{"id":336546,"date":"2019-03-11T01:00:00","date_gmt":"2019-03-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion\/"},"modified":"2019-03-11T01:00:00","modified_gmt":"2019-03-11T00:00:00","slug":"sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome antifosfol\u00edpido – una actualizaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

La enfermedad autoinmune sist\u00e9mica APS (s\u00edndrome antifosfol\u00edpido) se caracteriza principalmente por manifestaciones tromb\u00f3ticas. Al tratarse de una trombofilia adquirida, est\u00e1 indicada la tromboprofilaxis con f\u00e1rmacos variables.<\/strong><\/p>\n

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El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) es una enfermedad autoinmune sist\u00e9mica caracterizada por la aparici\u00f3n de trombosis venosas y\/o arteriales y\/o complicaciones del embarazo [1]. La patog\u00e9nesis del APS se basa en la presencia de anticuerpos dirigidos contra una variedad de complejos fosfol\u00edpido\/prote\u00edna [2]. El descubrimiento y conocimiento de estos componentes abarca varias d\u00e9cadas (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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El patomecanismo de c\u00f3mo los anticuerpos antifosfol\u00edpidos (aPL) conducen a la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n es multifactorial (Tab. 2)<\/strong>. Existen diferentes enfoques de estudios en humanos y animales que demuestran la implicaci\u00f3n de la aPL [2]. El APS puede darse de forma aislada (APS primario) o en el contexto de otras enfermedades autoinmunes (por ejemplo, LES, neoplasias malignas). Una forma poco frecuente pero muy grave del APS es el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico con afectaci\u00f3n simult\u00e1nea de tres o m\u00e1s sistemas org\u00e1nicos [3].<\/p>\n

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Anticuerpos antifosfol\u00edpidos (aPL)<\/h2>\n

Los anticuerpos antifosfol\u00edpidos son un grupo heterog\u00e9neo de anticuerpos adquiridos que se dirigen contra complejos fosfol\u00edpido-prote\u00edna y muestran una gran afinidad por las superficies cargadas negativamente. Los ant\u00edgenos (prote\u00ednas) diana m\u00e1s importantes incluyen la \u03b22-glicoprote\u00edna-I (\u03b22-GPI) y la protrombina. Tambi\u00e9n se han descrito otros ant\u00edgenos como la prote\u00edna C activada, la prote\u00edna S, la anexina V, las LDL oxidadas y el factor XII (Fig. 1)<\/strong> [2,4]. Las interacciones de los aPL en las superficies fosfol\u00edpidas cargadas negativamente provocan diversas reacciones como la inhibici\u00f3n de la regulaci\u00f3n hemost\u00e1tica (por inhibici\u00f3n de la prote\u00edna C o la antitrombina, o desplazamiento de la anexina V de los tromfoblastos en la placenta), la activaci\u00f3n de las plaquetas (por estimulaci\u00f3n del tromboxano A2), la regulaci\u00f3n al alza de las mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y el factor tisular en las c\u00e9lulas endoteliales, y la activaci\u00f3n del complemento. (Tab.2).<\/strong><\/p>\n

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Los aPL pueden provocar una prolongaci\u00f3n del tiempo de coagulaci\u00f3n en las pruebas de coagulaci\u00f3n dependientes de fosfol\u00edpidos (por ejemplo, Quick\/INR o APTT), ya que interfieren o bloquean los fosfol\u00edpidos del complejo protrombinasa necesarios para el curso de la cascada de coagulaci\u00f3n. Este fen\u00f3meno in vitro dio lugar al nombre equ\u00edvoco de “anticoagulante l\u00fapico” en 1952, cuando se observ\u00f3 este efecto “anticoagulante” en pacientes con lupus eritematoso en pruebas de laboratorio.<\/p>\n

Criterios de clasificaci\u00f3n<\/h2>\n

Los criterios de clasificaci\u00f3n del SPG se formularon por primera vez durante un taller celebrado en Sapporo (Jap\u00f3n) en 1998 y se revisaron en 2005 en el “11\u00ba Congreso Internacional sobre Anticuerpos Antifosfol\u00edpidos” celebrado en S\u00eddney [5,6]. As\u00ed pues, se requiere un criterio cl\u00ednico (trombosis venosa y\/o arterial en la micro o macrocirculaci\u00f3n y complicaciones obst\u00e9tricas) m\u00e1s un criterio de laboratorio (dos positivos en un plazo de 12 semanas para el anticoagulante l\u00fapico, el anticuerpo anticardiolipina o el anticuerpo anti-\u03b22GPI) para definir el APS definitivo (tab. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico del SPG<\/h2>\n

