{"id":336397,"date":"2019-04-23T02:00:00","date_gmt":"2019-04-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-amiloidosis-cardiaca-como-causa-de-insuficiencia-cardiaca\/"},"modified":"2019-04-23T02:00:00","modified_gmt":"2019-04-23T00:00:00","slug":"la-amiloidosis-cardiaca-como-causa-de-insuficiencia-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-amiloidosis-cardiaca-como-causa-de-insuficiencia-cardiaca\/","title":{"rendered":"La amiloidosis cardiaca como causa de insuficiencia cardiaca"},"content":{"rendered":"

T\u00edpico de la amiloidosis cardiaca es el desarrollo de insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (IC-FEP). Nuevos procedimientos diagn\u00f3sticos y opciones terap\u00e9uticas arrojan ahora una luz diferente sobre esta enfermedad rara, hasta ahora pr\u00e1cticamente incurable.<\/strong><\/p>\n

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Con la introducci\u00f3n de nuevos procedimientos diagn\u00f3sticos y opciones terap\u00e9uticas para lo que ha sido una enfermedad rara pr\u00e1cticamente incurable, el inter\u00e9s por la amiloidosis est\u00e1 creciendo r\u00e1pidamente. La afectaci\u00f3n cardiaca (amiloidosis cardiaca) suele provocar una insuficiencia cardiaca grave con todas sus consecuencias cl\u00ednicas. El objetivo de este art\u00edculo es ofrecer una breve visi\u00f3n general del diagn\u00f3stico y la terapia modernos de la amiloidosis cardiaca.<\/p>\n

Origen<\/h2>\n

En la amiloidosis sist\u00e9mica, hay dep\u00f3sitos de prote\u00ednas anormalmente plegadas y agregadas en el tejido. Dependiendo de la infestaci\u00f3n del \u00f3rgano, se presentan los correspondientes trastornos funcionales y enfermedades. Si los dep\u00f3sitos se encuentran en el coraz\u00f3n (en el intersticio entre las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas), se produce una cardiopat\u00eda con el cuadro cl\u00ednico de la insuficiencia cardiaca. En el coraz\u00f3n suelen depositarse dos tipos diferentes de amiloide, dependiendo de la prote\u00edna antecedente defectuosa.<\/p>\n

Amiloidosis AL:<\/strong> Suele desarrollarse a partir de una discrasia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas clonales (por ejemplo, en el mieloma m\u00faltiple) producen un exceso de cadenas ligeras libres. En el caso de las cadenas ligeras amiloid\u00f3genas, \u00e9stas se depositan en forma de fibrillas amiloides en diversos \u00f3rganos. La afectaci\u00f3n cardiaca aislada es rara en la amiloidosis AL. Lo m\u00e1s frecuente es que tambi\u00e9n se vean afectados los ri\u00f1ones, el h\u00edgado y el sistema nervioso perif\u00e9rico. Las cadenas ligeras lambda se detectan con mucha m\u00e1s frecuencia como componentes amiloides que las cadenas kappa.<\/p>\n

Amiloidosis ATTR:<\/strong> La transtiretina (TTR) es una prote\u00edna transportadora, el 98% de la cual se produce en el h\u00edgado y es responsable del transporte de tiroxina y retinol. La TTR es un tetr\u00e1mero que puede disociarse en cuatro mon\u00f3meros. Normalmente, estos mon\u00f3meros son solubles en la sangre. Sin embargo, si existe un trastorno, los mon\u00f3meros se agregan para formar fibrillas amiloides patol\u00f3gicas. Existen dos causas de amiloidosis TTR: La forma mutada (hereditaria, familiar) se produce debido a una mutaci\u00f3n en el gen TTR. La prevalencia de las mutaciones difiere seg\u00fan la regi\u00f3n geogr\u00e1fica y los grupos \u00e9tnicos. La forma “salvaje” (adquirida, senil) no suele manifestarse hasta una edad avanzada y afecta predominantemente al coraz\u00f3n.<\/p>\n

