{"id":336347,"date":"2019-04-27T02:00:00","date_gmt":"2019-04-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/interleucina-22-ambivalente\/"},"modified":"2019-04-27T02:00:00","modified_gmt":"2019-04-27T00:00:00","slug":"interleucina-22-ambivalente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/interleucina-22-ambivalente\/","title":{"rendered":"Interleucina-22 ambivalente"},"content":{"rendered":"<p><strong>Actualmente, la IL-22 se est\u00e1 explorando como opci\u00f3n de tratamiento para los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Un grupo de investigaci\u00f3n de Kiel ha dado con un mecanismo que podr\u00eda incidir en este planteamiento.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Normalmente, el mensajero interleucina-22 (IL-22) tiene la misi\u00f3n de apoyar la respuesta inmunitaria intestinal frente a las infecciones pat\u00f3genas y promover la cicatrizaci\u00f3n de las heridas del epitelio. Lo hace a trav\u00e9s de la proliferaci\u00f3n celular y la inducci\u00f3n de prote\u00ednas antimicrobianas. De este modo, ayuda a regenerar la mucosa intestinal da\u00f1ada por la inflamaci\u00f3n. Actualmente se est\u00e1n desarrollando prote\u00ednas de fusi\u00f3n de interleucina-22 recombinante para ayudar a los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.<\/p>\n<p>Pero la IL-22 tambi\u00e9n puede tener un efecto diferente, como han descubierto los investigadores del Cluster de Excelencia en Investigaci\u00f3n de la Inflamaci\u00f3n de Kiel. Concretamente, cuando los pacientes carecen del gen ATG16L1. Esto se aplica hasta a una quinta parte de todos los pacientes de Crohn.<\/p>\n<p>ATG16L1 desempe\u00f1a un papel importante en la autofagia. La autofagia es responsable de la degradaci\u00f3n intracelular de prote\u00ednas y org\u00e1nulos celulares defectuosos, as\u00ed como de pat\u00f3genos, por lo que es de gran importancia para la respuesta inmunitaria. Si falta ATG16L1, se altera la autofagia. La degradaci\u00f3n es m\u00e1s lenta y la inflamaci\u00f3n se acumula. El comportamiento de la IL-22 tambi\u00e9n cambia: En experimentos con ratones, se descubri\u00f3 que la IL-22 act\u00faa de forma contraria a su comportamiento normal en ratones sin ATG16L1. En lugar de promover la regeneraci\u00f3n celular, tiene un efecto proinflamatorio. Queda por ver qu\u00e9 impacto concreto tendr\u00e1 esta dicotom\u00eda en el desarrollo de terapias personalizadas en el campo de la enfermedad inflamatoria intestinal.<\/p>\n<p><em>Fuente: Aden K, et al.: ATG16L1 orchestrates interleukin-22 signalling in the intestinal epithelium via cGAS-STING. J Exp Med 2018; 215(11): 2868-2886.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PR\u00c1CTICA GP 2019; 14(4): 35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Actualmente, la IL-22 se est\u00e1 explorando como opci\u00f3n de tratamiento para los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). 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