{"id":335353,"date":"2019-11-11T02:00:00","date_gmt":"2019-11-11T01:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/neuropatia-diabetica-una-actualizacion\/"},"modified":"2019-11-11T02:00:00","modified_gmt":"2019-11-11T01:00:00","slug":"neuropatia-diabetica-una-actualizacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/neuropatia-diabetica-una-actualizacion\/","title":{"rendered":"Neuropat\u00eda diab\u00e9tica – una actualizaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Un nivel de glucosa en sangre mal ajustado puede provocar trastornos del sistema nervioso som\u00e1tico y\/o aut\u00f3nomo, \u00a1y m\u00e1s r\u00e1pidamente de lo que se cree!<\/strong><\/p>\n

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Los trastornos del sistema nervioso som\u00e1tico y\/o aut\u00f3nomo son una consecuencia frecuente del control inadecuado de los niveles de glucosa en sangre. Se pudo demostrar una correlaci\u00f3n directa entre el nivel de glucosa en sangre, la duraci\u00f3n de la hiperglucemia y el desarrollo de neuropat\u00eda. Por lo tanto, tambi\u00e9n puede darse en todas las formas de diabetes mellitus. Debido a la alteraci\u00f3n del metabolismo en la c\u00e9lula nerviosa, los productos metab\u00f3licos glicosilados se almacenan en el tejido nervioso. Los cambios microvasculares en los capilares nerviosos con el cierre del lumen y el engrosamiento de las paredes de los vasos conllevan una falta de ox\u00edgeno, por lo que se produce una p\u00e9rdida gradual de la funci\u00f3n. Cuando se diagnostica la diabetes tipo 2, ya pueden detectarse da\u00f1os en los nervios perif\u00e9ricos en el 12% de los enfermos. La incidencia aumenta linealmente con el tiempo y alcanza una media del 30%.<\/p>\n

Las neuropat\u00edas diab\u00e9ticas pueden dividirse en neuropat\u00edas diab\u00e9ticas sensoriomotoras y aut\u00f3nomas. Su manifestaci\u00f3n se clasifica seg\u00fan criterios cl\u00ednicos (Tab. 1)<\/strong> [1].<\/p>\n

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La neuropat\u00eda diab\u00e9tica m\u00e1s com\u00fan es la polineuropat\u00eda sim\u00e9trica distal cr\u00f3nica (PNDS), que representa alrededor del 30% [1]. Se define como la presencia de s\u00edntomas y\/o signos de disfunci\u00f3n nerviosa perif\u00e9rica en personas con diabetes despu\u00e9s de haber excluido otras causas. El riesgo aumenta con el incremento de otros factores de riesgo, indicadores y comorbilidades (recuadro)<\/strong>. Sin embargo, hasta la mitad de las enfermedades pueden ser asintom\u00e1ticas, por lo que a menudo no se reconocen y aumentan el riesgo de \u00falceras, por ejemplo. Sin embargo, la calidad de vida tambi\u00e9n puede verse gravemente afectada por el dolor neurop\u00e1tico. Este es el caso de hasta el 25% de todos los afectados. Se distinguen cuatro manifestaciones cl\u00ednicas:<\/p>\n

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  1. Neuropat\u00eda subcl\u00ednica (asintom\u00e1tica): <\/strong>sin quejas ni hallazgos cl\u00ednicos, las pruebas neurofisiol\u00f3gicas cuantitativas (vibratometr\u00eda, termestesia cuantitativa, electroneurograf\u00eda) son patol\u00f3gicas.<\/li>\n
  2. Neuropat\u00eda dolorosa cr\u00f3nica (frecuente):<\/strong> S\u00edntomas dolorosos en reposo (sim\u00e9tricos y que aumentan por la noche): Dolor ardiente, punzante o punzante, parestesia, disestesia, entumecimiento, hormigueo desagradable, trastornos del sue\u00f1o; p\u00e9rdida de sensibilidad de calidad variable, reducci\u00f3n de los reflejos musculares en ambos lados.<\/li>\n
  3. Neuropat\u00eda dolorosa aguda (poco frecuente):<\/strong> El dolor sim\u00e9trico en las extremidades inferiores y posiblemente tambi\u00e9n en la zona del tronco est\u00e1n en primer plano; posiblemente hiperestesia adicional; alteraciones sensoriales en las extremidades inferiores o hallazgos normales en la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica; puede estar asociado con el inicio o la intensificaci\u00f3n de la terapia con insulina (“neuritis insul\u00ednica”).<\/li>\n
  4. Neuropat\u00eda indolora (frecuente): <\/strong>Ausencia de s\u00edntomas o entumecimiento y\/o parestesia; sensibilidad reducida o ausente, reflejos musculares ausentes (especialmente el reflejo del tend\u00f3n de Aquiles), inestabilidad al andar, lesiones o \u00falceras inadvertidas.<\/li>\n<\/ol>\n