Para la detecci\u00f3n de aPL (LA, aCL-IgG \/-IgM, \u03b22GPI-IgG\/-IgM), se combinan varios m\u00e9todos de prueba seg\u00fan las recomendaciones internacionales [7,8]. B\u00e1sicamente, los anticoagulantes l\u00fapicos se identifican funcionalmente mediante pruebas de coagulaci\u00f3n. Los anticuerpos aCL y \u03b22GPI, por su parte, se detectan inmunol\u00f3gicamente, mediante ELISA o ensayo de quimioluminiscencia. La determinaci\u00f3n de aPL dos veces a intervalos de al menos doce semanas es necesaria para evitar la detecci\u00f3n de cualquier anticuerpo transitorio que pueda producirse, por ejemplo, en el contexto de infecciones. La figura 2<\/strong> ilustra el algoritmo de diagn\u00f3stico, que pretende ilustrar la complejidad de los pasos diagn\u00f3sticos en casos de sospecha de APS.<\/p>\n

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Pruebas de coagulaci\u00f3n – Anticoagulante l\u00fapico:<\/strong> La Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) define una estrategia de tres etapas en dos procedimientos de prueba de LA diferentes cada uno [7]:<\/p>\n

    \n
  1. Prueba de detecci\u00f3n:<\/em> prolongaci\u00f3n del tiempo de coagulaci\u00f3n dependiente de fosfol\u00edpidos (>percentil 99);<\/li>\n
  2. Prueba mixta:<\/em> Confirmaci\u00f3n de un inhibidor de acci\u00f3n inmediata <\/strong>y exclusi\u00f3n de una deficiencia del factor de coagulaci\u00f3n;<\/li>\n
  3. Prueba de confirmaci\u00f3n:<\/em> Confirmaci\u00f3n de que el inhibidor es fosfol\u00edpido-dependiente. El tercer paso es necesario para garantizar que el inhibidor no se dirige contra un factor de coagulaci\u00f3n espec\u00edfico.<\/li>\n<\/ol>\n

    Pruebas inmunol\u00f3gicas – aCL\/a\u03b22GPI-ELISA:<\/strong> Adem\u00e1s de las pruebas de coagulaci\u00f3n, los anticuerpos aPL (aCL-IgG e -IgM as\u00ed como a\u03b22GPI-IgG e -IgM) se determinan inmunol\u00f3gicamente mediante ELISA. Dadas las propiedades variables de los ant\u00edgenos y la falta de materiales de referencia, la normalizaci\u00f3n de los sistemas de prueba es muy dif\u00edcil. Los t\u00edtulos de anticuerpos IgG e IgM se expresan en unidades GPL y MPL normalizadas internacionalmente. Los resultados positivos se definen como t\u00edtulos \u226540 unidades GPL\/MPL (U\/ml) o \u226599\u00ba percentil del m\u00e9todo respectivo [8].<\/p>\n

    Aunque las pruebas anti-\u03b22GPI tienen una mayor especificidad con respecto a la trombogenicidad que el aCL, tampoco est\u00e1n a\u00fan suficientemente estandarizadas. Los m\u00e9todos de prueba que utilizan como ant\u00edgeno el dominio 1 recombinante de la \u03b22GPI, es decir, el ep\u00edtopo de uni\u00f3n a la aPL, se consideran prometedores [9,10]. Trabajos recientes han demostrado que los anticuerpos dirigidos contra este ep\u00edtopo est\u00e1n m\u00e1s fuertemente asociados a los s\u00edntomas cl\u00ednicos. Sin embargo, se necesitan m\u00e1s esfuerzos para lograr una mejor estandarizaci\u00f3n de los diferentes m\u00e9todos de prueba, as\u00ed como una mejor caracterizaci\u00f3n de los aPL cl\u00ednicamente relevantes.<\/p>\n

