{"id":336596,"date":"2019-03-06T01:00:00","date_gmt":"2019-03-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/una-mirada-a-los-fundamentos-bioquimicos\/"},"modified":"2019-03-06T01:00:00","modified_gmt":"2019-03-06T00:00:00","slug":"una-mirada-a-los-fundamentos-bioquimicos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/una-mirada-a-los-fundamentos-bioquimicos\/","title":{"rendered":"Una mirada a los fundamentos bioqu\u00edmicos"},"content":{"rendered":"

El hierro es esencial para diversas funciones bioqu\u00edmicas y fisiol\u00f3gicas. La carencia de hierro est\u00e1 muy extendida y es una de las principales causas de anemia. Como profilaxis, es importante un aporte adecuado de ferritina a trav\u00e9s de la dieta. En presencia de una carencia de hierro, puede recurrirse a la sustituci\u00f3n oral o intravenosa, cuya eficacia y tolerabilidad var\u00edan de un individuo a otro.<\/strong><\/p>\n

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El hierro es uno de los cuatro elementos m\u00e1s comunes de la corteza terrestre. Es un oligoelemento importante para todos los seres vivos, incluido el ser humano. Debe su papel esencial en la biolog\u00eda a su capacidad para transportar y unir electrones de forma reversible. En la hemoglobina, por ejemplo, es responsable de garantizar que el ox\u00edgeno, altamente electronegativo, pueda ser transportado eficazmente. Por la misma raz\u00f3n, el hierro es un componente central de numerosos sistemas enzim\u00e1ticos que se encargan de muchas funciones bioqu\u00edmicas y fisiol\u00f3gicas.<\/p>\n

M\u00e1s de 1.200 millones de personas en todo el mundo sufren carencia de hierro [1]. \u00c9sta es una de las principales causas de anemia [2]. En Europa, las recopilaciones de datos entre las mujeres en edad f\u00e9rtil muestran una prevalencia de carencia de hierro del 10-32%, con una prevalencia estimada de anemia del 2-5%. Se calcula que el porcentaje de mujeres con reservas bajas de hierro es del 40-55% [3]. Las prevalencias de la carencia de hierro en ni\u00f1os peque\u00f1os se registraron localmente y mostraron valores del 4-48%. As\u00ed pues, los ni\u00f1os peque\u00f1os representan otro grupo de riesgo para la carencia de hierro [4].<\/p>\n

\u00bfPor qu\u00e9 uno de los elementos m\u00e1s extendidos  es al mismo tiempo responsable de una carencia mundial de peso? La raz\u00f3n reside en la capacidad del hierro para promover la formaci\u00f3n de radicales reactivos t\u00f3xicos. Adem\u00e1s, el hierro es pr\u00e1cticamente insoluble en forma libre a pH fisiol\u00f3gico (es decir, en todas partes del cuerpo excepto en el \u00e1cido g\u00e1strico). La absorci\u00f3n del hierro es, por tanto, naturalmente limitada. Para que sea utilizado, debe ser captado en forma ligada: asociado a prote\u00ednas que puedan ligarlo de forma fuerte pero reversible.<\/p>\n

Metabolismo y absorci\u00f3n del hierro<\/h2>\n

Hasta la fecha, no se conoce ning\u00fan mecanismo de excreci\u00f3n activa del hierro; la excreci\u00f3n renal es irrelevante para el equilibrio del hierro. Por lo tanto, el equilibrio del hierro humano debe regularse activamente durante la absorci\u00f3n a partir de los alimentos en el intestino delgado, donde los enterocitos desempe\u00f1an un papel clave.<\/p>\n

