{"id":337057,"date":"2018-10-18T02:00:00","date_gmt":"2018-10-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prurito-en-enfermedades-internas\/"},"modified":"2018-10-18T02:00:00","modified_gmt":"2018-10-18T00:00:00","slug":"prurito-en-enfermedades-internas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/prurito-en-enfermedades-internas\/","title":{"rendered":"Prurito en enfermedades internas"},"content":{"rendered":"

Como s\u00edntoma de muchas enfermedades dermatol\u00f3gicas, pero tambi\u00e9n internas, el prurito cr\u00f3nico plantea un reto tanto a los dermat\u00f3logos como a los proveedores de atenci\u00f3n primaria. Sobre el diagn\u00f3stico y la terapia de esta enfermedad com\u00fan.<\/strong><\/p>\n

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El prurito cr\u00f3nico se define como el picor que persiste durante m\u00e1s de seis semanas. El prurito cr\u00f3nico afecta a cerca del 14-17% de la poblaci\u00f3n y es una de las 50 enfermedades m\u00e1s importantes en todo el mundo. Para los pacientes afectados, representa una gran carga con una grave restricci\u00f3n de la calidad de vida, y para el m\u00e9dico tratante es un reto diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico [1].<\/p>\n

Los procesos neurofisiol\u00f3gicos del prurito cr\u00f3nico no se comprenden del todo. Normalmente no existe un desencadenante \u00fanico y claramente definible. M\u00e1s bien, el prurito cr\u00f3nico surge de una compleja interacci\u00f3n entre los queratinocitos, las c\u00e9lulas inmunitarias de la piel y el sistema nervioso perif\u00e9rico y central. Esta interacci\u00f3n est\u00e1 mediada por diversos mediadores, como la sustancia P y las interleucinas (IL) IL-4, IL-13 e IL-31, que act\u00faan sobre los receptores de las c\u00e9lulas diana correspondientes [2]. Entre las c\u00e9lulas inmunitarias de la piel implicadas, que desempe\u00f1an un papel especialmente importante en el picor de las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas de la piel, se encuentran los mastocitos y los granulocitos eosin\u00f3filos. Estas c\u00e9lulas parecen acumularse en la piel en especial proximidad topogr\u00e1fica a las fibras nerviosas perif\u00e9ricas en la dermatitis at\u00f3pica. Los mastocitos segregan otros mediadores, adem\u00e1s de la conocida histamina, que pueden provocar la activaci\u00f3n e incluso la hiperplasia de las fibras nerviosas perif\u00e9ricas y desencadenar as\u00ed el picor. Los granulocitos eosin\u00f3filos liberan mediadores similares a los mastocitos, por lo que tambi\u00e9n pueden contribuir al picor en las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas de la piel. Recientemente, se ha demostrado que los granulocitos eosin\u00f3filos liberan IL-31, que aumenta el crecimiento de las fibras nerviosas perif\u00e9ricas, lo que posiblemente favorece el picor [3].<\/p>\n

El prurito cr\u00f3nico es un s\u00edntoma frecuente de numerosas enfermedades dermatol\u00f3gicas e internas. Dado que este art\u00edculo est\u00e1 dirigido a un amplio espectro de especialistas, desde m\u00e9dicos de atenci\u00f3n primaria hasta dermat\u00f3logos, a continuaci\u00f3n se tratar\u00e1 el prurito en enfermedades internas o sist\u00e9micas comunes, as\u00ed como el ejemplo de una enfermedad cut\u00e1nea cr\u00f3nica com\u00fan, la dermatitis at\u00f3pica.<\/p>\n

Prurito cr\u00f3nico en enfermedades internas<\/h2>\n

Como se muestra en la tabla 1<\/strong>, las enfermedades renales, hepatobiliares y hemato-oncol\u00f3gicas son las enfermedades sist\u00e9micas m\u00e1s comunes que pueden asociarse al prurito cr\u00f3nico. Al principio, los pacientes suelen sufrir picor sin cambios en la piel, por lo que esta forma suele denominarse “prurito en la piel no inflamatorio” (antes llamado “prurito sine materia”, aunque este t\u00e9rmino ya no debe utilizarse). En el curso de la enfermedad, el rascado constante provoca las florescencias secundarias t\u00edpicas del prurito, como excoriaciones, a veces con costras, cambios de pigmentaci\u00f3n, cicatrices y a menudo tambi\u00e9n n\u00f3dulos de prurigo.<\/p>\n