    Cl\u00ednica<\/h2>\n

    El APS es una enfermedad multiorg\u00e1nica con m\u00faltiples manifestaciones, que se clasifica como una trombofilia adquirida. El cuadro cl\u00ednico se caracteriza por trombosis arteriales y\/o venosas recurrentes de peque\u00f1os o grandes vasos con localizaci\u00f3n t\u00edpica o at\u00edpica, as\u00ed como complicaciones vasculares del embarazo. Adem\u00e1s, se han descrito otras manifestaciones cl\u00ednicas, como disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica (epilepsia, demencia), s\u00edntomas dermatol\u00f3gicos (livedo reticularis\/racemosa, necrosis acral), cardiopat\u00eda valvular (endocarditis tromb\u00f3tica no bacteriana) e infarto de miocardio, Enfermedades renales (trombosis de la arteria renal\/vena renal, microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica), enfermedades oculares (amaurosis fugax, oclusiones de vasos retinianos y\/o coroideos) y trombocitopenias. En estos cuadros cl\u00ednicos no siempre est\u00e1 claro si los aPL representan un epifenoma o est\u00e1n implicados patog\u00e9nicamente.<\/p>\n

    Indicaci\u00f3n: <\/strong>el cribado de aPL debe iniciarse si existe una alta probabilidad de presencia de APS en funci\u00f3n de un criterio cl\u00ednico (tab. 3) <\/strong>. No se recomienda el cribado no selectivo de aPL en individuos asintom\u00e1ticos dada la baja especificidad de los sistemas de prueba.<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico del APS se basa en la detecci\u00f3n repetida de LA, aCL o a\u03b22GPI a intervalos de 12 semanas, como se ha mencionado anteriormente. El perfil de aPL (isotipo y n\u00famero de pruebas positivas) tambi\u00e9n puede utilizarse para evaluar el riesgo y la fiabilidad de los resultados [11]. Se demostr\u00f3 que el 98% de los pacientes triple positivos, el 84% de los doble positivos y el 40% de los unipositivos segu\u00edan siendo positivos despu\u00e9s de doce semanas. Estos datos subrayan que el perfil triple positivo es un resultado de laboratorio s\u00f3lido. Adem\u00e1s, un perfil triple positivo corresponde a una clasificaci\u00f3n para APS de alto riesgo, mientras que un perfil doble o \u00fanico positivo corresponde a un riesgo moderado o bajo de APS, respectivamente.    <\/p>\n

    Terapia<\/h2>\n

    La estrategia de tratamiento cuando se detecta una aPL depende principalmente de si se trata de pacientes asintom\u00e1ticos con s\u00f3lo hallazgos de laboratorio positivos o de pacientes sintom\u00e1ticos con complicaciones manifiestas. Para los pacientes asintom\u00e1ticos, se aplica la misma recomendaci\u00f3n de tromboprofilaxis que para los dem\u00e1s pacientes con trombofilia. Sin embargo, en el caso de un APS manifiesto con los s\u00edntomas correspondientes, hay que distinguir si se trata de la forma primaria o secundaria. En el caso de un APS primario sin evidencia de otra enfermedad subyacente, la terapia se dirige \u00fanicamente a prevenir complicaciones posteriores de la trombosis. En el caso del APS secundario, el primer paso es tratar la enfermedad subyacente o minimizar los factores de riesgo t\u00edpicos de complicaciones cardiovasculares, en paralelo al tratamiento del s\u00edndrome tromb\u00f3tico.  <\/p>\n

    Anticoagulaci\u00f3n (AAS, AVK, NOAK):<\/strong> En pacientes con APS y trombosis venosa, se recomienda una terapia inicial con heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HNM), seguida de una terapia a largo plazo con antagonistas de la vitamina K (AVK). Debido al alto riesgo de trombosis recurrente (dependiendo, entre otras cosas, de si el paciente pertenece al grupo de alto riesgo con un resultado triple positivo de aPL) tras el cese de la anticoagulaci\u00f3n oral, la anticoagulaci\u00f3n oral a largo plazo con INR objetivo 2-3 es la terapia de elecci\u00f3n en la mayor\u00eda de los casos, al menos mientras el resultado del laboratorio siga siendo positivo [12]. Esto reduce significativamente las recurrencias tromboemb\u00f3licas. Sin embargo, en algunos casos resulta insuficiente. En tales casos, puede considerarse una terapia a largo plazo con HNM o elevar el INR objetivo a 3-4.<\/p>\n

