{"id":336745,"date":"2019-02-03T01:00:00","date_gmt":"2019-02-03T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/ultimas-noticias-sobre-diagnostico-y-terapia-de-las-enfermedades-tiroideas\/"},"modified":"2019-02-03T01:00:00","modified_gmt":"2019-02-03T00:00:00","slug":"ultimas-noticias-sobre-diagnostico-y-terapia-de-las-enfermedades-tiroideas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/ultimas-noticias-sobre-diagnostico-y-terapia-de-las-enfermedades-tiroideas\/","title":{"rendered":"\u00daltimas noticias sobre diagn\u00f3stico y terapia de las enfermedades tiroideas"},"content":{"rendered":"

\u00bfQu\u00e9 debe aclararse en caso de valores anormales de TSH? \u00bfExiste una disfunci\u00f3n tiroidea subcl\u00ednica o manifiesta? \u00bfEn qu\u00e9 casos es necesaria una determinaci\u00f3n de anticuerpos o una gammagraf\u00eda? Estas y otras cuestiones en torno al tema de las enfermedades tiroideas se abordaron en el FOMF de Medicina Interna. <\/strong><\/p>\n

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En presencia de s\u00edntomas e indicios cl\u00ednicos sugestivos de enfermedad tiroidea, se dispone de las siguientes opciones diagn\u00f3sticas: (a) Diagn\u00f3sticos de laboratorio (TSH, fT4 y posiblemente fT3), (b) Ecograf\u00eda (principalmente para detectar n\u00f3dulos en presencia de estruma), (c) Determinaci\u00f3n de anticuerpos (TRAK, TPO, TAK), (d) Aspiraci\u00f3n con aguja fina (para n\u00f3dulos >2 cm), (e) Centellograf\u00eda (para aclarar n\u00f3dulos tiroideos en hipertiroidismo poco claro) [1].  <\/p>\n

Si se detecta una forma subcl\u00ednica de hipotiroidismo (TSH demasiado alta, fT3 y fT4 en el rango normal), por ejemplo durante un examen rutinario, el seguimiento es esencial. El riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto aumenta si la prueba de anticuerpos es positiva [2]. Lo mismo ocurre con el hipertiroidismo subcl\u00ednico.<\/p>\n

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Hipotiroidismo subcl\u00ednico y manifiesto: \u00bfa qu\u00e9 hay que prestar atenci\u00f3n?<\/h2>\n

El hipotiroidismo subcl\u00ednico o latente no provoca ning\u00fan s\u00edntoma, ya que se siguen produciendo suficientes hormonas tiroideas y s\u00f3lo est\u00e1 elevado el valor de TSH (rango normal v\u00e1lido actualmente: TSH <5 mU\/l). Los s\u00edntomas t\u00edpicos del hipotiroidismo manifiesto (TSH demasiado alta, fT3 y fT4 demasiado bajas) incluyen bradicardia, hipertensi\u00f3n, hiporreflexia e hipotermia. Tambi\u00e9n son frecuentes los cambios en la voz (grave, ronca) y en la piel (p\u00e1lida amarillenta). Es muy raro que se produzca un coma hipotiroideo, afirma el Prof. Lehmann. En cuanto a la etiolog\u00eda, la m\u00e1s com\u00fan es la tiroiditis autoinmune (41% de los casos) [3], una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica de la gl\u00e1ndula tiroides conocida como s\u00edndrome de Hashimoto o tiroiditis linfoc\u00edtica cr\u00f3nica. En las primeras fases de esta enfermedad, se produce hipertiroidismo durante un breve periodo de tiempo (hashitoxicosis), y en las fases posteriores se desarrolla hipotiroidismo. Los marcadores diagn\u00f3sticos son los infiltrados linfoc\u00edticos y la presencia de anticuerpos contra una enzima tiroidea (TPO positiva en el 80-99%, TAK positiva en el 35-60%) [3], as\u00ed como un bocio difuso en presencia de la forma hipertr\u00f3fica del s\u00edndrome de Hashimotos (a diferencia de la forma atr\u00f3fica). La segunda causa m\u00e1s frecuente es la idiop\u00e1tica; en aproximadamente el 37% de los casos no se detecta ninguna causa [3]. El tercero m\u00e1s com\u00fan es el hipotiroidismo post-terap\u00e9utico, por ejemplo despu\u00e9s de la radiaci\u00f3n o despu\u00e9s de una tiroidectom\u00eda total\/subtotal. Hoy en d\u00eda, el hipotiroidismo cong\u00e9nito (cretinismo) s\u00f3lo es poco frecuente (alrededor del 9% de los casos); en Suiza, todos los reci\u00e9n nacidos son sometidos a un cribado para detectarlo. El hipotiroidismo inducido por f\u00e1rmacos est\u00e1 presente en alrededor del 2,5% de los casos [3]. Las sustancias activas y las clases de sustancias que pueden provocar hipotiroidismo son los f\u00e1rmacos tireost\u00e1ticos (inhibidores de la yodaci\u00f3n), la amiodarona (f\u00e1rmaco arr\u00edtmico), el litio (psicof\u00e1rmaco), el interfer\u00f3n-\u03b1, la interleucina-2, los inhibidores de la tirosina quinasa (utilizados en quimioterapia; por ejemplo, el sunitinib y el sorafenib).<\/p>\n

