{"id":335739,"date":"2019-08-31T02:00:00","date_gmt":"2019-08-31T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/inhibicion-de-la-agregacion-plaquetaria-tras-la-implantacion-de-un-stent\/"},"modified":"2019-08-31T02:00:00","modified_gmt":"2019-08-31T00:00:00","slug":"inhibicion-de-la-agregacion-plaquetaria-tras-la-implantacion-de-un-stent","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/inhibicion-de-la-agregacion-plaquetaria-tras-la-implantacion-de-un-stent\/","title":{"rendered":"Inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria tras la implantaci\u00f3n de un stent"},"content":{"rendered":"

Tras la implantaci\u00f3n de un stent, la trombosis del mismo es una de las complicaciones agudas m\u00e1s importantes. Por lo tanto, est\u00e1 indicada una inhibici\u00f3n eficaz de la agregaci\u00f3n plaquetaria. Pero, \u00bfqu\u00e9 aspecto tiene esto?<\/strong><\/p>\n

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En los primeros tiempos de la angiograf\u00eda coronaria, las lesiones se trataban inicialmente s\u00f3lo mediante dilataci\u00f3n con bal\u00f3n. No fue hasta mediados de la d\u00e9cada de 1980 cuando se desarrollaron los primeros stents [1,2]. Desde entonces, la tecnolog\u00eda de los stents, pero tambi\u00e9n las posibilidades en el campo de la inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria, no han dejado de desarrollarse.  <\/p>\n

Papel de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) y su desarrollo<\/h2>\n