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    Diagn\u00f3stico precoz de la polineuropat\u00eda<\/h2>\n

    En la pr\u00e1ctica, la polineuropat\u00eda diab\u00e9tica se reconoce demasiado tarde. Incluso en las formas dolorosas, casi el 60% de los afectados asume que no padece un trastorno del sistema nervioso [3]. Esto hace que el diagn\u00f3stico precoz sea a\u00fan m\u00e1s importante. El cribado de la polineuropat\u00eda diab\u00e9tica sensoriomotora debe incluir un historial con datos personales b\u00e1sicos, informaci\u00f3n espec\u00edfica sobre la diabetes y el registro de los factores de riesgo, as\u00ed como los s\u00edntomas neurop\u00e1ticos m\u00e1s y menos. Adem\u00e1s, debe realizarse una inspecci\u00f3n y un examen cl\u00ednico, un cribado para detectar complicaciones en los pies y enfermedad arterial perif\u00e9rica, y ex\u00e1menes neurol\u00f3gicos sencillos. La puntuaci\u00f3n de los s\u00edntomas de neuropat\u00eda (NSS) puede utilizarse para el diagn\u00f3stico cl\u00ednico b\u00e1sico (tabla 2)<\/strong> [4]. Para evaluar la gravedad de la neuropat\u00eda, puede utilizarse la puntuaci\u00f3n del d\u00e9ficit de neuropat\u00eda (NDS) (Tabla 3)<\/strong> [4]. Debe realizarse un examen con respecto a una posible neuropat\u00eda en pacientes con diabetes de tipo 2 en el momento del diagn\u00f3stico y repetirse anualmente a partir de entonces, en pacientes con diabetes de tipo 1 a m\u00e1s tardar cinco a\u00f1os despu\u00e9s del diagn\u00f3stico.<\/p>\n

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    Un estudio de las fibras nerviosas intraepid\u00e9rmicas en pacientes con diabetes de tipo 2 ha demostrado que la polineuropat\u00eda no es en absoluto s\u00f3lo una enfermedad concomitante de las \u00faltimas fases de la enfermedad [5,6]. Se pudo demostrar que -a pesar de un buen control de la glucemia con un valor medio de Hba1c de 6,5- ya se produjo muy pronto una disminuci\u00f3n de las fibras nerviosas intraepid\u00e9rmicas de aproximadamente un 20%. Un desarrollo similar puede observarse en las fibras nerviosas de la c\u00f3rnea. Ya en el primer a\u00f1o, disminuyen tanto la longitud como la densidad de las fibras nerviosas [7]. La microscop\u00eda corneal confocal (MCC) puede utilizarse para detectar f\u00e1cilmente estos desarrollos.<\/p>\n

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    Sin embargo, no todas las polineuropat\u00edas asociadas a la diabetes mellitus tienen por qu\u00e9 ser polineuropat\u00edas diab\u00e9ticas. Por lo tanto, se recomienda un programa m\u00ednimo de medicina interna con los par\u00e1metros de laboratorio hemograma, creatinina, VSG, TSH, vitamina B12, \u00e1cido f\u00f3lico, alanina aminotransferasa (ALAT), gamma-GT e inmunoelectroforesis (paraproteinemia) para el diagn\u00f3stico diferencial. Si no hay indicios de valores patol\u00f3gicos, debe consultarse a un neur\u00f3logo para que lo aclare.<\/p>\n

    Siempre debe consultarse a un neur\u00f3logo si se dan uno o varios de los hallazgos [1]:<\/p>\n

