{"id":335357,"date":"2019-11-07T01:00:00","date_gmt":"2019-11-07T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/nefroproteccion-por-fin-hay-avances\/"},"modified":"2019-11-07T01:00:00","modified_gmt":"2019-11-07T00:00:00","slug":"nefroproteccion-por-fin-hay-avances","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/nefroproteccion-por-fin-hay-avances\/","title":{"rendered":"Nefroprotecci\u00f3n: \u00a1por fin hay avances!"},"content":{"rendered":"<p><strong>La nefroprotecci\u00f3n incluye intervenciones que ralentizan el declive de la TFG con el tiempo, retrasando as\u00ed la insuficiencia renal terminal. La \u00faltima intervenci\u00f3n es el uso de inhibidores de SGLT2 en pacientes con nefropat\u00eda diab\u00e9tica.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>La insuficiencia renal cr\u00f3nica puede diagnosticarse de dos maneras:<\/p>\n<ul>\n<li>Evidencia de deterioro de la funci\u00f3n renal con una tasa de filtraci\u00f3n glomerular calculada (eGFR) inferior a 60&nbsp;ml\/min, persistente durante al menos tres meses.<\/li>\n<li>Evidencia de da\u00f1o renal cr\u00f3nico (albuminuria, hematuria, pruebas de imagen como ri\u00f1ones poliqu\u00edsticos) persistente durante al menos tres meses &#8211; independientemente del eGFR.<\/li>\n<\/ul>\n<p>As\u00ed pues, el diagn\u00f3stico de la insuficiencia renal cr\u00f3nica puede realizarse en la pr\u00e1ctica con tres sencillos ex\u00e1menes: Determinaci\u00f3n de la creatinina (calcular el FGe a partir de \u00e9sta), estado de la orina con sedimento y proteinuria (orina puntual) y ecograf\u00eda renal.<\/p>\n<p>En funci\u00f3n del grado de deterioro de la funci\u00f3n renal y de la albuminuria, se procede a la estadificaci\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica. El FGe y la albuminuria son factores de riesgo independientes tanto para la mortalidad cardiovascular como para el riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal [1]. Por lo tanto, la estadificaci\u00f3n indica la frecuencia con la que debe controlarse a estos pacientes y la agresividad con la que deben tratarse en relaci\u00f3n con los riesgos cardiovasculares <strong>(tab.&nbsp;1)<\/strong>. Adem\u00e1s, el grado de deterioro de la funci\u00f3n renal indica qu\u00e9 complicaciones secundarias cabe esperar <strong>(tab.&nbsp;2)<\/strong>. Deben buscarse activamente y, si es necesario, tratarse.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-10041\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab1_hp4_s23.png\" style=\"height:362px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"663\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10042 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab2_hp4_s23.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/385;height:210px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"385\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"curso\">Curso<\/h2>\n<p>La insuficiencia renal cr\u00f3nica es progresiva a lo largo de los a\u00f1os, independientemente de que la enfermedad subyacente siga activa o no. Este fen\u00f3meno se explica por la llamada &#8220;hip\u00f3tesis de Brenner&#8221;, que afirma que con la p\u00e9rdida de un mayor n\u00famero de nefronas, las nefronas restantes compensan al menos parcialmente la p\u00e9rdida de funci\u00f3n y por tanto hiperfiltran. Esta hiperfiltraci\u00f3n, que dura mucho tiempo, provoca da\u00f1os en las nefronas a\u00fan intactas. Histol\u00f3gicamente, puede detectarse primero una hipertrofia glomerular, seguida de una glomeruloesclerosis creciente, que da lugar a una p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n y a la aparici\u00f3n de albuminuria.<\/p>\n<p>La progresi\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica puede describirse individualmente por paciente con la denominada curva de Mitch [2]. Si se traza la TFGe o el valor 1\/creatinina a lo largo del tiempo, se obtiene una curva lineal decreciente. Con esta curva, se puede estimar el riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal para un paciente individual <strong>(Fig.&nbsp;1A)<\/strong>. Esto facilita la discusi\u00f3n con el paciente y permite hacer los preparativos oportunos para el inicio de un procedimiento de sustituci\u00f3n renal.