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Prurito en la enfermedad renal<\/h2>\n

El prurito nefr\u00f3geno suele aparecer en pacientes con insuficiencia renal cr\u00f3nica, mientras que los pacientes con insuficiencia renal aguda o enfermedad renal sin funci\u00f3n renal reducida no suelen presentar prurito. Hasta el 50% de todos los pacientes que requieren di\u00e1lisis se quejan de prurito. La mitad de los pacientes refieren prurito en todo el cuerpo, mientras que los restantes se ven afectados sobre todo en la cabeza o la espalda [4]. El mecanismo exacto que provoca el prurito en la insuficiencia renal cr\u00f3nica sigue sin estar claro. Diferentes factores parecen desempe\u00f1ar un papel, como la sequedad de la piel y el da\u00f1o a las fibras nerviosas causado por la insuficiencia renal, as\u00ed como el aumento de la liberaci\u00f3n de mediadores conocidos del picor, como la sustancia P.<\/p>\n

No existe ninguna terapia para el prurito nefr\u00f3geno que est\u00e9 generalmente reconocida como eficaz. La base de toda terapia antipruriginosa debe ser el reengrasado constante de la piel. Adem\u00e1s, suelen aplicarse t\u00f3picamente corticosteroides, el inhibidor de la calcineurina tacrolimus o la capsaicina (un extracto de la guindilla). Esto suele conducir al \u00e9xito en pacientes afectados de leve a moderada gravedad y a un uso regular. Los tratamientos sist\u00e9micos m\u00e1s utilizados son los bloqueantes de los canales de calcio gabapentina y pregabalina [4]. Una revisi\u00f3n publicada recientemente confirma una vez m\u00e1s el buen \u00e9xito terap\u00e9utico de la fototerapia y la fotoquimioterapia para el prurito cr\u00f3nico en enfermedades cut\u00e1neas internas e inflamatorias [5]. Por \u00faltimo, el prurito nefr\u00f3geno suele mejorar cuando la propia insuficiencia renal cr\u00f3nica se trata con \u00e9xito, por ejemplo mediante un trasplante de ri\u00f1\u00f3n.<\/p>\n

Prurito en las enfermedades hepatobiliares<\/h2>\n

Diversas enfermedades del h\u00edgado y del sistema de v\u00edas biliares pueden asociarse a prurito cr\u00f3nico (tabla 1) <\/strong>. La frecuencia de pacientes afectadas con prurito var\u00eda mucho en funci\u00f3n de la enfermedad y oscila entre el 15% de las pacientes con hepatitis C cr\u00f3nica y el 100% de todas las pacientes con colestasis del embarazo. El prurito a menudo puede ser generalizado, pero suele afectar a las extremidades y a las palmas de las manos y las plantas de los pies. Al igual que ocurre con el prurito nefr\u00f3geno, los mecanismos patogen\u00e9ticos que conducen al prurito no se han aclarado de forma concluyente.<\/p>\n

La base de la terapia es el tratamiento de la enfermedad subyacente, que, si es posible, puede conducir a una mejora del picor muy r\u00e1pidamente. Si esto no es posible o s\u00f3lo lo es con dificultad, como en la colestasis intrahep\u00e1tica, se utiliza muy a menudo el \u00e1cido ursodesoxic\u00f3lico. Esto funciona bien para la colestasis gestacional, pero suele ser insuficiente para otras formas de colestasis como la colestasis biliar primaria o la colestasis esclerosante primaria. Muchas revisiones recomiendan el uso de colestiramina, rifampicina, naltrexona o sertralina [6].<\/p>\n