Manifestaci\u00f3n cl\u00ednica<\/h2>\n

Afectaci\u00f3n <\/strong>cardiaca: T\u00edpico de la amiloidosis cardiaca es el desarrollo de insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (ICfpEF). Los dep\u00f3sitos de amiloide engrosan las paredes de los ventr\u00edculos y las aur\u00edculas (sin hipertrofia real, ya que las c\u00e9lulas del m\u00fasculo cardiaco en s\u00ed no se ven afectadas). Esto provoca un “endurecimiento” del coraz\u00f3n y una restricci\u00f3n de la relajaci\u00f3n (disfunci\u00f3n diast\u00f3lica). As\u00ed, se produce un aumento de las presiones de llenado telediast\u00f3lico en el ventr\u00edculo, una dilataci\u00f3n de las aur\u00edculas y un aumento de la presi\u00f3n pulmonar. Cl\u00ednicamente, esto acaba provocando una insuficiencia cardiaca izquierda y derecha con disnea, intolerancia al rendimiento y edema. Tambi\u00e9n es t\u00edpico que el ventr\u00edculo r\u00edgido ya no pueda ajustar correctamente el gasto card\u00edaco. Debido a que el volumen sist\u00f3lico est\u00e1 fijado por la rigidez, el gasto card\u00edaco pr\u00e1cticamente s\u00f3lo puede ser controlado por la frecuencia card\u00edaca. Por lo tanto, pueden producirse s\u00edncopes y una grave desregulaci\u00f3n ortost\u00e1tica, sobre todo en situaciones de estr\u00e9s, especialmente en pacientes que toman betabloqueantes.  <\/p>\n

La aur\u00edcula izquierda agrandada es un sustrato “bueno” para el desarrollo de la fibrilaci\u00f3n auricular. Las presiones elevadas, junto con la escasa movilidad de la aur\u00edcula debido a los dep\u00f3sitos de amiloide, pueden provocar un mayor riesgo de trombos intraauriculares y explicar el riesgo significativamente mayor de infartos cerebrales en los pacientes con amiloidosis.<\/p>\n

Si los dep\u00f3sitos amiloides afectan al sistema de conducci\u00f3n, se producen bloqueos, especialmente bloqueos AV. Adem\u00e1s, aumenta el riesgo de muerte s\u00fabita cardiaca debida a arritmias ventriculares (especialmente fibrilaci\u00f3n ventricular y “actividad el\u00e9ctrica sin pulso” – PEA).  <\/p>\n

Otra manifestaci\u00f3n t\u00edpica de la amiloidosis cardiaca es el dolor tor\u00e1cico sin que se encuentre una enfermedad arterial coronaria real. Por un lado, peque\u00f1as microtrombosis en la microcirculaci\u00f3n pueden desencadenar una angina de pecho (espasmos); por otro, la alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n endotelial revela una disfunci\u00f3n microvascular.<\/p>\n

Afectaci\u00f3n de otros \u00f3rganos:<\/strong> El frecuente problema de ortostatismo en los pacientes con amiloidosis suele estar causado por da\u00f1os en el sistema nervioso perif\u00e9rico y la reducci\u00f3n asociada de la vasoconstricci\u00f3n de los vasos perif\u00e9ricos.<\/p>\n

Las alteraciones de la inervaci\u00f3n intestinal pueden provocar trastornos del tr\u00e1nsito, flatulencias, dolores abdominales e irregularidades en las deposiciones. La afectaci\u00f3n renal suele manifestarse por proteinuria y una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Los dep\u00f3sitos de amiloide en el tracto gastrointestinal provocan ocasionalmente malabsorci\u00f3n, p\u00e9rdida de peso y aumento de la rigidez hep\u00e1tica. En la amiloidosis AL pueden encontrarse ocasionalmente (10%) los signos patognom\u00f3nicos de hemorragia periorbitaria y macroglosia. La amiloidosis TTR suele ir precedida del s\u00edndrome del t\u00fanel carpiano.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Si se sospecha cl\u00ednicamente de amiloidosis cardiaca, se utilizan diversos procedimientos diagn\u00f3sticos. El ECG suele mostrar un bajo voltaje perif\u00e9rico (atenuaci\u00f3n de la conducci\u00f3n el\u00e9ctrica a los electrodos debido al dep\u00f3sito de amiloide), un rasgo distintivo de la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, en la que suele observarse un aumento del voltaje. Tambi\u00e9n pueden verse im\u00e1genes de bloqueo, fibrilaci\u00f3n auricular y otras arritmias. Sin embargo, todos estos cambios no son espec\u00edficos de la enfermedad. Adem\u00e1s de los par\u00e1metros habituales, deben medirse en el laboratorio los biomarcadores cardiovasculares NT-proBNP y troponina. Tampoco debe faltar un examen de orina, especialmente con la cuesti\u00f3n de la alb\u00famina y la orina. La electroforesis de prote\u00ednas y la inmunofijaci\u00f3n en suero y orina tambi\u00e9n son esenciales para distinguir las formas AL y ATTR.<\/p>\n