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10043 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/482;height:263px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"482\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-800x351.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-120x53.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-90x39.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-320x140.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/abb1_hp4_s23_0-560x245.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Como m\u00e9dicos, nos gustar\u00eda influir favorablemente en la evoluci\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica. Por &#8220;medidas nefroprotectoras&#8221; entendemos todas las intervenciones que ralentizan el descenso del FGe con el paso del tiempo. Hasta la fecha, no ha habido ninguna intervenci\u00f3n para detener por completo este despilfarro. Pero si la ca\u00edda de la curva Mitch puede aplanarse s\u00f3lo un poco, el paciente puede ganar varios a\u00f1os de tiempo sin di\u00e1lisis <strong>(Fig.&nbsp;1B)<\/strong>.<\/p>\n<h2 id=\"nefroproteccion\">Nefroprotecci\u00f3n<\/h2>\n<p><strong>Primera generaci\u00f3n &#8211; bloqueo del sistema renina-angiotensina:<\/strong> El sistema renina-angiotensina (SRA) interviene de forma crucial en la regulaci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo renal y, por tanto, en la perfusi\u00f3n de cada uno de los glom\u00e9rulos. La angiotensina influye directamente en el tono de los conductos eferentes. Una mayor cantidad de angiotensina provoca la constricci\u00f3n de los conductos eferentes y, por tanto, un aumento de la presi\u00f3n de filtraci\u00f3n en el lecho capilar glomerular. Por un lado, esto permite la autorregulaci\u00f3n de la filtraci\u00f3n glomerular en una amplia gama de fluctuaciones de la presi\u00f3n arterial. Por otro lado, tambi\u00e9n conduce a la hiperfiltraci\u00f3n antes mencionada en el marco de la hip\u00f3tesis de Brenner. El bloqueo del SRA con inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina de tipo 1 (sartanes) o inhibidores de la renina provoca la dilataci\u00f3n del vaso eferente en el glom\u00e9rulo. Esto reduce la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n glomerular y protege el lecho capilar glomerular. Al mismo tiempo, sin embargo, la tasa de filtraci\u00f3n glomerular por nefrona y global disminuye. Por lo tanto, el inicio del bloqueo del SRA en un paciente con insuficiencia renal siempre conlleva un aumento de la creatinina. Dicho aumento puede tolerarse hasta un 25%, siempre que posteriormente se mantenga estable en este nivel. El aumento de la creatinina es funcional y prueba que la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n glomerular podr\u00eda efectivamente disminuir. Si se interrumpe de nuevo el bloqueo del SRA, la creatinina vuelve a descender en el mismo valor. Si el nivel de creatinina no se estabiliza tras la introducci\u00f3n del bloqueo del SRA, debe suspenderse de nuevo y buscarse una estenosis de la arteria renal.<\/p>\n<p>Varios ensayos aleatorizados realizados en la d\u00e9cada de 1990 demostraron que el bloqueo del SRA puede ralentizar la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica, tanto en la nefropat\u00eda diab\u00e9tica como en la no diab\u00e9tica [3]. As\u00ed pues, el bloqueo del SRA es ahora la base de cualquier intervenci\u00f3n nefroprotectora y debe ser m\u00e1s agresivo cuanto mayor sea la proteinuria. Las sustancias individuales deben dosificarse al m\u00e1ximo; debe evitarse estrictamente el doble bloqueo del SRA [4].<\/p>\n<p><strong>Segunda generaci\u00f3n &#8211; correcci\u00f3n de la acidosis metab\u00f3lica:<\/strong> El ri\u00f1\u00f3n es el principal \u00f3rgano de excreci\u00f3n de los \u00e1cidos fijos, y \u00e9stos se acumulan con la restricci\u00f3n creciente de la funci\u00f3n renal. Por lo tanto, la insuficiencia renal cr\u00f3nica suele asociarse a la aparici\u00f3n de acidosis metab\u00f3lica, especialmente en los estadios avanzados a partir de la ERC G3b.