El hierro en los alimentos existe en dos formas principales: Hierro hemo (en productos animales) y hierro no hemo (en productos animales y no animales). Se absorbe principalmente en el intestino delgado, donde el pH del contenido intestinal aumenta sucesivamente a lo largo de un gradiente hasta casi la neutralidad. El hierro no hemo procedente de los alimentos se vuelve m\u00e1s insoluble a lo largo de este gradiente, lo que probablemente explica por qu\u00e9 la absorci\u00f3n en el intestino distal desempe\u00f1a un papel subordinado. La solubilidad del hierro en el intestino delgado es un factor importante en la absorci\u00f3n del hierro de los alimentos y puede verse influida significativamente por la composici\u00f3n de una comida.<\/p>\n

A nivel celular, el hierro hemo y el hierro no hemo son captados por diferentes transportadores. Ambos contribuyen a la concentraci\u00f3n de hierro en los enterocitos, que es crucial para la regulaci\u00f3n del hierro celular. Influye directamente en la conformaci\u00f3n de las prote\u00ednas de respuesta al hierro (IRP), que controlan la s\u00edntesis de las prote\u00ednas de transporte celular. As\u00ed, el hierro interviene directamente en la s\u00edntesis de los mecanismos de transporte que lo importan o exportan en la c\u00e9lula. Esto es especialmente importante para el control del equilibrio sist\u00e9mico del hierro en los enterocitos, macr\u00f3fagos y hepatocitos.<\/p>\n

Un segundo componente regulador de acci\u00f3n sist\u00e9mica es la hormona hepcidina, que se sintetiza en el h\u00edgado. La hepcidina est\u00e1 regulada por diferentes se\u00f1ales: El aumento de la eritropoyesis o la hipoxia conducen a concentraciones bajas, mientras que los est\u00edmulos inflamatorios\/infecciosos (interleucina-6) y el propio estado del hierro en el organismo (saturaci\u00f3n de la transferrina) aumentan la s\u00edntesis. La hepcidina se une al \u00fanico exportador celular de hierro conocido, la ferroportina, provocando su degradaci\u00f3n. As\u00ed, el hierro permanece en las c\u00e9lulas y ya no puede entrar en el torrente sangu\u00edneo, lo que a su vez afecta a los IRP y a su cascada de reacciones. Dado que este proceso est\u00e1 regulado sist\u00e9micamente, afecta a todos los tipos de c\u00e9lulas. Un equilibrio de hierro equilibrado es, por tanto, el resultado de los procesos de todos los equilibrios de hierro celulares individuales y su orquestaci\u00f3n sist\u00e9mica por la hepcidina [5]. El descubrimiento de esta hormona en la d\u00e9cada de 2000 ha ampliado enormemente la comprensi\u00f3n de la regulaci\u00f3n del hierro: la elevaci\u00f3n cr\u00f3nica de la hepcidina conduce a una anemia marcada que no puede corregirse, o s\u00f3lo parcialmente, mediante la ingesta oral de hierro; por ejemplo, la anemia causada por enfermedades inflamatorias o infecciosas cr\u00f3nicas.<\/p>\n

Recuperaci\u00f3n de hierro mediante reciclaje<\/h2>\n

El contenido de hierro en los adultos es \u22484 g y se encuentra principalmente en los gl\u00f3bulos rojos (\u22482,8 g). El 90% de las necesidades diarias se cubre mediante la recuperaci\u00f3n de los gl\u00f3bulos rojos viejos. Este ciclo de reciclaje tiene lugar entre la m\u00e9dula \u00f3sea, los gl\u00f3bulos rojos y los macr\u00f3fagos. En la m\u00e9dula \u00f3sea se producen los eritrocitos (\u2248300 mg), los macr\u00f3fagos recogen los eritrocitos viejos, los descomponen y liberan el hierro de nuevo en el torrente sangu\u00edneo, donde puede ser utilizado de nuevo por la m\u00e9dula \u00f3sea (\u2248600 mg). Las reservas de hierro var\u00edan de forma individual y se encuentran principalmente en el h\u00edgado. El hierro que debe transportarse en el torrente sangu\u00edneo est\u00e1 unido a la transferrina, que constituye una proporci\u00f3n din\u00e1mica pero peque\u00f1a (3-4 mg) del contenido total de hierro. Esta fracci\u00f3n es responsable del transporte entre las c\u00e9lulas y los tejidos, por lo que tiene una gran importancia funcional.<\/p>\n