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Ecocardiograf\u00eda: <\/strong>El diagn\u00f3stico de la amiloidosis cardiaca es impensable sin la imagen cardiaca. Los pacientes con antecedentes y signos de insuficiencia cardiaca suelen someterse a una ecocardiograf\u00eda. Si hay signos correspondientes de amiloidosis en la ecograf\u00eda e insuficiencia cardiaca manifiesta, debe considerarse la amiloidosis. \u00bfCu\u00e1les son los signos t\u00edpicos en la ecocardiograf\u00eda? Hay un miocardio biventricular engrosado, y el tabique intraauricular y las paredes auriculares tambi\u00e9n suelen estar engrosadas. El miocardio tambi\u00e9n se presenta espec\u00edficamente como “centelleante”, lo que es caracter\u00edstico de la enfermedad (sin embargo, es importante recordar que la “imagen de segundo arm\u00f3nico” debe estar desactivada en el ec\u00f3grafo). El amiloide tambi\u00e9n se deposita en las v\u00e1lvulas. As\u00ed, aparecen ligeramente engrosadas, pero la funci\u00f3n de las v\u00e1lvulas suele ser normal. Tambi\u00e9n es frecuente el derrame peric\u00e1rdico discreto (Fig. 1)<\/strong>. Desde el punto de vista funcional, especialmente en la enfermedad avanzada, existe una disfunci\u00f3n diast\u00f3lica grave, normalmente con un patr\u00f3n de llenado restrictivo. Debido al aumento asociado de las presiones diast\u00f3licas, ambas aur\u00edculas se agrandan durante el curso de la enfermedad (dilataci\u00f3n biatrial), caracter\u00edstica de la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica grave. Aunque la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n suele ser normal, tambi\u00e9n existe una disfunci\u00f3n sist\u00f3lica, que se manifiesta en una “deformaci\u00f3n” reducida (la deformaci\u00f3n describe la deformaci\u00f3n medida del miocardio). En particular, la “tensi\u00f3n” longitudinal global es limitada. T\u00edpico y espec\u00edfico de la amiloidosis es el llamado “apical sparing”, es decir, la distensi\u00f3n es normal (spared) en el \u00e1pex pero se deteriora cuanto m\u00e1s se avanza hacia la base del coraz\u00f3n (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Resonancia magn\u00e9tica (RM):<\/strong> Hoy en d\u00eda, la amiloidosis se diagnostica a menudo mediante este examen (a veces como hallazgo incidental en otras investigaciones). Los cambios observados en la resonancia magn\u00e9tica son similares en principio a los observados en la eco, pero pueden apreciarse m\u00e1s cambios t\u00edpicos, sobre todo si se utiliza tambi\u00e9n el medio de contraste gadolinio. Debido al lento lavado del gadolinio, \u00e9ste permanece m\u00e1s tiempo en el intersticio si hay amiloide. La resonancia magn\u00e9tica muestra entonces un “realce tard\u00edo del gadolinio” difuso y parcheado, t\u00edpico de la amiloidosis.<\/p>\n