<\/p>\n<p>La acidosis metab\u00f3lica tiene varios efectos desfavorables. Deteriora la salud \u00f3sea y favorece la aparici\u00f3n de hiperpotasemia, que a su vez aumenta el riesgo de arritmias cardiacas. Sin embargo, durante mucho tiempo no estuvo claro si la acidosis metab\u00f3lica influye por s\u00ed misma en la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica. En la d\u00e9cada de 2000, se publicaron varios ensayos aleatorios que investigaron el efecto del tratamiento de la acidosis metab\u00f3lica con bicarbonato s\u00f3dico en la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica. Para sorpresa de muchos nefr\u00f3logos, se ha demostrado que en varias fases de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (ERC G2, G3 y G4) se puede ralentizar la progresi\u00f3n y retrasar la aparici\u00f3n de la insuficiencia renal terminal con esta sencilla medida [5]. Por ello, actualmente es una recomendaci\u00f3n general que la acidosis metab\u00f3lica con un bicarbonato s\u00e9rico &lt;20 mmol\/l se trate con bicarbonato s\u00f3dico. Esto tambi\u00e9n mejora la hiperpotasemia, lo que a su vez permite mantener el bloqueo del SRA m\u00e1s eficaz.<\/p>\n<p>Las limitaciones de esta intervenci\u00f3n suelen ser la tolerabilidad (el bicarbonato s\u00f3dico provoca flatulencia), el elevado n\u00famero de comprimidos (para conseguir un bicarbonato s\u00e9rico &gt;20&nbsp;mmol\/l, a veces se necesitan de seis a ocho comprimidos al d\u00eda) y la carga de sodio, que puede provocar un aumento del edema y\/o de la tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p><strong>Tercera generaci\u00f3n &#8211; bloqueo del cotransportador de sodio\/glucosa SGLT2 en el t\u00fabulo proximal <\/strong>: En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha probado un nuevo grupo de f\u00e1rmacos antidiab\u00e9ticos orales en varios ensayos aleatorizados: Se trata de inhibidores del cotransportador de sodio\/glucosa en el t\u00fabulo proximal (SGLT2, &#8220;sodium-glucose transporter&nbsp;2&#8221;). Estos f\u00e1rmacos inducen glucosuria. El resultado es una mejor HbA1c y un balance cal\u00f3rico negativo que conlleva una p\u00e9rdida neta de peso. Sin embargo, al mismo tiempo, el bloqueo de SGLT2 tambi\u00e9n produce natriuresis. Estas sustancias constituyen as\u00ed una nueva clase de diur\u00e9ticos que, a diferencia de los diur\u00e9ticos de asa y las tiazidas, no act\u00faan en la nefrona distal sino en el t\u00fabulo proximal.<\/p>\n<p>Hasta ahora, los inhibidores de SGLT2 se han probado principalmente en pacientes con diabetes de tipo 2 y un perfil de riesgo cardiovascular elevado (a menudo en prevenci\u00f3n secundaria). Se demostr\u00f3 un beneficio altamente significativo sobre la mortalidad por todas las causas (empagliflozina) y la mortalidad cardiovascular (empagliflozina, canagliflozina). Debido al efecto diur\u00e9tico, tambi\u00e9n podr\u00edan reducirse significativamente las rehospitalizaciones por insuficiencia cardiaca descompensada [6,7].<\/p>\n<p>Los estudios de seguimiento tambi\u00e9n han demostrado ahora un efecto positivo altamente significativo sobre los puntos finales renales duros (nueva aparici\u00f3n de macroalbuminuria, duplicaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica, aparici\u00f3n de insuficiencia renal terminal). \u00a1El efecto es del mismo orden de magnitud que el bloqueo del SRA en un grupo de pacientes que en su mayor parte ya est\u00e1 tratado con bloqueantes del SRA [8]! El mecanismo de nefroprotecci\u00f3n a\u00fan no se ha aclarado en detalle. Sin embargo, se postula un efecto a trav\u00e9s de la m\u00e1cula densa con dilataci\u00f3n de los conductos aferentes. Se ha demostrado el mismo aumento de la creatinina funcional al inicio del tratamiento con estabilizaci\u00f3n posterior de la funci\u00f3n renal que con el bloqueo del SRA [9].<\/p>\n<p>Deben se\u00f1alarse dos efectos secundarios cl\u00ednicos con esta clase de sustancias: Frecuentes pero inofensivas son el aumento de las infecciones urogenitales, que pueden tratarse f\u00e1cilmente. Una complicaci\u00f3n rara pero grave es la cetoacidosis diab\u00e9tica eugluc\u00e9mica, que puede producirse con deficiencia de insulina y largos periodos de ayuno. Por lo tanto, en las situaciones cl\u00ednicas enumeradas en <strong>la tabla&nbsp;3<\/strong>, los inhibidores de SGLT2 no deben utilizarse o s\u00f3lo deben utilizarse con gran precauci\u00f3n o suspenderse temporalmente.