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    • Predominio de los d\u00e9ficits motores sobre los sensoriales,<\/li>\n
    • r\u00e1pido desarrollo y progresi\u00f3n de los s\u00edntomas,<\/li>\n
    • Asimetr\u00eda grave de los d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos, mononeuropat\u00eda y trastorno de los nervios craneales,<\/li>\n
    • Progresi\u00f3n de los s\u00edntomas a pesar de la optimizaci\u00f3n de la situaci\u00f3n metab\u00f3lica,<\/li>\n
    • Inicio de los s\u00edntomas en las extremidades superiores,<\/li>\n
    • Evidencia de otros s\u00edntomas neurol\u00f3gicos m\u00e1s all\u00e1 del s\u00edndrome polineurop\u00e1tico diab\u00e9tico,<\/li>\n
    • Antecedentes familiares de neuropat\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n

      R\u00e9gimen de tratamiento de tres columnas<\/h2>\n

      La terapia de la neuropat\u00eda diab\u00e9tica se basa esencialmente en tres pilares. La atenci\u00f3n se centra en el control \u00f3ptimo de la diabetes, que incluye el ajuste del estilo de vida y la intervenci\u00f3n multifactorial. La terapia patog\u00e9nica es m\u00e1s eficaz en las NPSD asintom\u00e1ticas o no dolorosas. El tratamiento sintom\u00e1tico del dolor puede mejorar significativamente la calidad de vida de las personas con DSPN dolorosa. La terapia combinada de duloxetina y pregabalina es \u00fatil en este caso (fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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      Si la glucemia se reduce demasiado r\u00e1pido y de forma demasiado significativa al principio en los diab\u00e9ticos reci\u00e9n diagnosticados, puede producirse una neuropat\u00eda inducida por la terapia (TIND) [8]. Especialmente si el nivel de HbA1c se reduce por encima del 7%, puede aparecer una neuropat\u00eda dolorosa aguda al cabo de semanas o meses. Esto remite al cabo de un a\u00f1o, pero requiere un tratamiento intensivo con analg\u00e9sicos. El riesgo puede reducirse significativamente bajando el nivel de HbA1c una media de dos a tres puntos en tres meses.<\/p>\n

      Para intervenir espec\u00edficamente en las v\u00edas metab\u00f3licas del da\u00f1o microvascular inducido por la hiperglucemia, pueden utilizarse el \u00e1cido \u03b1-lipoico, la benfotiamina y el actovegin. En el caso del \u00e1cido \u03b1-lipoico, la dosis debe ser de 600 mg para lograr un buen efecto [9]. Esto puede demostrarse en un periodo de cuatro a\u00f1os [10]. La benfotiamina 600 mg tambi\u00e9n tuvo un efecto beneficioso sobre los s\u00edntomas de la neuropat\u00eda [11]. Despu\u00e9s de seis semanas, la NSS mejor\u00f3 significativamente.<\/p>\n

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      De lo contrario, la terapia puede desarrollarse principalmente de forma sintom\u00e1tica. Estos incluyen el registro del dolor, el estado de \u00e1nimo, la funcionalidad y el sue\u00f1o. Como el dolor es subjetivo, debe utilizarse una Escala Num\u00e9rica de Calificaci\u00f3n del Dolor (NRS) para su evaluaci\u00f3n. En cuanto a las pruebas para las terapias del dolor, se encontr\u00f3 una fuerza de pruebas moderada para los IRSN. Los anticonvulsivos, los antidepresivos tric\u00edclicos, los opi\u00e1ceos at\u00edpicos, el \u00e1cido alfa lipoico y la estimulaci\u00f3n el\u00e9ctrica de la m\u00e9dula espinal muestran una evidencia baja [12]. Adem\u00e1s, la terapia tambi\u00e9n debe tener en cuenta las comorbilidades. As\u00ed pues, un coraz\u00f3n previamente da\u00f1ado es una contraindicaci\u00f3n para los inhibidores no selectivos de la recaptaci\u00f3n de monoaminas (Tab. 4)<\/strong> [13]. El algoritmo terap\u00e9utico que se muestra en la figura 2<\/strong> ilustra una vez m\u00e1s con claridad todos los pasos de una terapia analg\u00e9sica para la DSPN dolorosa.<\/p>\n