Tras la revoluci\u00f3n que supuso la implantaci\u00f3n del primer stent en 1986 por Sigwart et al. [2], las primeras dificultades y complicaciones asociadas se hicieron patentes con relativa rapidez. La complicaci\u00f3n aguda m\u00e1s importante tras la implantaci\u00f3n de un stent es y sigue siendo la trombosis del stent, que se produjo a una tasa de casi el 20% en los primeros d\u00edas. Para evitarlo, se han evaluado diversas terapias para el adelgazamiento de la sangre o la inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria tras la implantaci\u00f3n de un stent. Despu\u00e9s de que el tratamiento con dextrano de bajo peso molecular, aspirina (AAS), dipiridamol y heparina intravenosa no lograra los resultados deseados, los pacientes fueron anticoagulados sistem\u00e1ticamente por v\u00eda oral con warfarina tras la implantaci\u00f3n del stent. Aunque esto dio lugar a una reducci\u00f3n significativa de la trombosis aguda y subaguda del stent hasta el 3,5%, tambi\u00e9n se asoci\u00f3 a un aumento significativo de las complicaciones hemorr\u00e1gicas. [3\u20135]. En la b\u00fasqueda del equilibrio ideal entre la prevenci\u00f3n de la temida trombosis del stent y el mayor riesgo de hemorragia, se investigaron posteriormente otros reg\u00edmenes terap\u00e9uticos. La inhibici\u00f3n doble (dual) de la agregaci\u00f3n plaquetaria pareci\u00f3 ser la m\u00e1s eficaz. Por ejemplo, un estudio de Leon et al. demostr\u00f3 que se pod\u00eda conseguir una reducci\u00f3n significativa de la trombosis del stent y de las complicaciones asociadas mediante una terapia combinada con AAS y ticlopidina. [6,7]. Como se produjeron efectos secundarios graves con la ticlopidina (como alergias, \u00falceras, diarrea, disfunci\u00f3n hep\u00e1tica y neutropenia), este f\u00e1rmaco se sustituy\u00f3 r\u00e1pidamente por el mucho mejor tolerado clopidogrel [8]. El AAS impide la activaci\u00f3n plaquetaria mediada por tromboxano y el clopidogrel la mediada por ADP, por lo que ambos bloqueos act\u00faan de forma aditiva y, por tanto, la inhibici\u00f3n y, por ende, tambi\u00e9n la reducci\u00f3n de la formaci\u00f3n de trombos es significativamente m\u00e1s eficaz que con la monoterapia. El clopidogrel es un prof\u00e1rmaco que se metaboliza primero en el h\u00edgado por el citocromo P450 2C19 y otras enzimas CYP, y su metabolito activo se une posteriormente de forma irreversible a los receptores P2Y12 de las plaquetas, reduciendo as\u00ed la activaci\u00f3n plaquetaria mediada por ADP. Dado que las enzimas que activan el clopidogrel en el h\u00edgado son gen\u00e9ticamente diferentes, el efecto inhibidor de las plaquetas del clopidogrel no es igual de pronunciado en todas las personas. Tras la colocaci\u00f3n electiva de un stent, tambi\u00e9n se demostr\u00f3 la eficacia de la terapia antiplaquetaria dual con AAS y clopidogrel en pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevaci\u00f3n del ST mediante una reducci\u00f3n significativa de los acontecimientos cardiovasculares [9]. Se consigui\u00f3 una mayor optimizaci\u00f3n de la inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria mediante el uso de nuevos inhibidores del receptor P2Y12. El prasugrel tambi\u00e9n es un prof\u00e1rmaco del grupo de las tienopiridinas, tambi\u00e9n se metaboliza (o activa) en el h\u00edgado y tambi\u00e9n se une de forma irreversible, pero m\u00e1s r\u00e1pida y fuerte, a dichos receptores. Adem\u00e1s, a diferencia del clopidogrel, no existen diferencias determinadas gen\u00e9ticamente en la activaci\u00f3n del prasugrel. El estudio TRITON-TIMI 38 [10] demostr\u00f3 que el prasugrel produc\u00eda una mayor reducci\u00f3n de los acontecimientos cardiovasculares en comparaci\u00f3n con el clopidogrel. A pesar del aumento de las complicaciones hemorr\u00e1gicas, el beneficio cl\u00ednico se demostr\u00f3 claramente a favor del prasugrel, con una reducci\u00f3n significativa de los criterios de valoraci\u00f3n isqu\u00e9micos (excepto en pacientes de edad \u226575 a\u00f1os, bajo peso corporal (<60 kg) y en pacientes tras acontecimientos cerebrovasculares). Debido al mayor riesgo de hemorragia, tambi\u00e9n debe conocerse el estado coronario antes de administrar prasugrel o la intenci\u00f3n de implantar un stent. Actualmente, la carga preintervencionista s\u00f3lo se recomienda para el infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST [11]. El ticagrelor pertenece a la clase de las ciclopentilriazolopirimidinas y es un inhibidor de P2Y12 competitivo y, por tanto, reversible, que se toma como metabolito activo (sin activaci\u00f3n enzim\u00e1tica). En el estudio PLATO [12], el ticagrelor tambi\u00e9n demostr\u00f3 ser superior al clopidogrel.  Se demostr\u00f3 una reducci\u00f3n de la muerte cardiovascular, el infarto de miocardio y la trombosis del stent y no hubo pruebas de un aumento de las complicaciones hemorr\u00e1gicas. Sin embargo, en comparaci\u00f3n con otros estudios, en algunos casos se utilizaron definiciones de hemorragia diferentes. A diferencia del prasugrel, el efecto positivo tambi\u00e9n se observ\u00f3 en pacientes tratados de forma conservadora (sin intervenci\u00f3n ni colocaci\u00f3n de stent) o mediante cirug\u00eda de derivaci\u00f3n [12,13]. En pacientes con infarto de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST, el tratamiento previo con ticagrelor antes de la angiograf\u00eda coronaria tambi\u00e9n ha demostrado dar lugar a menores tasas de trombosis del stent [14]. Por desgracia, a\u00fan no se ha realizado una comparaci\u00f3n entre las sustancias ticagrelor y prasugrel. La dosis inicial de carga y la dosis de mantenimiento de los diferentes f\u00e1rmacos se resumen en la tabla 1<\/strong>. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria, puede ser necesario cambiar de un preparado a otro (por ejemplo, en caso de intolerancia al f\u00e1rmaco). En la figura 1 <\/strong>se muestra el algoritmo para cambiar de un preparado a otro seg\u00fan el contexto cl\u00ednico (cr\u00f3nico frente a agudo).<\/p>\n

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Desarrollo de las endopr\u00f3tesis<\/h2>\n