    Los pacientes con trombosis arterial o los pacientes con APS triple positivo que presentan un alto riesgo de acontecimientos tromboemb\u00f3licos se benefician m\u00e1s de la anticoagulaci\u00f3n sist\u00e9mica que de los agentes antiplaquetarios. La anticoagulaci\u00f3n de por vida est\u00e1 indicada en estos pacientes.<\/p>\n

    El uso de los nuevos anticoagulantes orales directos (NOAK) es controvertido [12]. Los NOAK no requieren controles de laboratorio y se ha comprobado que son al menos tan eficaces y seguros como los AVK o los HNM en el tratamiento o la prevenci\u00f3n de la tromboembolia venosa y arterial. Sin embargo, estudios prospectivos y retrospectivos han demostrado que los NOAK son menos eficaces que la warfarina en pacientes con APS de alto riesgo [13,14]. La base actual de pruebas sobre el uso y la eficacia de los NOAK en pacientes con APS es a\u00fan insuficiente y se necesitan estudios prospectivos adicionales para evaluar su valor en el APS.<\/p>\n

    La anticoagulaci\u00f3n en mujeres con complicaciones recurrentes del embarazo debidas al APS tiene como objetivo preservar el feto o aumentar la tasa de nacidos vivos. Para el tratamiento de mujeres embarazadas, se recomienda una combinaci\u00f3n de HNM en dosis subterap\u00e9utica (1\u00d7100 E\/kgKG\/d\u00eda) y aspirina (1\u00d7100 mg\/d\u00eda). La anticoagulaci\u00f3n debe iniciarse lo antes posible tras la confirmaci\u00f3n del embarazo y debe continuarse hasta seis semanas despu\u00e9s del parto.<\/p>\n

    Inmunosupresi\u00f3n:<\/strong> El tratamiento con inmunosupresores adem\u00e1s de la anticoagulaci\u00f3n est\u00e1 indicado principalmente en presencia de APS secundario, trombocitopenia o s\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico (CAPS). Tambi\u00e9n se est\u00e1 debatiendo el uso de inmunosupresores en el APS para la profilaxis de nuevos episodios tromboemb\u00f3licos, ya que la inmunosupresi\u00f3n influye favorablemente en los t\u00edtulos elevados de aPL y, por tanto, podr\u00eda dar lugar a una menor incidencia de oclusi\u00f3n vascular. Sin embargo, no se dispone de recomendaciones concretas sobre el tipo y la duraci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n. Estos se derivan de la experiencia con el tratamiento de la trombocitopenia autoinmune o los inhibidores del factor de coagulaci\u00f3n (por ejemplo, terapia \u00fanica o combinada con prednisona\/ciclofosfamida\/rituximab).<\/p>\n

    Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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    • El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) es una enfermedad autoinmune sist\u00e9mica con un evento patog\u00e9nico primario: la formaci\u00f3n de autoanticuerpos contra complejos fosfol\u00edpido\/prote\u00edna coagulantes.<\/li>\n
    • A pesar del fen\u00f3meno parad\u00f3jico de la prolongaci\u00f3n de las pruebas de coagulaci\u00f3n global in vitro, el cuadro cl\u00ednico del paciente con APS no se caracteriza por hemorragias sino por manifestaciones tromb\u00f3ticas.<\/li>\n
    • El diagn\u00f3stico del APS requiere hallazgos de laboratorio (anticoagulante l\u00fapico y\/o anticuerpos antifosfol\u00edpidos medianamente positivos) combinados con trombosis cl\u00ednica en la micro o macrocirculaci\u00f3n.<\/li>\n
    • El APS se considera una trombofilia adquirida y necesita una tromboprofilaxis farmacol\u00f3gica variable como terapia, adaptada en intensidad y duraci\u00f3n, en funci\u00f3n de la afectaci\u00f3n de \u00f3rganos y el alcance de las manifestaciones tromb\u00f3ticas. Las heparinas o los antagonistas de la vitamina K siguen siendo anticoagulantes de primera elecci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n