Debe ingerirse a trav\u00e9s de los alimentos un 10-20% de las necesidades diarias de hierro (1-2 mg) para compensar las p\u00e9rdidas diarias naturales de hierro (por ejemplo, por peque\u00f1as hemorragias, a trav\u00e9s de las mucosas, etc.). Dado que la cantidad que debe absorberse al d\u00eda es muy peque\u00f1a en comparaci\u00f3n con el contenido del organismo, la carencia de hierro s\u00f3lo puede ser el resultado de un d\u00e9ficit de hierro a largo plazo. Las mujeres j\u00f3venes, las embarazadas o los ni\u00f1os son los m\u00e1s afectados, ya que la p\u00e9rdida de sangre durante la menstruaci\u00f3n y el crecimiento provocan un aumento de las necesidades de hierro.<\/p>\n

La anemia aumenta el riesgo de complicaciones en el embarazo y puede provocar un parto prematuro. La carencia de hierro puede ser cr\u00f3nica y asintom\u00e1tica. Sintom\u00e1ticamente, se manifiesta en fatiga, falta de concentraci\u00f3n, irritabilidad, tolerancia reducida al fr\u00edo, dificultad para respirar durante la actividad f\u00edsica, s\u00edndrome de pica y s\u00edndrome de piernas inquietas. Otros s\u00edntomas incluyen palidez cut\u00e1nea y conjuntival, estomatitis y coiloniquia.<\/p>\n

Biomarcador de la carencia de hierro<\/h2>\n

Las medidas bioqu\u00edmicas del estado del hierro reflejan el tama\u00f1o relativo de los diferentes compartimentos y, al mismo tiempo, informan sobre el estado general del hierro en el organismo. El patr\u00f3n oro es la medici\u00f3n del contenido de hierro en la m\u00e9dula \u00f3sea. Si es demasiado bajo, se recicla muy poco hierro en la circulaci\u00f3n del organismo. Este d\u00e9ficit no puede ser compensado por la dieta o las reservas hep\u00e1ticas, lo que provoca una reducci\u00f3n de la eritropoyesis y anemia.<\/p>\n

Un signo de anemia ferrop\u00e9nica es tambi\u00e9n el aumento de la hemoglobina tras la administraci\u00f3n de hierro en pacientes an\u00e9micos.<\/p>\n

Adem\u00e1s, la absorci\u00f3n de hierro medida con is\u00f3topos de hierro radiactivos o estables est\u00e1 aumentada en pacientes con deficiencia de hierro (Fig. 1)<\/strong> [6]. En las personas sanas, los l\u00edmites de ferritina s\u00e9rica (FS) est\u00e1n linealmente relacionados con las reservas de hierro. 1 \u00b5g\/l de SF corresponde a unos 120 \u00b5g de reservas de hierro\/kg de peso corporal o a unos 8-10 mg de reservas de hierro [7]. El valor l\u00edmite definido de 15 \u00b5g\/l indica la ausencia de hierro detectable en la m\u00e9dula \u00f3sea y refleja almacenes vac\u00edos. Por lo tanto, una nueva reducci\u00f3n del valor por debajo de 15 \u00b5g\/l carece de importancia cuantitativa. Bioqu\u00edmicamente, el SF es la mol\u00e9cula de almacenamiento intracelular del hierro y refleja la acumulaci\u00f3n de ferritina intracelular en macr\u00f3fagos y hepatocitos. En pacientes sanos, el SF refleja as\u00ed las reservas de hierro en el h\u00edgado. Con una eritropoyesis defectuosa (talasemia), se produce una acumulaci\u00f3n de hierro intercelular en los macr\u00f3fagos, lo que tambi\u00e9n provoca un aumento de la ferritina. Durante una infecci\u00f3n o una inflamaci\u00f3n, el nivel de hepcidina aumenta. El hierro celular s\u00f3lo se exporta de forma reducida y debe almacenarse celularmente (en mol\u00e9culas de ferritina). Esto puede dar lugar a un “falso” aumento de la ferritina, que en este caso no indica un aumento de las reservas de hierro.<\/p>\n

