         <\/p>\n

        \"\"<\/p>\n

         <\/p>\n

        Si se sospecha glaucoma, se solicitan ex\u00e1menes adicionales (Fig. 1)<\/strong>:<\/p>\n

          \n
        • La determinaci\u00f3n del campo visual<\/li>\n
        • La representaci\u00f3n morfol\u00f3gica del nervio \u00f3ptico<\/li>\n
        • La representaci\u00f3n del \u00e1ngulo de la c\u00e1mara mediante un cristal de contacto<\/li>\n
        • Medici\u00f3n de la presi\u00f3n ocular mediante diversos dispositivos de medici\u00f3n y determinaci\u00f3n del grosor de la c\u00f3rnea.<\/li>\n<\/ul>\n

           <\/p>\n

           <\/p>\n

          \"\"<\/p>\n

           <\/p>\n

          El campo visual se determina mediante perimetr\u00eda autom\u00e1tica. En este examen, se presentan al paciente est\u00edmulos luminosos monoculares de diversos tama\u00f1os e intensidades dentro del campo de visi\u00f3n normal. El nervio \u00f3ptico debe medirse tridimensionalmente, para lo que hoy en d\u00eda se utiliza sobre todo la tomograf\u00eda de coherencia ocular (OCT) guiada por l\u00e1ser (Fig. 2)<\/strong>. Con este examen, las capas de tejido nervioso pueden representarse con precisi\u00f3n y compararse con una base de datos normalizada. A menudo se siguen tomando fotograf\u00edas en color, ya que \u00e9stas pueden utilizarse para la comparaci\u00f3n incluso despu\u00e9s de muchos a\u00f1os, lo que desgraciadamente no suele ser posible con los dispositivos OCT que cambian con frecuencia (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

           <\/p>\n

          \"\"<\/p>\n

           <\/p>\n

          Es importante examinar el \u00e1ngulo de la c\u00e1mara utilizando un cristal de contacto. La morfolog\u00eda del \u00e1ngulo camerular proporciona informaci\u00f3n sobre el tipo de glaucoma presente y es importante para determinar la terapia. El examen con el cristal de contacto no es invasivo e indoloro para el paciente.<\/p>\n

          En los \u00faltimos a\u00f1os, se han desarrollado varios dispositivos de medici\u00f3n de la presi\u00f3n ocular m\u00e1s novedosos, ya que los estudios hab\u00edan demostrado que la medici\u00f3n seg\u00fan el TAG no revelaba la verdadera presi\u00f3n interna en determinados pacientes (especialmente con c\u00f3rneas muy finas, en presencia de cambios corneales patol\u00f3gicos o tras un tratamiento correctivo con l\u00e1ser). Tanto estos dispositivos de medici\u00f3n como la determinaci\u00f3n del grosor de la c\u00f3rnea se utilizan como complemento de la medici\u00f3n seg\u00fan la GAT.<\/p>\n

          Todos los ex\u00e1menes mencionados son indispensables para hacer un diagn\u00f3stico. Distinguimos entre hallazgos normales, hallazgos sospechosos de glaucoma y hallazgos claramente patol\u00f3gicos.<\/p>\n

          Es importante informar al paciente con exactitud: Si los hallazgos oculares son normales, se recomienda una revisi\u00f3n y se informa al paciente de que el ojo puede cambiar a lo largo de la vida y que ciertas enfermedades pueden aparecer s\u00f3lo a una edad avanzada. Es imprescindible proporcionar al paciente ciertas pautas para la distancia de control. Depende de la edad, los antecedentes m\u00e9dicos, los hallazgos locales y los factores de riesgo.
          \nEn caso de un hallazgo sospechoso de glaucoma, es imperativo informar al paciente: un hallazgo dudoso en ese momento puede convertirse en glaucoma en poco tiempo. Un paciente con sospecha de glaucoma presenta, por definici\u00f3n (Academia Americana de Oftalmolog\u00eda y Sociedad Europea de Glaucoma), uno o m\u00e1s de los siguientes hallazgos:<\/p>\n

            \n
          • El disco \u00f3ptico es sospechoso de glaucoma<\/li>\n
          • El campo visual es sospechoso de glaucoma<\/li>\n
          • La presi\u00f3n ocular es superior a 21 mm Hg (por lo que es importante medir la presi\u00f3n ocular a diferentes horas del d\u00eda para poder determinar los valores m\u00e1s altos).<\/li>\n<\/ul>\n