Algoritmo diagn\u00f3stico para la sospecha de amiloidosis cardiaca<\/h2>\n

En pacientes con un cuadro cl\u00ednico correspondiente y sospecha por imagen de amiloidosis cardiaca, debe descartarse ante todo una discrasia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Para ello, hay que recurrir a la electroforesis de prote\u00ednas y a la inmunofijaci\u00f3n en la orina y el suero, como se ha descrito anteriormente. Si hay alguno presente, se busca principalmente la amiloidosis AL y, en ausencia de signos, la amiloidosis ATTR (Fig. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Si se sospecha de amiloidosis AL<\/strong> (discrasia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas presente), debe intentarse detectar directamente el amiloide AL biot\u00f3picamente. Normalmente se realiza un aspirado de m\u00e9dula \u00f3sea para diagnosticar la enfermedad hematol\u00f3gica subyacente (normalmente mieloma m\u00faltiple). Dado que la amiloidosis es una enfermedad sist\u00e9mica, el diagn\u00f3stico se confirma en cuanto se detecta amiloide AL en una biopsia (de cualquier tejido). La menos invasiva y traum\u00e1tica es la aspiraci\u00f3n del tejido adiposo abdominal. Asimismo, a veces puede buscarse amiloide en muestras de tejido tomadas previamente como parte de una colonoscopia o una gastroscopia. Adem\u00e1s, pueden realizarse biopsias de gl\u00e1ndulas salivales, labio o recto. En ocasiones, tambi\u00e9n es necesaria una biopsia renal o endomioc\u00e1rdica para realizar un diagn\u00f3stico definitivo. En la amiloidosis cardiaca, la biopsia endomioc\u00e1rdica es muy sensible. Por un lado, se examinan las biopsias en busca de amiloide y, por otro, se utiliza la inmunohistoqu\u00edmica para intentar clasificar el tipo de amiloidosis. En los casos dif\u00edciles, es necesario recurrir a la espectroscopia de masas (patr\u00f3n oro). Sin embargo, s\u00f3lo en unas pocas patolog\u00edas se lleva a cabo un examen de este tipo.<\/p>\n

Si se sospecha una amiloidosis TTR<\/strong> (falta de evidencia de discrasia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas), hoy en d\u00eda se realiza una gammagraf\u00eda con tecnecio (\u00f3sea). En estas condiciones, la sensibilidad y especificidad de esta metodolog\u00eda en la amiloidosis ATTR cardiaca es muy buena. Si los resultados son positivos, puede omitirse la biopsia y establecerse el diagn\u00f3stico. Si la gammagraf\u00eda no es clara y se sigue sospechando una amiloidosis cardiaca, debe realizarse una biopsia endomioc\u00e1rdica en este lugar.<\/p>\n

Una vez confirmada la amiloidosis ATTR, es necesario realizar pruebas gen\u00e9ticas para distinguir si se trata de una forma “salvaje” o hereditaria.<\/p>\n

Terapia de la amiloidosis cardiaca<\/h2>\n

La insuficiencia cardiaca suele estar en el centro de los s\u00edntomas de la amiloidosis cardiaca. Desde el punto de vista terap\u00e9utico, deben abordarse ante todo. Los diur\u00e9ticos ayudan sintom\u00e1ticamente. Sobre todo porque las presiones de llenado cardiaco est\u00e1n elevadas debido a la fisiolog\u00eda cardiaca restrictiva, lo que provoca una elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n pulmonar venosa pasiva. Los pacientes son significativamente menos sintom\u00e1ticos bajo diur\u00e9ticos. En el curso de la enfermedad suelen necesitarse dosis cada vez m\u00e1s altas, por lo que tambi\u00e9n es importante asegurarse de que se sustituye por una cantidad suficiente de potasio. La titulaci\u00f3n de la dosis suele ser un reto (recuadro)<\/strong>.<\/p>\n

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Seg\u00fan la fisiolog\u00eda de la IC-FEM, no hay indicaci\u00f3n para los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes y los antagonistas de la aldosterona. Por el contrario, los inhibidores de la ECA en particular pueden exacerbar lo que a menudo ya es una ortostatismo pronunciado. Los betabloqueantes provocan la incapacidad de aumentar el gasto card\u00edaco en situaciones de estr\u00e9s debido al volumen sist\u00f3lico fijo. As\u00ed pues, los betabloqueantes se suspenden en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular taquic\u00e1rdica.<\/p>\n