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Por ello, en pacientes con enfermedades infecciosas o inflamatorias debe determinarse otro marcador: el receptor soluble de transferrina en el suero (sTfR), que es proporcional a la necesidad de hierro de las c\u00e9lulas. En la pr\u00e1ctica, este valor refleja el “hambre” de hierro de las c\u00e9lulas de la m\u00e9dula \u00f3sea. El cociente de SF y sTfR ha demostrado ser muy predictivo [8]. Desgraciadamente, el muy \u00fatil marcador sTfR no est\u00e1 bien estandarizado; distintos m\u00e9todos definen diferentes umbrales para la carencia de hierro.<\/p>\n

La saturaci\u00f3n de transferrina es otro marcador \u00fatil que representa la disponibilidad actual de hierro sist\u00e9mico y que disminuye durante la deficiencia. Este marcador puede dar indicios de una carencia funcional de hierro, especialmente en relaci\u00f3n con un aumento de la SF debido a una infecci\u00f3n o inflamaci\u00f3n. Lynch et al. ofrecen una visi\u00f3n general de los biomarcadores establecidos y experimentales para el hierro. [8].<\/p>\n

Prevenci\u00f3n mediante una dieta adecuada<\/h2>\n

La biodisponibilidad de hierro de la dieta viene definida tanto por su contenido en hierro como por su composici\u00f3n [9]. Los niveles de hierro de medios a altos se encuentran en las legumbres, la carne, los huevos, los productos integrales, los alimentos enriquecidos, los frutos secos y las semillas. El hierro hemo se absorbe en mayor cantidad (intacto) (20-50%). La absorci\u00f3n es menos susceptible a los inhibidores y promotores de la absorci\u00f3n del hierro y est\u00e1 menos influida por el estado personal de hierro. El hierro no hemo, por su parte, es m\u00e1s sensible a la composici\u00f3n de la dieta y al estado del hierro, lo que da lugar a una gran variabilidad en la absorci\u00f3n del hierro (2-50%). A pesar de la peque\u00f1a cantidad de hierro hemo que se consume en la dieta, representa un alto porcentaje de la ingesta diet\u00e9tica de hierro porque es m\u00e1s biodisponible.<\/p>\n

Varios componentes definen la absorci\u00f3n del hierro en el intestino delgado, en la que tambi\u00e9n influye la solubilidad: La carne muscular o el \u00e1cido asc\u00f3rbico (vitamina C) tienen un efecto promotor. Sin embargo, los cereales y los productos integrales, que en realidad son ricos en hierro, contienen \u00e1cido f\u00edtico, que reduce el porcentaje de absorci\u00f3n. Los polifenoles y los taninos del t\u00e9 y el caf\u00e9 tienen un efecto similar. El \u00e1cido asc\u00f3rbico de las frutas y verduras contrarresta la inhibici\u00f3n. Se recomiendan especialmente las combinaciones de alimentos ricos en hierro y vitamina C (resumen 1)<\/strong>. Una dieta variada con mucho \u00e1cido asc\u00f3rbico, carne de m\u00fasculo o pescado muestra una absorci\u00f3n del 15-17% [10].<\/p>\n

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Suplementos orales e intravenosos<\/h2>\n

Aunque la optimizaci\u00f3n de la dieta puede ser eficaz para la prevenci\u00f3n primaria de la carencia de hierro, se recomienda la administraci\u00f3n de suplementos en casos de carencia de hierro demostrada para corregir r\u00e1pidamente la anemia, revertir la carencia de hierro en los tejidos y reponer las reservas de hierro.<\/p>\n