            Observaci\u00f3n general: Cualquier examen anormal debe repetirse primero para mayor seguridad. Si la recidiva muestra realmente patolog\u00eda, puede haber una transici\u00f3n a la enfermedad glaucomatosa.<\/p>\n

            Terapia<\/h2>\n

            Debemos ser conscientes de que el paciente apenas se da cuenta de la enfermedad del glaucoma, al menos al principio, y de que toda terapia tiene un efecto y a menudo efectos secundarios.<\/p>\n

            Las directrices de la Sociedad Europea de Glaucoma establecen que cualquier terapia debe cumplir los tres puntos principales siguientes: debe ser a la vez eficaz y barata, y debe causar el menor n\u00famero posible de efectos secundarios [3].<\/p>\n

            Por el momento, bajar la presi\u00f3n intraocular es la \u00fanica terapia que puede reducir la progresi\u00f3n de la enfermedad. Por supuesto, los dem\u00e1s factores de riesgo mencionados anteriormente deben comprobarse y reducirse si es posible. Ser\u00eda interesante conocer la influencia y la protecci\u00f3n del propio nervio \u00f3ptico, la llamada neuroprotecci\u00f3n. Desgraciadamente, los ensayos previos con f\u00e1rmacos no han sido muy prometedores.<\/p>\n

            \u00bfQu\u00e9 opciones tenemos para reducir la presi\u00f3n intraocular? En realidad s\u00f3lo hay dos opciones:<\/p>\n

              \n
            1. Reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de humor acuoso<\/li>\n
            2. Mejora del flujo de salida del humor acuoso<\/li>\n<\/ol>\n

              Reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de humor acuoso: <\/strong>El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar, circula por las c\u00e1maras posterior y anterior del ojo y sale del ojo a trav\u00e9s del \u00e1ngulo camerular hacia la circulaci\u00f3n vascular. La producci\u00f3n de humor acuoso puede reducirse con betabloqueantes (BB), agonistas alfa (AA) e inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica (IAC). El betabloqueante timolol se utiliza en la terapia del glaucoma desde 1978 y reduce la presi\u00f3n intraocular en un 20-25%. Localmente, los BB se toleran bien, pero a menudo provocan efectos secundarios sist\u00e9micos como la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y el pulso. En nuestra opini\u00f3n, los pacientes con una terapia de BB planificada deben consultarlo con su m\u00e9dico de cabecera para evitar interferencias con otros medicamentos.<\/p>\n

              Los agonistas alfa se han utilizado durante muchos a\u00f1os, aunque los AA disponibles anteriormente a menudo provocaban efectos secundarios locales y sist\u00e9micos muy pronunciados, por lo que ya no se utilizan. En la actualidad, el f\u00e1rmaco m\u00e1s utilizado es la brimonidina, que reduce la presi\u00f3n intraocular en un 20-25%, pero tambi\u00e9n puede provocar efectos secundarios locales (hiperemia) y sist\u00e9micos (vasculares y cerebrales).<\/p>\n

              Los inhibidores de la carboanhidrasa se han utilizado en forma sist\u00e9mica en la terapia del glaucoma desde principios de la d\u00e9cada de 1950 y tambi\u00e9n se utilizan localmente desde 1994. A veces provocan efectos secundarios sist\u00e9micos graves, especialmente en presencia de hipersensibilidad a las sulfonamidas. Tanto los alfa agonistas como los inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica se utilizan a veces en combinaci\u00f3n con los betabloqueantes para lograr una mejor reducci\u00f3n de la presi\u00f3n ocular.<\/p>\n

              Mejorar la salida <\/strong>del humor acuoso: <\/strong>El humor acuoso sale del ojo por dos v\u00edas: El flujo de salida convencional o trabecular y, con mucha menor frecuencia, el flujo de salida no convencional o uveoescleral. Esta \u00faltima corresponde a una proporci\u00f3n del 25-55% entre los ni\u00f1os y disminuye progresivamente con la edad. Una disminuci\u00f3n del flujo de salida del humor acuoso provoca un remanso en el ojo y, posteriormente, un aumento creciente de la presi\u00f3n intraocular. Estudios recientes han demostrado que la mayor parte del aumento decisivo de la resistencia al flujo de salida se encuentra en la zona de la malla trabecular iuxtacanalicular y en la zona de la pared interna del canal de Schlemm.<\/p>\n