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      \nLiteratura:<\/p>\n

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      1. Cervera R, Espinosa, Khamashta MA: S\u00edndrome antifosfol\u00edpido en las enfermedades autoinmunes sist\u00e9micas, 2\u00aa edici\u00f3n. Elsevier, \u00c1msterdam, 2016.<\/li>\n
      2. Giannakopoulos B, Krilis SA: La patog\u00e9nesis del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido. N Engl J Med 2013; 368: 1033-1044.<\/li>\n
      3. Asherson RA, et al: S\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico: declaraci\u00f3n de consenso internacional sobre criterios de clasificaci\u00f3n y directrices de tratamiento. Lupus 2003; 12: 530-534.<\/li>\n
      4. Arnout J, Vermylen J: Estado actual e implicaciones de los anticuerpos antifosfol\u00edpidos autoinmunes en relaci\u00f3n con la enfermedad tromb\u00f3tica; J Thromb Heamost 2003; 1: 931-942.<\/li>\n
      5. Wilson WA, et al: Declaraci\u00f3n de consenso internacional sobre los criterios preliminares de clasificaci\u00f3n del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido definido: informe de un taller internacional. Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-1311.<\/li>\n
      6. Miyakis S, et al: Declaraci\u00f3n de consenso internacional sobre una actualizaci\u00f3n de los criterios de clasificaci\u00f3n del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) definido. J Thromb Haemost 2006; 4: 295-306.<\/li>\n
      7. Pengo V, et al: Actualizaci\u00f3n de las directrices para la detecci\u00f3n del anticoagulante l\u00fapico. Subcomit\u00e9 sobre anticoagulante l\u00fapico\/anticuerpo antifosfol\u00edpido del comit\u00e9 cient\u00edfico y de normalizaci\u00f3n de la sociedad internacional de trombosis y hemostasia, J Thromb Haemost 2009; 7: 1737-1740.<\/li>\n
      8. Devreese KMJ, et al:. Subcomit\u00e9 de Anticoagulantes L\u00fapicos\/Anticuerpos antifosfol\u00edpidos, Criterios de laboratorio para el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido: comunicaci\u00f3n del CSE de la ISTH, J Thromb Haemost 2018; 16: 809-813.<\/li>\n
      9. De Craemer AS, Musial J, Devreese KM: Papel de los anticuerpos anti-dominio 1-beta2 glicoprote\u00edna I en el diagn\u00f3stico y la estratificaci\u00f3n del riesgo del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido. J Thromb Haemost 2016; 14: 1779-1787.<\/li>\n
      10. Pengo V, et al: S\u00edndrome antifosfol\u00edpido: los anticuerpos contra el dominio 1 de la beta2-glicoprote\u00edna 1 clasifican correctamente a los pacientes de riesgo. J Thromb Haemost 2015; 13:782-7.<\/li>\n
      11. Pengo V, et al.: La confirmaci\u00f3n de la positividad inicial de anticuerpos antifosfol\u00edpidos depende del perfil de anticuerpos antifosfol\u00edpidos. J Thromb Haemost 2013; 11: 1-5.<\/li>\n
      12. Garc\u00eda D, Erkan D: Diagn\u00f3stico y tratamiento del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido. N Engl J Med 2018; 378: 2010-2021.<\/li>\n
      13. Martinelli I, et al: Trombosis recurrente en pacientes con anticuerpos antifosfol\u00edpidos tratados con antagonistas de la vitamina K o rivaroxab\u00e1n. Haematologica 2018;103(7): 315-317.<\/li>\n
      14. Pengo V, et al: Rivaroxaban frente a warfarina en pacientes de alto riesgo con s\u00edndrome antifosfol\u00edpido. Sangre 2018; 132(13): 1365-1371.<\/li>\n
      15. Tsakiris D, Bachofner A: Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada en el paciente tumoral. Info@Oncology 2017; 7:19-21.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

         <\/p>\n

        InFo ONcOLOG\u00edA & HEMATOLOG\u00edA 2019; 7(1): 22-25.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        La enfermedad autoinmune sist\u00e9mica APS (s\u00edndrome antifosfol\u00edpido) se caracteriza principalmente por manifestaciones tromb\u00f3ticas. Al tratarse de una trombofilia adquirida, est\u00e1 indicada la tromboprofilaxis con f\u00e1rmacos variables.<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":87127,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Trombofilia","footnotes":""},"category":[11302,11324,11478,11369,11321,11336,11552],"tags":[29979,29967,18218,29974,29959,20737],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-336546","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologia","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-ginecologia","category-hematologia","category-oncologia","category-rx-es","tag-apl-es","tag-enfermedad-autoinmune-sistemica","tag-noak-es","tag-profilaxis-de-la-trombosis","tag-trombofilia","tag-vka-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-13 10:40:17","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336546","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=336546"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336546\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/87127"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=336546"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=336546"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=336546"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=336546"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}