{"id":335929,"date":"2019-07-21T02:00:00","date_gmt":"2019-07-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-hacer-cuando-se-producen-fluctuaciones\/"},"modified":"2019-07-21T02:00:00","modified_gmt":"2019-07-21T00:00:00","slug":"que-hacer-cuando-se-producen-fluctuaciones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hacer-cuando-se-producen-fluctuaciones\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 hacer cuando se producen fluctuaciones?"},"content":{"rendered":"<p><strong>Las fluctuaciones de los efectos son un fen\u00f3meno com\u00fan en el curso de la enfermedad de Parkinson. El resultado son complicaciones tard\u00edas como los fen\u00f3menos on-off o la discinesia. Hasta ahora no se pueden prevenir, pero s\u00ed reducir.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Los trastornos complejos de los neurotransmisores son los responsables causales de la enfermedad de Parkinson. Al principio, la atenci\u00f3n se centraba en la p\u00e9rdida de neuronas dopamin\u00e9rgicas, pero hoy sabemos que tambi\u00e9n se ven afectadas otras c\u00e9lulas nerviosas como las neuronas colin\u00e9rgicas, adren\u00e9rgicas o glutamat\u00e9rgicas.<\/p>\n<p>Por lo tanto, no es de extra\u00f1ar que el tratamiento con L-dopa sea inicialmente eficaz. Sin embargo, pueden producirse fluctuaciones a lo largo del tiempo. Debido a la corta vida media de la L-dopa, ya no puede garantizarse la estimulaci\u00f3n continua de los receptores cerebrales de dopamina. Como resultado del declive progresivo de las neuronas dopamin\u00e9rgicas nigroestriatales, la capacidad de almacenamiento de dopamina estriatal sigue disminuyendo.<\/p>\n<h2 id=\"no-todo-lo-que-parece-fluctuacion-es-en-realidad-una\">No todo lo que parece fluctuaci\u00f3n es en realidad una<\/h2>\n<p>En un primer paso, habr\u00eda que comprobar si se trata realmente de fluctuaciones de impacto. A menudo, la paresia gastrointestinal, las alteraciones de la absorci\u00f3n en el duodeno o la mala adherencia tambi\u00e9n est\u00e1n detr\u00e1s de los s\u00edntomas. Si pueden excluirse todos los aspectos de diagn\u00f3stico diferencial, es necesario optimizar la terapia para reducir los efectos de las fluctuaciones.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-12127\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/ubersicht1_np4_s24.png\" style=\"height:457px; width:400px\" width=\"726\" height=\"830\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"contrarrestar-el-desarrollo-de-complicaciones-motoras\">Contrarrestar el desarrollo de complicaciones motoras<\/h2>\n<p>Inicialmente, suelen utilizarse agonistas dopamin\u00e9rgicos, sobre todo en pacientes menores de 65 a\u00f1os y sin trastornos psico-org\u00e1nicos. Dado que los agonistas dopamin\u00e9rgicos tienen una semivida m\u00e1s larga que la L-dopa, el efecto puls\u00e1til es menor. Sin embargo, a largo plazo no pueden evitarse la discinesia y el desgaste. Por ello, actualmente se est\u00e1n investigando nuevas sustancias con mayor afinidad por el receptor D1 de la dopamina.<\/p>\n<p>Otra opci\u00f3n para ajustar la terapia es la administraci\u00f3n de inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT). Inhiben otra v\u00eda de degradaci\u00f3n de la L-dopa a trav\u00e9s de la O-metilaci\u00f3n aguas arriba de la barrera hematoencef\u00e1lica. Esto aumenta la biodisponibilidad de la L-dopa y la dopamina. Los inhibidores de la COMT prolongan los tiempos de activaci\u00f3n y reducen los de desactivaci\u00f3n, pero aumentan las discinesias y suelen asociarse a diarrea grave y decoloraci\u00f3n de la orina.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de la L-dopa, tambi\u00e9n pueden administrarse inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAO-B). La dopamina es oxidada en el cerebro por la monoaminooxidasa-B a DOPAC y luego degradada a \u00e1cido homovan\u00edlico.Con un mecanismo de acci\u00f3n dual, el inhibidor selectivo y reversible bloquea con la monoaminooxidasa-B por un lado una enzima importante para la degradaci\u00f3n de la dopamina en el cerebro y al mismo tiempo inhibe la afluencia presin\u00e1ptica de sodio\/calcio en las neuronas glutamat\u00e9rgicas. Esto reduce adem\u00e1s el exceso de actividad glutamat\u00e9rgica y, por tanto, la aparici\u00f3n de discinesias.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-12128 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2019\/07\/kasten_parkinson_s24.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/505;height:275px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"505\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"el-sindrome-tardio-de-la-l-dopa-bajo-control\">El s\u00edndrome tard\u00edo de la L-dopa bajo control<\/h2>\n<ul>\n<li>Muchos pacientes con EP desarrollan fluctuaciones tras meses o a\u00f1os de tratamiento exitoso con levodopa.<\/li>\n<li>Una causa principal es el efecto puls\u00e1til del tratamiento dopamin\u00e9rgico.<\/li>\n<li>Se caracteriza por un cambio frecuente entre la buena y la mala movilidad (fases de encendido y apagado).<\/li>\n<li>Las complicaciones pueden incluir la discinesia inducida por el tratamiento.<\/li>\n<li>Los enfoques terap\u00e9uticos tienen como objetivo la estimulaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica continua.<\/li>\n<li>La administraci\u00f3n combinada de L-dopa con agonistas dopamin\u00e9rgicos, inhibidores de la COMT o inhibidores de la MAO-B ha demostrado ser eficaz.<\/li>\n<li>Especialmente los pacientes con largos periodos de inactividad y diskenia se benefician de un doble mecanismo de acci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2019; 17(4): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Las fluctuaciones de los efectos son un fen\u00f3meno com\u00fan en el curso de la enfermedad de Parkinson. 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