La terapia est\u00e1ndar para el hipotiroidismo es la sustituci\u00f3n hormonal (tiroxina, fT4) seg\u00fan el siguiente esquema de dosificaci\u00f3n: Comience con la dosis de mantenimiento prevista: 1,6 \u00b5g\/kg de peso corporal 30 minutos antes del desayuno. Debe reducirse la dosis en pacientes de edad avanzada (>60 a\u00f1os) y personas con cardiopat\u00eda coronaria. Una vez alcanzados los valores objetivo, tambi\u00e9n deber\u00e1 ajustarse la dosis en el curso del seguimiento de la terapia; valor objetivo de fT4 al cabo de dos semanas: 14-16 nmol\/l; valor objetivo de TSH en el curso a largo plazo (al cabo de 6 semanas como muy pronto): 0,5-2 mU\/l [3].<\/p>\n

Valores de TSH suprimidos: \u00bfQu\u00e9 hay que aclarar?<\/h2>\n

Una forma subcl\u00ednica de hipertiroidismo tambi\u00e9n suele ser un hallazgo incidental. Seg\u00fan los datos de un estudio europeo, la frecuencia var\u00eda entre el 0,5% (en ni\u00f1os) y el 15% (en personas mayores de 60 a\u00f1os), y el diagn\u00f3stico diferencial debe distinguir entre una disfunci\u00f3n del propio circuito de control tiroideo y causas no tiroideas [4]. La sustituci\u00f3n excesiva o insuficiente de la hormona tiroidea como causa iatrog\u00e9nica es relativamente frecuente, afirma el Prof. Lehmann. La tasa de progresi\u00f3n de hipertiroidismo subcl\u00ednico a hipertiroidismo manifiesto var\u00eda en funci\u00f3n de la patogenia y es del 61% al cabo de dos a\u00f1os en presencia de un n\u00f3dulo aut\u00f3nomo (adenoma t\u00f3xico) [5]. En las directrices se recomienda una gammagraf\u00eda para la TSH suprimida [6]. Este m\u00e9todo permite una diferenciaci\u00f3n fiable de varias causas de hipertiroidismo subcl\u00ednico.<\/p>\n

Si los niveles de TSH son demasiado bajos y las hormonas tiroideas perif\u00e9ricas est\u00e1n elevadas, se trata de hipertiroidismo manifiesto. Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas suelen incluir p\u00e9rdida de peso, aumento de la frecuencia de las deposiciones, intolerancia al calor y sudoraci\u00f3n, as\u00ed como varios s\u00edntomas vegetativos (alteraciones del sue\u00f1o, inquietud interior, nerviosismo), adem\u00e1s de una disminuci\u00f3n del rendimiento. En la vejez, el hipertiroidismo suele ser oligosintom\u00e1tico, dice el Prof. Lehmann, y tambi\u00e9n es frecuente la falta de comprensi\u00f3n de la enfermedad. S\u00f3lo muy raramente se desarrolla una crisis tirot\u00f3xica (hipermetabolismo: fiebre >40 grados, debilidad muscular; estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica: taquicardia, fibrilaci\u00f3n auricular, diarrea), prosigue el conferenciante. Etiol\u00f3gicamente, alrededor del 70% de los casos son de tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves), de la que es caracter\u00edstica la tr\u00edada de Merseburg (exoftalmos, bocio, taquicardia) [3]. Los resultados positivos en las mediciones de anticuerpos son frecuentes (TRAK: 70-100%, TPO: 45-80%) y otra caracter\u00edstica cl\u00ednica es el bocio difuso y posiblemente un soplo de flujo [3]. En aproximadamente el 30% de los casos, la etiolog\u00eda es no autoinmunol\u00f3gica, lo que se denomina autonom\u00eda funcional. En aproximadamente el 2% de los casos, existen otras causas de enfermedad (inducida por f\u00e1rmacos\/agentes de contraste, hipertiroidismo facticio, resistencia de la hormona tiroidea hipofisaria, neoplasia tiroidea). Un hallazgo ecogr\u00e1fico caracter\u00edstico en el hipertiroidismo muestra una inflamaci\u00f3n difusa con un patr\u00f3n hipoecog\u00e9nico y ligeros lobulillos, as\u00ed como l\u00f3bulos tiroideos redondeados (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Las opciones terap\u00e9uticas para el hipertiroidismo tipo Graves incluyen la tiroidectom\u00eda, el radioyodo o la terapia tireost\u00e1tica (carbimazol: Neomercazole\u00ae<\/sup>, propiltiouracilo), y el tratamiento sintom\u00e1tico (\u03b2-bloqueantes: propanolol o atenolol). El tratamiento con f\u00e1rmacos tireost\u00e1ticos est\u00e1 indicado en primer lugar; la terapia definitiva (radioyodo o cirug\u00eda) se recomienda en caso de resistencia a la terapia o de recidiva del hipertiroidismo [7]. El carbimazol tireost\u00e1tico provoca una reducci\u00f3n  de los niveles de hormona tiroidea al bloquear la peroxidasa tiroidea responsable de la formaci\u00f3n de fT3 y fT4. Aproximadamente un tercio de los pacientes tratados con medicaci\u00f3n tiene una remisi\u00f3n permanente, un tercio tiene una reca\u00edda al cabo de poco tiempo y un tercio tiene una reca\u00edda despu\u00e9s de un intervalo de tiempo m\u00e1s largo.<\/p>\n