Prurito en las enfermedades oncol\u00f3gicas<\/h2>\n

Alrededor del 5-7% de todos los pacientes con prurito cr\u00f3nico padecen una enfermedad oncol\u00f3gica. Las enfermedades oncol\u00f3gicas hematol\u00f3gicas son especialmente destacables en este contexto. Un ejemplo t\u00edpico es la policitemia vera, una enfermedad mieloproliferativa en la que se multiplican las tres series de c\u00e9lulas sangu\u00edneas, especialmente los eritrocitos. Por ejemplo, hasta dos tercios de todos los pacientes con policitemia vera padecen prurito cr\u00f3nico, especialmente tras el contacto con el agua (prurito acuag\u00e9nico). En otra enfermedad hematooncol\u00f3gica, la enfermedad de Hodgkin, un linfoma de c\u00e9lulas B, hasta la mitad de los pacientes desarrollan prurito, en parte agonizante. La mayor\u00eda de las veces, la piel de los pacientes afectados es cl\u00ednicamente totalmente imperceptible. La aparici\u00f3n del prurito puede preceder en a\u00f1os a la manifestaci\u00f3n real de una nueva enfermedad de Hodgkin, pero tambi\u00e9n puede anunciar la reaparici\u00f3n de una enfermedad de Hodgkin conocida. Por lo tanto, los pacientes con prurito cr\u00f3nico sin causa aparente deben someterse a un cribado hematooncol\u00f3gico peri\u00f3dico. Para el tratamiento del prurito cr\u00f3nico en las enfermedades hematooncol\u00f3gicas debe tratarse, por un lado, la enfermedad subyacente y, por otro, se recomiendan la gabapentina y la pregabalina, as\u00ed como el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico o la mirtazapina.<\/p>\n

Adem\u00e1s de las enfermedades hematooncol\u00f3gicas, los tumores s\u00f3lidos de cualquier origen pueden ser raramente la causa de prurito cr\u00f3nico. Las correlaciones fisiopatol\u00f3gicas no est\u00e1n claras, pero el tratamiento de elecci\u00f3n en este caso es sobre todo el tratamiento de la neoplasia subyacente.<\/p>\n

Prurito cr\u00f3nico en enfermedades inflamatorias de la piel. Ejemplo: Neurodermatitis<\/h2>\n

La neurodermatitis es una enfermedad cr\u00f3nica caracterizada por un eccema cut\u00e1neo con picor [7]. La dermatitis at\u00f3pica es una afecci\u00f3n cut\u00e1nea muy com\u00fan que afecta al 15-30% de los ni\u00f1os y hasta al 10% de los adultos. La neurodermatitis suele tener un curso recidivante, con fases de eccema y picor que se alternan con periodos a menudo completamente libres de s\u00edntomas. Los desencadenantes de los brotes de la enfermedad var\u00edan de un paciente a otro, pero a menudo incluyen irritaciones mec\u00e1nicas como la fricci\u00f3n de la ropa, la sudoraci\u00f3n y, por supuesto, el abandono de la terapia. Incluso m\u00e1s que el eccema recurrente, el picor, a menudo masivo, tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes con neurodermatitis. El prurito suele ser peor por la noche y, por tanto, provoca trastornos del sue\u00f1o con problemas de concentraci\u00f3n y disminuci\u00f3n del rendimiento durante el d\u00eda hasta estados de estr\u00e9s psicol\u00f3gico.<\/p>\n

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La terapia m\u00e1s importante para la dermatitis at\u00f3pica y el prurito asociado a ella es la relubricaci\u00f3n constante, diaria y normalmente de por vida de toda la piel [8]. Todo paciente de neurodermatitis debe ser instruido en el uso correcto de esta terapia b\u00e1sica por su m\u00e9dico tratante. La crema debe aplicarse dos veces al d\u00eda, por la ma\u00f1ana y por la noche. La crema se aplica desde la cabeza, de arriba abajo, hasta los pies. Debe aplicarse crema en todas las partes del cuerpo, incluso en la piel sin eccemas ni picores. Las zonas de la piel con eczema visible y\/o picor existente deben untarse con una crema o pomada antiinflamatoria entre 15 y 30 minutos despu\u00e9s de la terapia de hidrataci\u00f3n. Para ello existen preparados de esteroides o inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina sin esteroides. Los esteroides se utilizan una vez al d\u00eda. Deben utilizarse esteroides modernos, doblemente esterificados. Los inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina deben aplicarse dos veces al d\u00eda, pero su efecto es m\u00e1s d\u00e9bil que el de la mayor\u00eda de los esteroides [8]. Adem\u00e1s, la terapia UV es una opci\u00f3n de tratamiento muy eficaz tanto para el eccema como para el prurito.<\/p>\n