Los suplementos de hierro son eficaces, pero tambi\u00e9n pueden causar efectos secundarios dependientes de la dosis. En un estudio realizado en pacientes ancianos, se administraron 15, 50 o 150 mg de Fe durante tres meses. Aunque la eficacia fue similar al final del estudio, los grupos que recibieron 50 y 150 mg de Fe mostraron m\u00e1s efectos secundarios [11].<\/p>\n

El hierro aumenta la concentraci\u00f3n de hepcidina durante varias horas. A dosis de \u226560 mg de Fe, la hepcidina aumenta de forma dependiente de la dosis tras la administraci\u00f3n de un suplemento de hierro y permanece elevada hasta 24 horas. Este aumento se asocia a una reducci\u00f3n de la absorci\u00f3n de alrededor del 35%. Por esta raz\u00f3n, los suplementos de hierro pueden administrarse en d\u00edas alternos para aumentar la eficacia de absorci\u00f3n manteniendo la misma dosis [12]. Adem\u00e1s, se ha demostrado que dividir la dosis en el mismo d\u00eda (por ejemplo, 2\u00d7 60 mg Fe en lugar de 1\u00d7 120 mg Fe) no tiene ning\u00fan valor a\u00f1adido en t\u00e9rminos de aumento de la absorci\u00f3n [13].<\/p>\n

Es probable que las dosis <60 mg Fe tengan un efecto menor sobre la hepcidina. Adem\u00e1s, dosis m\u00e1s peque\u00f1as no s\u00f3lo pueden prevenir eficazmente la carencia de hierro, sino que tambi\u00e9n tienen menos efectos secundarios [14].<\/p>\n

Debe tenerse en cuenta que con la suplementaci\u00f3n oral en dosis m\u00e1s peque\u00f1as, el porcentaje de absorci\u00f3n aumenta, pero la cantidad total de hierro absorbido disminuye. Por lo tanto, a la hora de recomendar la administraci\u00f3n alterna de hierro, tambi\u00e9n debe tenerse en cuenta su estado. Los posibles efectos secundarios deben sopesarse frente al efecto que se quiere conseguir.<\/p>\n

El hierro intravenoso se recomienda como tratamiento de primera l\u00ednea para la ferropenia sintom\u00e1tica grave con anemia [1]. Generalmente se tolera bien y rara vez tiene efectos secundarios. Se evita cualquier efecto negativo sobre el ecosistema intestinal, por ejemplo en pacientes con estr\u00e9s previo. En Suiza, sin embargo, el uso m\u00e1s frecuente de terapias intravenosas tambi\u00e9n suscit\u00f3 cr\u00edticas, principalmente por los costes m\u00e1s elevados [15]. La Oficina Federal de Salud P\u00fablica ha iniciado ahora una “Evaluaci\u00f3n de Tecnolog\u00edas Sanitarias”.<\/p>\n