Disfunci\u00f3n tiroidea inducida por f\u00e1rmacos<\/h2>\n

La amiodarona es un f\u00e1rmaco antiarr\u00edtmico de clase III que tiene una buena eficacia en pacientes con arritmias cardiacas pero puede causar disfunci\u00f3n tiroidea como efecto secundario. Aproximadamente el 12% de los pacientes tratados con amiodarona (Cordarone\u00ae) desarrollan disfunci\u00f3n tiroidea como efecto secundario, ya sea hipotiroidismo (10%) o hipertiroidismo (2%). La concentraci\u00f3n de yodo de la amiodorona es muy elevada (30%), lo que puede multiplicar por 200 la absorci\u00f3n de yodo en el organismo. Las necesidades diarias de yodo recomendadas para los adultos son de 150 \u00b5g; debido a la amiodarona (se absorbe el 50% del yodo contenido), la dosis diaria puede llegar a 30 mg de yodo. Como la semivida es de 40 a 100 d\u00edas debido a las propiedades lipof\u00edlicas de la sustancia activa, el yodo permanece en el organismo durante un tiempo relativamente largo. La amiodarona afecta bioqu\u00edmicamente a los niveles de hormona tiroidea de m\u00faltiples maneras, al bloquear la conversi\u00f3n fT4-fT3 y la captaci\u00f3n de T4 por la c\u00e9lula, as\u00ed como la uni\u00f3n intranuclear del receptor fT3.<\/p>\n

Las siguientes formas de hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden producirse como efecto secundario de la toma de amiodorona (Cordarone\u00ae) [3]: Hipotiroidismo autoinmune (HIA), hipertiroidismo autoinmune tipo 1 (IAT tipo 1) y tipo 2 (IAT tipo 2). La HIA se caracteriza por tener mucho yodo y resultados positivos en las mediciones de anticuerpos tiroideos. La TIA de tipo 1 se caracteriza por una s\u00edntesis excesiva de T4, una vascularizaci\u00f3n de normal a aumentada, especialmente en zonas con deficiencia de yodo, y por lo general una enfermedad tiroidea preexistente. AIT tipo 2  es inflamatorio-destructivo, presenta una disminuci\u00f3n de la vascularidad, no suele haber enfermedad tiroidea preexistente y puede desarrollarse hipotiroidismo posteriormente.<\/p>\n

A diferencia de la amiodorona (Cordarone\u00ae<\/sup>), el riesgo de efectos secundarios relacionados con la tiroides de la dronedarona (Multaq\u00ae<\/sup>), tambi\u00e9n un f\u00e1rmaco arr\u00edtmico, no es problem\u00e1tico [3,8]. En cuanto a las opciones terap\u00e9uticas, la sustituci\u00f3n de la hormona tiroidea puede llevarse a cabo en la HIA. En la ITA tipo 1, est\u00e1 indicada la prescripci\u00f3n de carbimazol 40-60 mg al d\u00eda o perclorato 1 g al d\u00eda (50 gotas) durante un periodo de 30-40 d\u00edas. En la TIA tipo 2, debe prescribirse prednisona debido a los procesos inflamatorio-destructivos, en una dosis inicial de 30-40 mg y una reducci\u00f3n de la dosis en un plazo de tres meses [3].<\/p>\n