La fibrilaci\u00f3n auricular y los infartos cerebrales resultantes son frecuentes. Por un lado, es esencial no pasar por alto la FVH (ex\u00e1menes Holter semestrales), por otro, debe iniciarse la anticoagulaci\u00f3n oral si est\u00e1 presente, independientemente de la puntuaci\u00f3n CHADS-Vasc. No est\u00e1 del todo claro si debe iniciarse el OAK en ausencia de FVC – es probable que sea apropiado en el caso de un patr\u00f3n de llenado restrictivo. En la FHV taquic\u00e1rdica, debe realizarse un control de la frecuencia con betabloqueantes, no debe administrarse digoxina debido a su mayor toxicidad. La amiodarona est\u00e1 indicada en ciertos pacientes para el control del ritmo y ocasionalmente para el control de la frecuencia.<\/p>\n

Debido a las alteraciones en el sistema de conducci\u00f3n cardiaca, se hace necesaria la implantaci\u00f3n de marcapasos, especialmente en pacientes con amiloidosis TTR, una indicaci\u00f3n que puede darse con generosidad. La cuesti\u00f3n de si implantar o no un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es especialmente dif\u00edcil. La causa m\u00e1s com\u00fan de muerte cardiaca en pacientes con amiloidosis es la muerte cardiaca s\u00fabita debida a arritmias ventriculares. No s\u00f3lo se observa fibrilaci\u00f3n ventricular, sino tambi\u00e9n un n\u00famero relevante de PEA. Estos \u00faltimos no son detectados de forma fiable por un DCI. Tambi\u00e9n hay una mayor tasa de descargas aplicadas incorrectamente (lo que resulta muy traum\u00e1tico para los pacientes) y de descargas fallidas. Hasta ahora, s\u00f3lo existen estudios retrospectivos sobre este tema, que no muestran ning\u00fan beneficio claro para un DAI. Por lo tanto, la indicaci\u00f3n debe hacerse con cautela y discutirse en detalle en un equipo de amiloidosis.<\/p>\n

Terapia causal<\/h2>\n

En la amiloidosis AL, la enfermedad hematol\u00f3gica debe abordarse en primer lugar. Sin embargo, esto es a menudo un reto, especialmente en casos de afectaci\u00f3n cardiaca grave e insuficiencia cardiaca grave concomitante. La terapia de altas dosis con trasplante aut\u00f3logo de c\u00e9lulas madre, a la que a menudo se aspira, no puede llevarse a cabo en este caso. Los otros reg\u00edmenes terap\u00e9uticos con agentes quimioterap\u00e9uticos (por ejemplo, melfal\u00e1n, ciclofosfamida), esteroides y nuevos inhibidores del proteasoma, inmunomoduladores o anticuerpos anti-CD38 tambi\u00e9n pueden ser ocasionalmente estresantes para el coraz\u00f3n. Sin embargo, existen enfoques curativos en algunos casos. Sin embargo, un tratamiento detallado ir\u00eda m\u00e1s all\u00e1 del alcance de este art\u00edculo.<\/p>\n

En el caso de la amiloidosis TTR hereditaria, el trasplante de h\u00edgado (y de coraz\u00f3n en fases avanzadas) sigue siendo el tratamiento de elecci\u00f3n.<\/p>\n