La terapia para la ferropenia y la anemia ferrop\u00e9nica debe ser personalizada. La elecci\u00f3n de la terapia “adecuada” debe tener en cuenta las posibles causas, el grado de deficiencia de hierro, las comorbilidades, la duraci\u00f3n de la deficiencia y las preferencias del paciente. Adem\u00e1s de las razones cl\u00ednicas\/fisiol\u00f3gicas, la nutrici\u00f3n y el estilo de vida (deporte, anticonceptivos) desempe\u00f1an un papel importante en la prevenci\u00f3n de las deficiencias y en el mantenimiento de un estado saludable del hierro tras la terapia en pacientes por lo dem\u00e1s sanos.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • Para prevenir la carencia de hierro, debe recomendarse una dieta variada rica en hierro y con una elevada biodisponibilidad de hierro.<\/li>\n
  • Con la suplementaci\u00f3n oral, las dosis bajas (entre 30 y 60 mg de Fe\/d\u00eda) se absorben mejor en t\u00e9rminos porcentuales y es probable que causen menos efectos secundarios.<\/li>\n
  • La terapia de suplementaci\u00f3n con hierro debe individualizarse al m\u00e1ximo. Debe recomendarse una terapia oral en d\u00edas alternos (por ejemplo, si la carencia de hierro no es grave: 60 mg\/d\u00eda, en d\u00edas alternos).<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Camaschella C: Deficiencia de hierro. Sangre 2019; 133(1): 30-39.<\/li>\n
    2. Zimmermann MB, Hurrell RF: Deficiencia nutricional de hierro. Lancet 2007; 370(9586): 511-520.<\/li>\n
    3. Milman N, et al: Estado del hierro en mujeres embarazadas y en edad reproductiva en Europa. Am J Clin Nutr 2017; 106(Suppl 6): 1655S-1662S.<\/li>\n
    4. Van der Merwe LF, Eussen SR: Estado del hierro de los ni\u00f1os peque\u00f1os en Europa. Am J Clin Nutr 2017; 106(Suppl 6): 1663S-1671S.<\/li>\n
    5. Hentze MW, et al.: Dos para bailar tango: regulaci\u00f3n del metabolismo del hierro en mam\u00edferos. Cell 2010; 142(1): 24-38.<\/li>\n
    6. Daru J, et al: La ferritina s\u00e9rica como indicador del estado del hierro: \u00bfqu\u00e9 necesitamos saber? Am J Clin Nutr 2017; 106(Suppl 6): 1634S-1639S.<\/li>\n
    7. Cook JD: Diagn\u00f3stico y tratamiento de la anemia ferrop\u00e9nica. Best Pract Res Clin Haematol 2005; 18(2): 319-332.<\/li>\n
    8. Lynch S, et al: Biomarcadores de la nutrici\u00f3n para el desarrollo (BOND)-Revisi\u00f3n del hierro. J Nutr 2018; 148(Suppl 1): 1001S-1067S.<\/li>\n
    9. Hurrell R, Egli I: Biodisponibilidad del hierro y valores de referencia diet\u00e9ticos. Am J Clin Nutr 2010; 91(5): 1461s-1467s.<\/li>\n
    10. OMS\/FAO: Necesidades de vitaminas y minerales en la nutrici\u00f3n humana: informe de una consulta conjunta de expertos FAO\/OMS. Ginebra: OMS\/FAO 2004.<\/li>\n
    11. Rimon E, et al.: \u00bfEstamos dando demasiado hierro? La terapia con dosis bajas de hierro es eficaz en octogenarios. American J Med 2005; 118(10): 1142-1147.<\/li>\n
    12. Moretti D, et al.: Los suplementos orales de hierro aumentan la hepcidina y disminuyen la absorci\u00f3n de hierro a partir de dosis diarias o dos veces al d\u00eda en mujeres j\u00f3venes con falta de hierro. Sangre 2015; 126(17): 1981-1989.<\/li>\n
    13. Stoffel NU, et al: Absorci\u00f3n de hierro a partir de suplementos orales de hierro administrados en d\u00edas consecutivos frente a alternos y como dosis \u00fanica matinal frente a dosis divididas dos veces al d\u00eda en mujeres con carencia de hierro: dos ensayos controlados aleatorios abiertos. Lancet Haematol 2017; 4(11): e524-e533.<\/li>\n
    14. Bialkowski W, et al: Las estimaciones del hierro corporal total indican que 19 mg y 38 mg de hierro oral son equivalentes para la mitigaci\u00f3n de la deficiencia de hierro en individuos sometidos a flebotom\u00eda repetida. Am J Hematol 2017; 92(9): 851-857.<\/li>\n
    15. Giger M, Achermann R: [Sustituci\u00f3n con hierro en pacientes ambulatorios en Suiza: aumento de los costes asociados a la administraci\u00f3n intravenosa]. Z Evid Fortibld Qual Gesundhwes 2013; 107(4-5): 320-326.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2019; 14(2): 15-18
      \nCARDIOVASC 2020; 19(3): 6-9<\/em>
      \n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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