              Los f\u00e1rmacos m\u00e1s importantes utilizados para mejorar el flujo de salida del humor acuoso son los agonistas locales de las prostaglandinas. Se utilizaron por primera vez en la terapia del glaucoma a mediados de la d\u00e9cada de 1990 y r\u00e1pidamente se hicieron con el liderazgo de los f\u00e1rmacos antiglaucomatosos. El primer producto fue el latanoprost, seguido de varios f\u00e1rmacos similares. El efecto (una reducci\u00f3n aproximada del 25% de la presi\u00f3n ocular) dura 24 horas, por lo que la adherencia del paciente es mejor. Los agonistas de la prostaglandina pr\u00e1cticamente no presentan efectos secundarios sist\u00e9micos, pero los efectos secundarios locales podr\u00edan ser considerables: Crecimiento de las pesta\u00f1as, aumento de la pigmentaci\u00f3n del iris, hiperemia de la conjuntiva, pero tambi\u00e9n decoloraci\u00f3n m\u00e1s oscura de la piel periorbitaria y atrofia del tejido graso orbitario.<\/p>\n

              En algunos pa\u00edses (todav\u00eda no en Europa), se han aprobado dos nuevos grupos de sustancias para la terapia del glaucoma: Inhibidores de la roquinasa y latanoprost bunod. Ambos medicamentos mejoran el flujo de salida del humor acuoso y adem\u00e1s s\u00f3lo deben utilizarse una vez al d\u00eda.<\/p>\n

              Es importante que abordemos brevemente la cuesti\u00f3n del uso cada vez m\u00e1s com\u00fan de medicamentos gen\u00e9ricos. Por definici\u00f3n, el contenido de los gen\u00e9ricos debe ser id\u00e9ntico al de los originales. Sin embargo, los colirios difieren de los medicamentos de aplicaci\u00f3n sist\u00e9mica en aspectos importantes:<\/p>\n

                \n
              • Podemos determinar la concentraci\u00f3n de la sustancia activa en el colirio, pero no se puede medir la biodisponibilidad de la sustancia en el propio ojo.<\/li>\n
              • S\u00f3lo la sustancia activa de los gen\u00e9ricos debe ser id\u00e9ntica al preparado original, todos los productos auxiliares pueden variar. Dado que la sustancia activa del latanoprost, por ejemplo, es s\u00f3lo del 0,005%, la mayor parte de la gota puede cambiarse en un medicamento gen\u00e9rico.<\/li>\n
              • Muchos estudios mostraron diferencias entre los medicamentos originarios y los gen\u00e9ricos en cuanto al tama\u00f1o y la viscosidad de la gota, la naturaleza del frasco de la gota, la apertura del frasco de la gota y el conservante [7].<\/li>\n<\/ul>\n

                Por lo tanto, en nuestra opini\u00f3n, cambiar a un medicamento gen\u00e9rico equivale a utilizar un medicamento nuevo y requiere controles m\u00e1s frecuentes al principio.
                \nEl frecuente cambio a medicamentos gen\u00e9ricos cada vez m\u00e1s baratos por parte de las farmacias es problem\u00e1tico, lo que puede llevar a que ni el paciente ni el m\u00e9dico sepan qu\u00e9 medicamento est\u00e1n utilizando en ese momento. Merece la pena hablar con el paciente para se\u00f1alarle las diferencias entre los preparados originales y los gen\u00e9ricos.<\/p>\n

                No es f\u00e1cil encontrar una terapia antiglaucomatosa que reduzca la progresi\u00f3n de la enfermedad, tenga pocos efectos secundarios y se utilice con regularidad. La adherencia y la persistencia no son muy buenas en el glaucoma, como en otras enfermedades cr\u00f3nicas. Muchos estudios han demostrado que el cumplimiento de la terapia prescrita es del 30-70% y que al cabo de un a\u00f1o s\u00f3lo el 10% de los pacientes vuelven a pedir los colirios prescritos [8].<\/p>\n