Como ya se ha mencionado, en los primeros tiempos del intervencionismo coronario, el vaso se trataba \u00fanicamente mediante dilataci\u00f3n con bal\u00f3n. Sin embargo, debido a la disecci\u00f3n, al retroceso el\u00e1stico en caso de sobreestiramiento y a la remodelaci\u00f3n tard\u00eda con proliferaci\u00f3n intimal, a menudo se produc\u00eda una nueva oclusi\u00f3n del vaso y una reestenosis. Para contrarrestarlo y mantener los vasos abiertos tras la dilataci\u00f3n, se desarrollaron mallas vasculares autoexpandibles o con bal\u00f3n (stents), que se implantaban tras un tratamiento previo mediante dilataci\u00f3n con bal\u00f3n. Al principio, estos stents eran dif\u00edciles de utilizar debido a su naturaleza, al material utilizado y a la t\u00e9cnica de implantaci\u00f3n, a\u00fan joven (en su mayor\u00eda de acero inoxidable con struts de stent gruesos). Con el tiempo, sin embargo, estas endopr\u00f3tesis met\u00e1licas (hoy tambi\u00e9n conocidas como endopr\u00f3tesis met\u00e1licas sin recubrimiento, BMS, por sus siglas en ingl\u00e9s) se perfeccionaron para que ahora fueran mucho m\u00e1s f\u00e1ciles de usar (implantaci\u00f3n mediante expansi\u00f3n con bal\u00f3n, struts de endopr\u00f3tesis m\u00e1s finos, aleaciones m\u00e1s ligeras). Aunque en los primeros tiempos se demostr\u00f3 que los BMS son superiores a la simple dilataci\u00f3n con bal\u00f3n [3,4], la evoluci\u00f3n a largo plazo mostr\u00f3 tasas relevantes de reestenosis instensiva debida a una proliferaci\u00f3n intimal excesiva. Para contrarrestar esta proliferaci\u00f3n, se desarrollaron los llamados stents liberadores de f\u00e1rmacos (DES). Los DES de primera generaci\u00f3n se fabricaban con las mismas aleaciones que los BMS pero se recubr\u00edan con un f\u00e1rmaco antiproliferativo liberado por pol\u00edmeros como el sirolimus o el paclitaxel. Esto condujo a una reducci\u00f3n de la formaci\u00f3n de neo\u00edntima y, por tanto, a una disminuci\u00f3n significativa de la reestenosis instintiva [15\u201317]. Sin embargo, debido al retraso en la endotelizaci\u00f3n causado por los f\u00e1rmacos antiproliferativos y, por tanto, a un contacto m\u00e1s prolongado de los struts del stent con el torrente sangu\u00edneo, varios estudios mostraron una tasa significativamente mayor de trombosis tard\u00eda del stent y de infarto de miocardio [18,19]. En respuesta, se sigui\u00f3 desarrollando no s\u00f3lo la inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria, sino tambi\u00e9n la composici\u00f3n del stent. En los DES de segunda y tercera generaci\u00f3n, se han utilizado pol\u00edmeros biocompatibles y f\u00e1rmacos m\u00e1s eficaces, como el everolimus, en dosis m\u00e1s bajas para el recubrimiento, lo que ha dado lugar a una endotelizaci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida y mejor de los stents. Junto con la mejora del DAPT, se ha podido demostrar una mejora significativa de la seguridad con la misma eficacia con los DES que se utilizan hoy en d\u00eda en comparaci\u00f3n con los DES de primera generaci\u00f3n [20,21], lo que ha llevado pr\u00e1cticamente a la desaparici\u00f3n de los BMS sin recubrimiento. En un paso m\u00e1s, adem\u00e1s de las nuevas endopr\u00f3tesis, la dilataci\u00f3n con bal\u00f3n tambi\u00e9n se ha desarrollado ahora m\u00e1s y es posible tratar vasos m\u00e1s peque\u00f1os utilizando balones recubiertos de f\u00e1rmacos (DCB) sin necesidad de implantar endopr\u00f3tesis [22]. <\/p>\n

Duraci\u00f3n del DAPT tras la implantaci\u00f3n del stent<\/h2>\n

En cuanto a la duraci\u00f3n del DAPT, debe hacerse una clara distinci\u00f3n entre los pacientes con infarto agudo de miocardio y los pacientes con enfermedad arterial coronaria estable. En pacientes con enfermedad arterial coronaria estable, se ha demostrado que no hay diferencias en los acontecimientos cardiovasculares y la muerte entre una duraci\u00f3n del tratamiento de 6 meses y \u226512 meses [23,24]. Por otro lado, se produjo un aumento significativo de las complicaciones hemorr\u00e1gicas relevantes con una duraci\u00f3n del tratamiento superior a 12 meses y hubo indicios de un aumento de la mortalidad [25,26]. Dado que no se han realizado estudios con TAPD consistente en AAS y ticagrelor o prasugrel en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable, se recomienda el TAPD con clopidogrel en este contexto. Sin embargo, en pacientes seleccionados con alto riesgo isqu\u00e9mico, puede optarse por uno de los otros f\u00e1rmacos. En resumen, se recomienda una terapia antiplaquetaria dual con AAS y clopidogrel durante 6 meses en pacientes con enfermedad coronaria estable tras una intervenci\u00f3n, independientemente del tipo de stent, y tambi\u00e9n tras el tratamiento con un DCB solo [27]. Si existe un mayor riesgo de hemorragia (puntuaci\u00f3n Precise-DAPT \u226525, www.precisedaptscore.com) [28], la duraci\u00f3n de la terapia puede reducirse a 3 meses [29,30] y en casos seleccionados tambi\u00e9n a 1 mes [31,32]. Sin embargo, si se reduce la duraci\u00f3n de la terapia (especialmente a 1 mes), debe sopesarse cuidadosamente el riesgo de recurrencia de los episodios cardiovasculares frente al riesgo de hemorragia.<\/p>\n