Sin embargo, desde el verano de 2018, hay dos f\u00e1rmacos disponibles en EE.UU. y Europa (aprobados por la FDA y la EMA) que utilizan la tecnolog\u00eda del ARN de interferencia para “silenciar” el gen defectuoso de modo que no se produzca TTR amiloidog\u00e9nica. Ninguno de los dos f\u00e1rmacos ha sido a\u00fan aprobado en Suiza. Un estudio a gran escala en pacientes con amiloidosis hereditaria demostr\u00f3 de forma impresionante c\u00f3mo puede detenerse la polineuropat\u00eda (que suele ser frecuente en la amiloidosis hereditaria). Los an\u00e1lisis de subgrupos del f\u00e1rmaco patisiran muestran que los resultados en el coraz\u00f3n podr\u00edan ser igualmente buenos, pero a\u00fan quedan por ver m\u00e1s estudios. Hasta hace poco, no exist\u00eda una terapia causal para la amiloidosis TTR de tipo salvaje. Afortunadamente, un estudio publicado tambi\u00e9n en el verano de 2018 demostr\u00f3 que el tafamidis, un estabilizador de la transtiretina, que tambi\u00e9n est\u00e1 aprobado en Europa y EE.UU. para el tratamiento de la neurpat\u00eda amiloide hereditaria, tiene buenos resultados en la amiloidosis cardiaca con mejora de la calidad de vida, reducci\u00f3n de la mortalidad y reducci\u00f3n de las hospitalizaciones relacionadas con el coraz\u00f3n. El f\u00e1rmaco a\u00fan no est\u00e1 disponible en Suiza, pero se espera su aprobaci\u00f3n en breve debido a los buenos resultados.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La amiloidosis AL es una enfermedad rara que suele desencadenarse por una enfermedad hematol\u00f3gica subyacente “productora de cadenas ligeras” y suele afectar a otros \u00f3rganos adem\u00e1s del coraz\u00f3n. En el centro de la terapia est\u00e1 el tratamiento de la enfermedad hematol\u00f3gica.<\/li>\n
  • La amiloidosis TTR puede estar causada por una mutaci\u00f3n en el gen TTR o puede ser “adquirida” en el transcurso de la vida (“de tipo salvaje”). La forma familiar, m\u00e1s rara, se manifiesta predominantemente con polineuropat\u00eda o cardiopat\u00eda (o una combinaci\u00f3n), dependiendo del gen implicado; la forma “salvaje” suele limitarse al coraz\u00f3n. Adem\u00e1s de la terapia sintom\u00e1tica, existen nuevos enfoques terap\u00e9uticos prometedores con estabilizadores de la TTR y mol\u00e9culas de ARN de interferencia.<\/li>\n
  • El diagn\u00f3stico de la amiloidosis cardiaca requiere una cl\u00ednica adecuada (insuficiencia cardiaca), hallazgos en la ecograf\u00eda o la resonancia magn\u00e9tica t\u00edpicos de la amiloidosis y pruebas de amiloide en una biopsia o una gammagraf\u00eda con Tc positiva.<\/li>\n
  • El cuadro cl\u00ednico t\u00edpico de la amiloidosis cardiaca incluye, en particular, s\u00edntomas de insuficiencia cardiaca, ortostatismo, s\u00edncope, arritmias (especialmente HFV y taquicardia ventricular\/fibrilaci\u00f3n ventricular), bloqueo AV y angina microvascular.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Brouwers S, et al: Cardiac amyloidosis Cardiovasc Med. 2018; 21(11): 282-289.<\/li>\n
    2. Rauch PJ, et al: Amiloidosis sist\u00e9micas Switzerland Med Forum 2014 14; 943-948.<\/li>\n
    3. Laptseva N, et al: Amiloidosis cardiaca: todav\u00eda un reto Eur Heart J 2017, 38(22): 122.<\/li>\n
    4. Falk RH, et al: Amiloidosis cardiaca AL (cadena ligera): revisi\u00f3n del diagn\u00f3stico y la terapia.<\/li>\n
    5. Gillmore JD, et al: Diagn\u00f3stico sin biopsia de la amiloidosis cardiaca por transtiretina Circulation 2016: j133(24): 2404-2412.<\/li>\n
    6. Maurer MS, et al: Tratamiento con tafamidis para pacientes con miocardiopat\u00eda amiloide por transtiretina N Engl J Med 2018; 379(11): 1007-1016.<\/li>\n
    7. Adams D, et al: Patisiran, una terapia de ARNi, para la amiloidosis hereditaria por transtiretina N Engl J Med 2018; 379(1): 11-21.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      CARDIOVASC 2019; 18(2): 6-10<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      T\u00edpico de la amiloidosis cardiaca es el desarrollo de insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (IC-FEP). Nuevos procedimientos diagn\u00f3sticos y opciones terap\u00e9uticas arrojan ahora una luz diferente sobre esta…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":88495,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Cardiomiopat\u00edas","footnotes":""},"category":[11324,11478,11552],"tags":[27464,14826,12198],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-336397","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-rx-es","tag-amiloidosis","tag-cardiomiopatia-es","tag-insuficiencia-cardiaca-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-23 16:29:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336397","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=336397"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336397\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/88495"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=336397"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=336397"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=336397"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=336397"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}