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      Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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      • La neuropat\u00eda diab\u00e9tica suele producirse como consecuencia de la diabetes. Contrariamente a la creencia popular de que s\u00f3lo se manifiesta como una consecuencia tard\u00eda a lo largo de un periodo de tiempo m\u00e1s prolongado, ya se pod\u00eda observar una disminuci\u00f3n de las fibras nerviosas en el primer a\u00f1o tras el diagn\u00f3stico.<\/li>\n
      • La polineuropat\u00eda sim\u00e9trica distal cr\u00f3nica es la forma m\u00e1s com\u00fan de neuropat\u00eda diab\u00e9tica (NPSD) y puede dividirse en NPSD sintom\u00e1tica no dolorosa, NPSD dolorosa y NPSD asintom\u00e1tica.<\/li>\n
      • La terapia depende de la gravedad y de las posibles comorbilidades. Es obligatorio un buen tratamiento de la enfermedad subyacente. Adem\u00e1s, existe un tratamiento patogen\u00e9tico y sintom\u00e1tico.<\/li>\n
      • Adem\u00e1s de los IRSN, se dispone de anticonvulsivos, antidepresivos tric\u00edclicos, parches de capsaicina y opi\u00e1ceos para la terapia farmacol\u00f3gica del dolor en la NPDP.<\/li>\n<\/ul>\n

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        Literatura:<\/p>\n

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        1. Neuropat\u00eda NVL en la diabetes de la edad adulta. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/nvl-001e_k_S3_Diabetes_Neuropathie_2016-08.pdf (\u00faltimo acceso el 12.06.2019)<\/li>\n
        2. Pop-Busui R, et al: Neuropat\u00eda diab\u00e9tica: Declaraci\u00f3n de posici\u00f3n de la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 136-154.<\/li>\n
        3. Ziegler D, et al: Las neuropat\u00edas dolorosas e indoloras son entidades distintas y en gran medida no diagnosticadas en sujetos participantes en una iniciativa educativa (estudio PROTECT). Diabetes Res Clin Pract 2018; 139: 147-154.<\/li>\n
        4. Ziegler D et al: Neuropat\u00eda diab\u00e9tica. Diabetolog\u00eda, 2018; 13: 230-243.<\/li>\n
        5. Strom A, et al: Reducci\u00f3n pronunciada de la densidad cut\u00e1nea de c\u00e9lulas de Langerhans en diab\u00e9ticos de tipo 2 diagnosticados recientemente. Diabetes 2014; 63: 1148 1153.<\/li>\n
        6. Ziegler D, et al.: Sobreexpresi\u00f3n de la super\u00f3xido dismutasa mitocondrial cut\u00e1nea en la diabetes tipo 2 de inicio reciente. Diabetologia 2015; 58: 1621-1625.<\/li>\n
        7. Ziegler D, et al.: Detecci\u00f3n precoz de la p\u00e9rdida de fibras nerviosas mediante microscop\u00eda confocal corneal y biopsia cut\u00e1nea en diab\u00e9ticos de tipo 2 diagnosticados recientemente. Diabetes 2014; 63: 2454-2463.<\/li>\n
        8. Gibbons CH, Freeman R: Neuropat\u00eda de la diabetes inducida por el tratamiento: una complicaci\u00f3n aguda e iatrog\u00e9nica de la diabetes. Cerebro 2015; 138: 43-52.<\/li>\n
        9. Amato Nesbit S, et al: Tratamientos no farmacol\u00f3gicos para los s\u00edntomas de la neuropat\u00eda diab\u00e9tica perif\u00e9rica: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. Curr Med Res Opin 2018; 17: 1-11.<\/li>\n
        10. Ziegler D, et al.: Eficacia y seguridad del tratamiento antioxidante con \u00e1cido \u03b1-lipoico durante 4 a\u00f1os en la polineuropat\u00eda diab\u00e9tica: el ensayo NATHAN 1. Diabetes Care 2011; 34: 2054-2060.<\/li>\n
        11. Stracke H, et al: Benfotiamina en la polineuropat\u00eda diab\u00e9tica (BENDIP): resultados de un estudio cl\u00ednico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116: 600-605.<\/li>\n
        12. AHRO: Prevenci\u00f3n de las complicaciones y tratamiento de los s\u00edntomas de la neuropat\u00eda diab\u00e9tica perif\u00e9rica. Comparative Effectiveness Review, n\u00famero 187, 2017.<\/li>\n
        13. Ziegler D: Polineuropat\u00eda diab\u00e9tica dolorosa. Neurolog\u00eda 2012; 31: 140-146.<\/li>\n<\/ol>\n

           <\/p>\n

          PR\u00c1CTICA GP 2019; 14(7): 8-11
          \nCARDIOVASC 2019; 18(5): 16-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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