Incidentalomas tiroideos: en su mayor\u00eda benignos<\/h2>\n

La sensibilidad de los ex\u00e1menes radiol\u00f3gicos rutinarios (por ejemplo, la ecograf\u00eda) es mucho mayor que la de las palpitaciones. La tasa de detecci\u00f3n de n\u00f3dulos tiroideos en una persona de 60 a\u00f1os es del 50%, mientras que con la palpaci\u00f3n es s\u00f3lo del 5% [9]. Seg\u00fan la literatura, la prevalencia de los incidentalomas tiroideos es de hasta el 60% [10]. La mayor\u00eda de los incidentalomas tiroideos son benignos (93,5-96%), los tumores tiroideos malignos son raros (4-6,5%) [3]. Los ex\u00e1menes FDG-PET tienen una alta especificidad; se detecta un incidentaloma en el 2,3% de los casos, de los cuales el 47% son tumores malignos [11].<\/p>\n

Los siguientes rasgos son caracter\u00edsticos de los incidentalomas tiroideos malignos [12]: hipoecog\u00e9nicos, microcalcificaciones, vascularidad central, l\u00edmite irregular, halo incompleto, mixto qu\u00edstico-s\u00f3lido, agrandamiento documentado de un n\u00f3dulo. Las siguientes caracter\u00edsticas son indicativas de incidentalomas tiroideos benignos: hiperecog\u00e9nicos, calcificaciones grandes y gruesas (excepto el carcinoma medular de tiroides), vascularidad perif\u00e9rica, sombra en cola de cometa. Dado que al 40% de las personas mayores de 50 a\u00f1os se les detecta un tiroidoma incidental con un di\u00e1metro de > 8 mm durante los ex\u00e1menes ecogr\u00e1ficos, pero la probabilidad de que sea un tumor maligno es muy baja (la tasa de mortalidad por carcinoma de tiroides es de 5:1.000.000), la tiroidectom\u00eda como procedimiento est\u00e1ndar es desproporcionada y no tiene sentido, explica el Prof. Lehmann.<\/p>\n

Fuente: FOMF Medicina Interna, actualizaci\u00f3n, 4-8 de diciembre de 2018, Z\u00farich<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Binz K, Beise U, Huber F: Gu\u00eda mediX Enfermedades tiroideas. \u00daltima actualizaci\u00f3n 9\/2017, www.medix.ch, \u00faltimo acceso 05.12.2018.<\/li>\n
  2. Dayan CM, Daniels GH: Tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica. N Engl J Med 1996; 335: 99-107.<\/li>\n
  3. Hospital Universitario de Z\u00farich USZ. Cl\u00ednica de Endocrinolog\u00eda, Diabetolog\u00eda y Nutrici\u00f3n Cl\u00ednica. Prof. Roger Lehmann, MD. Presentaci\u00f3n de diapositivas en el FOMF de Medicina Interna (datos cl\u00ednicos in\u00e9ditos), 04.12.2018.  <\/li>\n
  4. Santos Palacios S, Pascual-Corrales E, Galofre JC: Manejo del hipertiroidismo subcl\u00ednico. Int J Endocrinol Metab 2012; 10(2): 490-496.<\/li>\n
  5. Schouten BJ, et al: Tirotoxicosis subcl\u00ednica en una poblaci\u00f3n ambulatoria – predictores del resultado.  Endocrinolog\u00eda cl\u00ednica 2011; 74: 257-261.<\/li>\n
  6. Surks MI, et al: Enfermedad tiroidea subcl\u00ednica: revisi\u00f3n cient\u00edfica y directrices para el diagn\u00f3stico y el tratamiento. JAMA 2004; 291(2): 228-238.<\/li>\n
  7. Krull I, Br\u00e4ndle M: Hipertiroidismo: diagn\u00f3stico y terapia. Foro Med Suiza 2013; 13(47): 954-960.<\/li>\n
  8. Compendio suizo de medicamentos: https:\/\/compendium.ch, \u00faltimo acceso 05.12.2018.<\/li>\n
  9. Mazzaferri EL: Manejo de un n\u00f3dulo tiroideo solitario. N Engl J Med 1993; 328 (8): 553-559.<\/li>\n
  10. Iyer NG, et al: Incidentalomas tiroideos: tratar o no tratar. Eur Arch Oto-Rhin-Laryngology 2010; 267: 1019-1026.<\/li>\n
  11. Cohen MS, et al: Riesgo de malignidad en incidentalomas tiroideos identificados mediante tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones con fluorodesoxiglucosa. Cirug\u00eda 2001; 130(6): 941-946.<\/li>\n
  12. Asociaci\u00f3n Americana de Tiroides: Directrices de manejo para pacientes con n\u00f3dulos tiroideos y c\u00e1ncer diferenciado de tiroides. Tiroides 2009; 19: 1167-1214.
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    PR\u00c1CTICA GP 2019; 14(1): 35-37<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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