Nuevas terapias para el prurito cr\u00f3nico<\/h2>\n

Recientemente, el antagonista de los receptores IL-4\/IL-13 Dupilumab se convirti\u00f3 en el primer biol\u00f3gico eficaz para el tratamiento de la dermatitis at\u00f3pica. Muchos pacientes informan de una notable mejor\u00eda del prurito incluso antes de que mejore el eccema. Otros anticuerpos que han demostrado su eficacia contra el prurito en enfermedades inflamatorias de la piel en ensayos cl\u00ednicos est\u00e1n dirigidos contra la IL-31 y la IL-17. Las terapias con un potencial prometedor son las peque\u00f1as mol\u00e9culas crisaborol y tofaticinib, de las cuales el crisaborol ha sido aprobado recientemente para el tratamiento t\u00f3pico de la dermatitis at\u00f3pica en EE.UU.. Otra opci\u00f3n terap\u00e9utica del futuro podr\u00edan ser los antagonistas de los receptores de neuroquinina, que impiden la liberaci\u00f3n de sustancia P y tambi\u00e9n parecen ser eficaces en el prurito causado por enfermedades sist\u00e9micas. En cualquier caso, en los pr\u00f3ximos a\u00f1os se probar\u00e1n m\u00e1s terapias innovadoras, al menos en ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n

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\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Steinke S, et al: Carga human\u00edstica del prurito cr\u00f3nico en pacientes con dermatosis inflamatorias: Resultados del ensayo transversal de la Red de la Academia Europea de Dermatolog\u00eda y Venereolog\u00eda sobre la evaluaci\u00f3n de la gravedad y la carga del prurito (PruNet). J Am Acad Dermatol 2018; 79(3): 457-463.e5. Epub 2018\/08\/19. doi: 10.1016\/j.jaad.2018.04.044.<\/li>\n
  2. Mollanazar NK, Smith PK, Yosipovitch G: Mediadores del prurito cr\u00f3nico en la dermatitis at\u00f3pica: \u00bfsacando el picor? Clin Rev Allergy Immunol 2016; 51(3): 263-292. Epub 2015\/05\/02. doi: 10.1007\/s12016-015-8488-5.<\/li>\n
  3. Feld M, et al: La citocina IL-31 asociada al prurito y al TH2 promueve el crecimiento de los nervios sensoriales. J Allergy Clin Immunol 2016; 138(2): 500-508.e24. Epub 2016\/05\/24. doi: 10.1016\/j.jaci.2016.02.020.<\/li>\n
  4. Malekmakan L, et al: Tratamientos del prurito ur\u00e9mico: una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica. Dermatol Ther 2018:e12683. Epub 2018\/08\/25. doi: 10.1111\/dth.12683.<\/li>\n
  5. Legat FJ: Importancia de la fototerapia en el tratamiento del prurito cr\u00f3nico. Dermat\u00f3logo 2018. Epub 2018\/07\/15. doi: 10.1007\/s00105-018-4229-z.<\/li>\n
  6. Mittal A: Manejo del prurito colest\u00e1sico. Curr Probl Dermatol 2016; 50: 142-148. Epub 2016\/09\/01. doi: 10.1159\/000446057.<\/li>\n
  7. Bieber T: Dermatitis at\u00f3pica. N Engl J Med 2008; 358(14): 1483-1494. doi: 10.1056\/NEJMra074081.<\/li>\n
  8. Ring J, et al: Directrices para el tratamiento del eccema at\u00f3pico (dermatitis at\u00f3pica) parte I. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26(8): 1045-1060. Epub 2012\/07\/19. doi: 10.1111\/j.1468-3083.2012.04635.x.<\/li>\n
  9. Kremer AE, Mettang T (2016). Prurito en enfermedades sist\u00e9micas. Comunes y raros. Der Hautarzt 2016; 67(8): 606-614.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2018; 28(5): 10-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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