                Las razones de la escasa adherencia son muchas, pero debemos ser conscientes de que estamos prescribiendo una terapia que debe utilizarse de forma extremadamente fiable y regular, pero que tambi\u00e9n tiene efectos secundarios frecuentes. Esto es especialmente problem\u00e1tico para los pacientes en las primeras fases del glaucoma, ya que apenas notan nada de la enfermedad en s\u00ed. En un estudio, Newman Casey resumi\u00f3 las razones m\u00e1s comunes de la falta de adherencia: Dificultad con la aplicaci\u00f3n de las gotas, dificultad para integrar la aplicaci\u00f3n de las gotas en la rutina diaria y efectos secundarios de las gotas [9]. No deben subestimarse los efectos secundarios. Los estudios han demostrado que dos tercios de los pacientes con glaucoma sufren los efectos secundarios de su terapia [10]. Son tanto los efectos secundarios locales de la medicaci\u00f3n como los efectos tard\u00edos en el ojo y especialmente en la superficie ocular los que molestan al paciente. Si un paciente muestra efectos secundarios de su terapia, merece la pena cambiar de terapia, posiblemente tambi\u00e9n de un derivado de la prostaglandina a otro derivado. Para los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, los que toman varios medicamentos y los que padecen trastornos preexistentes de la superficie ocular (“s\u00edndrome de sicca”), merece la pena probar con colirios sin conservantes. Los conservantes, especialmente el cloruro de benzalconio, pueden provocar un aumento de los problemas de superficie ocular. Sin embargo, dado que las gotas oft\u00e1lmicas sin conservantes suelen envasarse en dosis \u00fanicas, los pacientes con mala agudeza visual o alteraciones reum\u00e1ticas en las manos pueden tener dificultades para aplicarlas [11].<\/p>\n

                Adem\u00e1s de la medicaci\u00f3n antiglaucomatosa, la presi\u00f3n ocular puede reducirse mediante medidas quir\u00fargicas. La primera intervenci\u00f3n quir\u00fargica para el glaucoma se realiz\u00f3 en 1856 (iridectom\u00eda de Von Graefe), y recientemente el espectro quir\u00fargico se ha ampliado considerablemente con la introducci\u00f3n de la cirug\u00eda microinvasiva del glaucoma (MIGS). Menos invasivas son diversas t\u00e9cnicas l\u00e1ser que pueden tanto reducir la producci\u00f3n de humor acuoso como mejorar su salida.
                \nLa cirug\u00eda se considera especialmente en pacientes j\u00f3venes con glaucoma avanzado o pacientes con intolerancia a la terapia local (sobre todo problemas de superficie ocular).<\/p>\n

                Perspectivas de futuro<\/h2>\n

                El hecho de que muchos pacientes sigan qued\u00e1ndose ciegos a causa del glaucoma es aterrador, porque la enfermedad, si se detecta a tiempo y se trata adecuadamente, puede influir claramente en su progresi\u00f3n. \u00bfEn qu\u00e9 tenemos que trabajar?<\/p>\n

                Todav\u00eda hay al menos un 50% de pacientes que no saben que padecen esta enfermedad. Por lo tanto, es imperativo educar a la poblaci\u00f3n para identificar a las personas con glaucoma de desarrollo r\u00e1pido mediante la evaluaci\u00f3n de los pacientes y sus factores de riesgo.
                \nSi un paciente con glaucoma inicia una terapia, debe discutirse con \u00e9l el aspecto de la adherencia: \u00a1Un medicamento aplicado en forma de gota s\u00f3lo funciona si se aplica la gota!<\/p>\n

                Es obligatorio realizar controles regulares del nervio \u00f3ptico y de su funcionamiento; debe comprobarse la presi\u00f3n ocular y ajustar la terapia en consecuencia. Un paciente diagnosticado de glaucoma suele ser revisado por un oftalm\u00f3logo 2-3 veces al a\u00f1o. Medicamentos m\u00e1s nuevos con menos efectos secundarios y posiblemente un modo de administraci\u00f3n diferente (por ejemplo, tapones de punci\u00f3n con una forma de liberaci\u00f3n lenta o mediante inyecci\u00f3n en el propio ojo) pueden conducir a una mejor adherencia y, por tanto, a un mejor tratamiento del glaucoma.<\/p>\n

                Las alternativas a la terapia farmacol\u00f3gica son importantes: la terapia l\u00e1ser puede utilizarse para mejorar la salida del humor acuoso; adem\u00e1s, la terapia quir\u00fargica est\u00e1 mostrando muchos nuevos enfoques, y cada vez se realizan m\u00e1s procedimientos denominados “microinvasivos”, en los que a veces se insertan endopr\u00f3tesis.<\/p>\n

                El propio paciente es y seguir\u00e1 siendo importante: debe estar informado con precisi\u00f3n sobre la enfermedad e implicado en la terapia de su enfermedad.<\/p>\n

                Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
                  \n
                • A pesar de la mejora de las medidas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas, el glaucoma sigue provocando una reducci\u00f3n de la calidad de vida y, en ocasiones, ceguera en muchos pacientes. El n\u00famero de pacientes que desconocen su enfermedad es del 50%, incluso en los pa\u00edses industrializados, y es necesario aumentar la informaci\u00f3n p\u00fablica sobre esta enfermedad.<\/li>\n
                • El m\u00e9dico debe realizar un historial detallado de todos los adultos para evaluar los factores de riesgo de desarrollar glaucoma (familiar, sist\u00e9mico y ocular). A partir de los 40 a\u00f1os, es necesario un examen preventivo realizado por un oftalm\u00f3logo; los llamados “ex\u00e1menes preventivos” que a veces realizan los \u00f3pticos no son en absoluto suficientes.<\/li>\n
                • La \u00fanica terapia para el glaucoma hasta ahora es el tratamiento del factor de riesgo m\u00e1s importante, el aumento de la presi\u00f3n ocular. Esta terapia se lleva a cabo sobre todo con medicamentos locales que reducen la presi\u00f3n ocular; con el aumento de las opciones quir\u00fargicas, es probable que en el futuro se recurra con m\u00e1s frecuencia a la terapia quir\u00fargica directa.<\/li>\n
                • Una buena cooperaci\u00f3n entre el oftalm\u00f3logo tratante y el m\u00e9dico generalista es importante para todas las medidas terap\u00e9uticas.<\/li>\n<\/ul>\n

                   <\/p>\n

                  Literatura:<\/p>\n

                    \n
                  1. Quigley HA, West SK, Rodr\u00edguez J, et al: La prevalencia del glaucoma en un estudio poblacional de sujetos hispanos: Proyecto VER. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1819-1826.<\/li>\n
                  2. Bolet\u00edn de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, Nov 2004; 82 (11).<\/li>\n
                  3. Directrices EGS Edici\u00f3n 2014.<\/li>\n
                  4. Leske CM et al. Para el Grupo de Ensayo de Glaucoma Manifiesto Precoz. Arch Ophthalmol. 2003;121(1): 48-56.<\/li>\n
                  5. Kersey JP, Broadway DC: Glaucoma inducido por corticosteroides: revisi\u00f3n de la literatura. Eye 2006; 20: 407-416.<\/li>\n
                  6. Goldmann H, Schmidt T: Sobre la tonometr\u00eda de aplanaci\u00f3n. Ophthalmologica 1957; 134: 221-242.<\/li>\n
                  7. Genazzani AA, Pattarino F: Dificultades en la producci\u00f3n de un medicamento id\u00e9ntico desde el punto de vista de la tecnolog\u00eda farmac\u00e9utica. Drogas RD 2008; 9(2): 65-72.<\/li>\n
                  8. Friedman DS, Quigley HA et al. Utilizaci\u00f3n de datos de reclamaciones farmac\u00e9uticas para estudiar la adherencia a la medicaci\u00f3n para el glaucoma: metodolog\u00eda y conclusiones del Estudio de Adherencia y Persistencia del Glaucoma (GAPS). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Nov; 48(11): 5052-5057.<\/li>\n
                  9. Newman-Casey PA, Killeen OJ, Renner M, et al: Access to and experiences with e-health technology among glaucoma patients and their relationship with medication adherence. Telemed J E Health 2018; DOI: 10.1089\/tmj.2017.0324<\/li>\n
                  10. Zimmerman JB, Hahn SR, Gelb L, et al: El impacto de los efectos adversos oculares en pacientes tratados con an\u00e1logos t\u00f3picos de las prostaglandinas: cambios en los patrones de prescripci\u00f3n y persistencia de los pacientes. J Ocul Pharmacol Ther: 1308-1316.<\/li>\n
                  11. Dietlein TS, Jordan JF, L\u00fcke C, et al: Autoaplicaci\u00f3n de envases de gotas oculares de un solo uso en una poblaci\u00f3n anciana: comparaciones con el envase de gotas oculares est\u00e1ndar y con pacientes m\u00e1s j\u00f3venes. Acta Ophthalmol. 2008; 86: 856-859.<\/li>\n<\/ol>\n

                     <\/p>\n

                    PR\u00c1CTICA GP 2019; 14(11): 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                    Es necesario mejorar la informaci\u00f3n y la educaci\u00f3n del p\u00fablico sobre esta enfermedad. En los pa\u00edses industrializados, la tasa de casos no diagnosticados se estima en torno al 50%. En…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":92432,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Actualizaci\u00f3n: Glaucoma 2019 ","footnotes":""},"category":[11478,11288,11386,11552],"tags":[27162,19476,27275,27268],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-335337","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-medicina-interna-general","category-oftalmologia","category-rx-es","tag-glaucoma-es","tag-glaukom-es","tag-nervio-optico","tag-presion-intraocular","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-04 09:34:06","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335337","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=335337"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335337\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/92432"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=335337"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=335337"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=335337"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=335337"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}