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10044 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab3_hp4_s24.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/667;height:364px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"667\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"conclusion\">Conclusi\u00f3n<\/h2>\n<p>Tras el bloqueo del SRA y la terapia de la acidosis metab\u00f3lica, disponemos desde hace dos a\u00f1os de una tercera medida nefroprotectora: el uso de inhibidores de SGLT2. Actualmente s\u00f3lo est\u00e1 aprobado para pacientes con nefropat\u00eda diab\u00e9tica <strong>(tab.&nbsp;4) <\/strong>. Dado que lo m\u00e1s probable es que el mecanismo de nefroprotecci\u00f3n no tenga nada que ver con la influencia sobre el metabolismo de la glucosa, sino con el efecto diur\u00e9tico de estas sustancias, cabe suponer que tambi\u00e9n actuar\u00edan en la nefropat\u00eda no diab\u00e9tica. Los estudios correspondientes est\u00e1n actualmente en curso.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-10045 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/11\/tab4_hp4_s25.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/325;height:177px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"325\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"mensajes-para-llevarse-a-casa\">Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n<ul>\n<li>La insuficiencia renal cr\u00f3nica tiene un curso progresivo que puede describirse con la curva de Mitch.<\/li>\n<li>Por medidas nefroprotectoras entendemos las intervenciones que pueden ralentizar el descenso del FG con el tiempo y retrasar as\u00ed la insuficiencia renal terminal.<\/li>\n<li>La base de cualquier nefroprotecci\u00f3n es el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores AT1, inhibidores de la renina). Deben dosificarse seg\u00fan la tolerancia, pero no combinarse.<\/li>\n<li>El tratamiento de la acidosis metab\u00f3lica con bicarbonato s\u00f3dico es nefroprotector y debe iniciarse con un bicarbonato s\u00e9rico &lt;20&nbsp;mmol\/l.<\/li>\n<li>La \u00faltima intervenci\u00f3n es el uso de inhibidores de SGLT2 en pacientes con nefropat\u00eda diab\u00e9tica. Tienen un efecto diur\u00e9tico en el t\u00fabulo proximal y son cardioprotectores y nefroprotectores.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Stevens PE, Levin A: Evaluaci\u00f3n y tratamiento de la enfermedad renal cr\u00f3nica: sinopsis de la gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica Enfermedad renal: mejora de los resultados globales 2012. Ann Intern Med 2013; 158: 825-830.<\/li>\n<li>Mitch WE, et al: Un m\u00e9todo sencillo para estimar la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal cr\u00f3nica. Lancet 1976; 2: 1326-1328.<\/li>\n<li>Lewis EJ, et al: El efecto de la inhibici\u00f3n de la enzima convertidora de angiotensina en la nefropat\u00eda diab\u00e9tica. El Grupo de Estudio Colaborativo. N Engl J Med 1993; 329: 1456-1462.<\/li>\n<li>Luft FC: Perspective on combination RAS blocking therapy: off-TARGET, dis-CORD, MAP-to-nowhere, low ALTITUDE, and NEPHRON-D. Am J Nephrol 2014; 39: 46-49.<\/li>\n<li>de Brito-Ashurst I, et al: La suplementaci\u00f3n con bicarbonato ralentiza la progresi\u00f3n de la ERC y mejora el estado nutricional. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 2075-2084.<\/li>\n<li>Zinman B, et al: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2015; 373: 2117-2128.<\/li>\n<li>Neal B, et al: Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2017; 377: 644-657.<\/li>\n<li>Wanner C, et al: Empagliflozina y progresi\u00f3n de la enfermedad renal en la diabetes tipo 2. N Engl J Med 2016; 375: 323-334.<\/li>\n<li>Anders HJ, et al: Protecci\u00f3n de la nefrona en la enfermedad renal diab\u00e9tica. N Engl J Med 2016; 375: 2096-2098.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(4): 22-25<br \/>\nCARDIOVASC 2019; 18(5): 6-9<\/em><br \/>\n&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La nefroprotecci\u00f3n incluye intervenciones que ralentizan el declive de la TFG con el tiempo, retrasando as\u00ed la insuficiencia renal terminal. 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