Las recomendaciones para los pacientes tras un s\u00edndrome coronario agudo se basan en los estudios comparativos de prasugrel o ticagrelor con clopidogrel. Estos estudios son la base de la recomendaci\u00f3n actual de que los pacientes reciban una terapia antiplaquetaria dual con AAS y ticagrelor o prasugrel durante 12 meses tras un acontecimiento agudo, tambi\u00e9n independientemente del tipo de stent [9,10,12]. Seg\u00fan los datos actuales, en particular el estudio PEGASUS [33] La terapia antiplaquetaria dual prolongada s\u00f3lo debe utilizarse en pacientes con riesgo isqu\u00e9mico aumentado (edad \u226550 a\u00f1os y m\u00e1s de uno de los siguientes factores: >65 a\u00f1os, diabetes mellitus que requiera tratamiento, infarto de miocardio posterior, enfermedad coronaria multivaso o insuficiencia renal con un aclaramiento de <60 ml\/min) y sin complicaciones hemorr\u00e1gicas previas. La terapia con ticagrelor 60 mg dos veces al d\u00eda es preferible [27]. Tambi\u00e9n es posible una reducci\u00f3n de la duraci\u00f3n de la terapia a 6 meses con un riesgo aceptable en caso de un mayor riesgo de hemorragia (puntuaci\u00f3n Precise-DAPT \u226525) [28]. En los datos disponibles hasta la fecha, s\u00f3lo una reducci\u00f3n a <6 meses mostr\u00f3 un aumento sustancial de los eventos cardiovasculares.<\/p>\n

Anticoagulaci\u00f3n y DAPT<\/h2>\n

Otro reto lo plantean los pacientes con indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n oral. Aqu\u00ed tambi\u00e9n es importante encontrar el equilibrio ideal entre el riesgo de hemorragia y los riesgos de trombosis del stent o de acontecimientos cardiovasculares. Se recomienda una terapia triple con AAS, clopidogrel y anticoagulaci\u00f3n oral establecida con un antagonista de la vitamina K (AVK) o uno de los nuevos anticoagulantes orales (NOAK). El valor de INR al que debe aspirarse debe seleccionarse en el l\u00edmite inferior (INR 2-2,5) y la dosis m\u00e1s baja aprobada para la prevenci\u00f3n de acontecimientos cerebrovasculares debe seleccionarse para los NOAK (dabigatr\u00e1n 110 mg 2\u00d7 d\u00eda, rivaroxaban 15 mg 1\u00d7 d\u00eda, apixaban 5 mg 2\u00d7 al d\u00eda o 2,5 mg si se dan 2 de los siguientes factores de riesgo: edad \u226580 a\u00f1os, peso \u226460 kg, creatinina \u2265133 umol\/l). [27]. Anticoagulaci\u00f3n oral combinada con AAS y clopidogrel [34], ya que existen pocos datos sobre los otros inhibidores de P2Y12 y se ha descrito un mayor riesgo de hemorragia en los datos de registro [35]. A la hora de determinar la duraci\u00f3n de la triple terapia, debe sopesarse de nuevo el riesgo de hemorragia (puntuaci\u00f3n HAS-BLED [hipertensi\u00f3n, funci\u00f3n renal\/hep\u00e1tica anormal, antecedentes de ictus, antecedentes de hemorragia, ajuste INR inestable, edad superior a 65 a\u00f1os, abuso de alcohol\/medicamentos como los AINE; alto riesgo de hemorragia con \u22653 puntos) [36] frente al riesgo de trombosis. Si el riesgo de hemorragia es elevado, la terapia triple debe limitarse a un mes, seguido de una terapia dual (AAS o clopidogrel + anticoagulaci\u00f3n oral en dosis normales) durante un total de un a\u00f1o [34,37]. Si el riesgo de trombosis es elevado, se recomienda prolongar la terapia triple hasta 6 meses [38], tras lo cual debe seguirse la terapia dual con AAS o clopidogrel durante otros 6 meses. Despu\u00e9s de un a\u00f1o, la monoterapia con anticoagulaci\u00f3n oral puede continuarse en la mayor\u00eda de los casos [39].<\/p>\n

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El uso de los diferentes inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria seg\u00fan las recomendaciones actuales de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda se resumen en las figuras 2 y 3 <\/strong>.<\/p>\n

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\nLiteratura:<\/p>\n

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  28. Costa F, et al: Derivaci\u00f3n y validaci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n de predicci\u00f3n de complicaciones hemorr\u00e1gicas en pacientes sometidos a implantaci\u00f3n de stent y posterior tratamiento antiplaquetario dual (PRECISE-DAPT): un an\u00e1lisis agrupado de conjuntos de datos de pacientes individuales procedentes de ensayos cl\u00ednicos. Lancet, 2017. 389(10073): 1025-1034.<\/li>\n
  29. Kim BK, et al: A new strategy for discontinuation of dual antiplatelet therapy: the RESET Trial (REal Safety and Efficacy of 3-month dual antiplatelet Therapy followin Endeavor zotarolimus-eluting stent implantation). J Am Coll Cardiol, 2012. 60(15): 1340-1348.<\/li>\n
  30. Feres F, et al: Tres frente a doce meses de terapia antiplaquetaria dual tras stents liberadores de zotarolimus: el ensayo aleatorizado OPTIMIZE. JAMA, 2013. 310(23): 2510-2522.<\/li>\n
  31. Urban P, et al: Stents coronarios recubiertos de f\u00e1rmaco sin pol\u00edmero en pacientes con alto riesgo de hemorragia. N Engl J Med, 2015. 373(21): 2038-47.<\/li>\n
  32. Valgimigli M, et al: Stents liberadores de zotarolimus frente a stents met\u00e1licos sin recubrimiento en candidatos inciertos a stents liberadores de f\u00e1rmacos. J Am Coll Cardiol, 2015. 65(8): 805-815.<\/li>\n
  33. Bonaca MP, Braunwald E, Sabatine MS: Uso a largo plazo del ticagrelor en pacientes con infarto de miocardio previo. N Engl J Med, 2015. 373(13): 1274-1275.<\/li>\n
  34. Dewilde WJ, et al: Uso de clopidogrel con o sin aspirina en pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y se someten a una intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea: un ensayo abierto, aleatorizado y controlado. Lancet, 2013. 381(9872): 1107-1115.<\/li>\n
  35. Sarafoff N, et al: Terapia triple con aspirina, prasugrel y antagonistas de la vitamina K en pacientes con implantaci\u00f3n de un stent liberador de f\u00e1rmacos y una indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n oral. J Am Coll Cardiol, 2013. 61(20): 2060-2066.<\/li>\n
  36. Roldan V, et al: La puntuaci\u00f3n HAS-BLED tiene mejor precisi\u00f3n de predicci\u00f3n de hemorragia grave que las puntuaciones CHADS2 o CHA2DS2-VASc en pacientes anticoagulados con fibrilaci\u00f3n auricular. J Am Coll Cardiol, 2013. 62(23): 2199-2204.<\/li>\n
  37. Gibson, C.M, et al: Prevenci\u00f3n de hemorragias en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular sometidos a ICP. N Engl J Med, 2016. 375(25): 2423-2434.<\/li>\n
  38. Fiedler KA, et al: Duration of Triple Therapy in Patients Requiring Oral Anticoagulation After Drug-Eluting Stent Implantation: The ISAR-TRIPLE Trial. J Am Coll Cardiol, 2015. 65(16): 1619-1629.<\/li>\n
  39. Lamberts M, et al: Tratamiento antiplaquetario para la enfermedad coronaria estable en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular que toman un anticoagulante oral: un estudio de cohortes a escala nacional. Circulation, 2014. 129(15): 1577-1585.<\/li>\n
  40. Valgimigli M, et al: 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Revista Europea del Coraz\u00f3n, 2018; 39: 213-254.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    CARDIOVASC 2019; 18(4): 16-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Tras la implantaci\u00f3n de un stent, la trombosis del mismo es una de las complicaciones agudas m\u00e1s importantes. Por lo tanto, est\u00e1 indicada una inhibici\u00f3n eficaz de la agregaci\u00f3n plaquetaria.…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":90830,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Enfermedad coronaria","footnotes":"","_members_access_role":[],"_members_access_error":""},"category":[11302,11324,11478,11552],"tags":[27915,16863,27922],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-335739","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologia","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-rx-es","tag-dapt-es","tag-enfermedad-coronaria-es","tag-implantacion-de-endoprotesis","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-07-27 06:03:56","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335739","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=335739"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/335739\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/90830"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=335739"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=335739"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=335739"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=335739"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}