{"id":337122,"date":"2018-11-20T03:00:00","date_gmt":"2018-11-20T02:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/las-paranodopatias-como-nueva-entidad-entre-las-neuropatias-inmunitarias\/"},"modified":"2018-11-20T03:00:00","modified_gmt":"2018-11-20T02:00:00","slug":"las-paranodopatias-como-nueva-entidad-entre-las-neuropatias-inmunitarias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-paranodopatias-como-nueva-entidad-entre-las-neuropatias-inmunitarias\/","title":{"rendered":"Las paranodopat\u00edas como nueva entidad entre las neuropat\u00edas inmunitarias"},"content":{"rendered":"

Las paranodopat\u00edas son una nueva forma especial de polineuropat\u00edas inflamatorias mediadas por el da\u00f1o inducido por autoanticuerpos en el anillo de encaje de Ranvier. \u00bfCu\u00e1les son las caracter\u00edsticas de esta enfermedad y c\u00f3mo puede tratarse?<\/strong><\/p>\n

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Las polineuropat\u00edas son un grupo heterog\u00e9neo de enfermedades que resultan del da\u00f1o al ax\u00f3n o a la vaina de mielina de los nervios perif\u00e9ricos. Aunque la causa sigue sin estar clara en alrededor del 25% de todas las polineuropat\u00edas, la diferenciaci\u00f3n etiol\u00f3gica es esencial en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica [1,2]. De este modo, se pueden identificar las causas tratables y ofrecer terapias espec\u00edficas, especialmente para las neuropat\u00edas inmunitarias. Adem\u00e1s de la historia cl\u00ednica, la exploraci\u00f3n y los diagn\u00f3sticos de laboratorio, los diagn\u00f3sticos b\u00e1sicos incluyen la electroneurograf\u00eda, que puede distinguir entre un patr\u00f3n axonal y desmielinizante, y la ecograf\u00eda nerviosa. En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha descrito la nueva entidad de las paranodopat\u00edas, que no pueden asignarse al concepto cl\u00e1sico de “axonal” y “desmielinizante” [3\u20135]: Aqu\u00ed, el anillo de cordones de Ranvier  representa el punto de partida de la enfermedad. Los autoanticuerpos paranodales son biomarcadores valiosos en las neuropat\u00edas inmunitarias, ya que las paranodopat\u00edas difieren de las dem\u00e1s neuropat\u00edas inmunitarias en cuanto a la respuesta a la terapia.<\/p>\n

Neuropat\u00edas inflamatorias<\/h2>\n

Las neuropat\u00edas inflamatorias incluyen las neuropat\u00edas infecciosas, poco frecuentes en Europa Central, y las neuropat\u00edas autoinmunes, que, con una prevalencia de alrededor del 10%, son la tercera causa m\u00e1s com\u00fan de todas las polineuropat\u00edas despu\u00e9s de las polineuropat\u00edas diab\u00e9ticas y etilot\u00f3xicas [2,6]. Los representantes destacados de las formas desmielinizantes son el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 agudo (SGB), la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica (PDIC) y la neuropat\u00eda motora multifocal (NMM). En estas enfermedades, la vaina de mielina resulta da\u00f1ada por procesos inmunitarios humorales y celulares, y la destrucci\u00f3n axonal puede producirse de forma secundaria. En la neuropat\u00eda vascul\u00edtica, en cambio, se produce un da\u00f1o axonal isqu\u00e9mico debido a la afectaci\u00f3n mayoritariamente aislada de los vasa nervorum. Para el diagn\u00f3stico diferencial de las neuropat\u00edas inmunitarias son decisivos el curso, el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n, los diagn\u00f3sticos de laboratorio y, sobre todo, la electrofisiolog\u00eda y la biopsia nerviosa. La diferenciaci\u00f3n exacta es particularmente importante con respecto a las diferentes opciones terap\u00e9uticas (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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El paranodio como punto de partida de neuropat\u00edas inmunitarias raras<\/h2>\n

El anillo del cord\u00f3n de Ranvier de los nervios mielinizados perif\u00e9ricos se subdivide en tres secciones (Fig. 1)<\/strong>. En el n\u00f3dulo, los canales de sodio dependientes de voltaje, responsables de la transmisi\u00f3n de la excitaci\u00f3n salatoria, est\u00e1n agrupados por la neurofascina-186 [7]. La regi\u00f3n est\u00e1 flanqueada por el paranodio, donde los bucles terminales de mielina se encuentran sueltos alrededor del ax\u00f3n. El complejo proteico de neurofascina glial-155 y contactina axonal-1 y caspr-1 conecta aqu\u00ed la mielina y el ax\u00f3n y es crucial para mantener la arquitectura nodal y las velocidades normales de conducci\u00f3n nerviosa [8,9]. Lateralmente, los canales de potasio activados por voltaje se concentran en el yuxtaparanodio mediante un complejo proteico de contactina-2 y caspr-2 [10].<\/p>\n

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Varios estudios histopatol\u00f3gicos describen una alteraci\u00f3n de la arquitectura del anillo de encaje en diversas polineuropat\u00edas [11\u201313]. En los \u00faltimos a\u00f1os, se han descrito autoanticuerpos IgG y, m\u00e1s recientemente, autoanticuerpos IgM contra las prote\u00ednas paranodales neurofascina-155, contactina-1 y caspr-1 en pacientes con neuropat\u00edas inmunitarias [14\u201320]. La mayor\u00eda son autoanticuerpos de la subclase IgG 4 independientes del complemento, pero tambi\u00e9n se han descrito autoanticuerpos IgG3 en pacientes en la fase aguda de la enfermedad, que pueden unirse y activar el complemento in vitro [16,21]. Electrofisiol\u00f3gicamente, estas neuropat\u00edas inmunitarias mediadas por autoanticuerpos pueden cumplir los criterios de la PDIC o el SGB, pero no histopatol\u00f3gicamente. En este caso, no se produce una desmielinizaci\u00f3n y remielinizaci\u00f3n dependientes de los macr\u00f3fagos, sino un da\u00f1o axonal (secundario) y un desprendimiento de los bucles terminales de mielina del ax\u00f3n paranodal, as\u00ed como una elongaci\u00f3n de los n\u00f3dulos y una dispersi\u00f3n de las prote\u00ednas paranodales y de los canales i\u00f3nicos [14,16,22,23]. Se cree que esta alteraci\u00f3n arquitect\u00f3nica del anillo de cord\u00f3n de Ranvier es responsable de los bloqueos de conducci\u00f3n y de las velocidades de conducci\u00f3n nerviosa prolongadas en las paranodopat\u00edas [5,24]. Los modelos de transferencia pasiva confirman la destrucci\u00f3n paranodal y los bloqueos de conducci\u00f3n in vivo tras la inyecci\u00f3n de autoanticuerpos IgG4 anticontactina-1 y IgG antineurofascina-155 [25,26]. Por tanto, el punto de partida de la enfermedad no es la vaina de mielina, sino el anillo medular, por lo que no es posible la asignaci\u00f3n a las categor\u00edas cl\u00e1sicas “axonal” o “desmielinizante”. Por lo tanto, el t\u00e9rmino “paranodopat\u00eda”, que originalmente se refer\u00eda a las neuropat\u00edas inmunitarias asociadas a autoanticuerpos antigangli\u00f3sidos, se ha establecido ahora para referirse espec\u00edficamente a las neuropat\u00edas inmunitarias con autoanticuerpos paranodales [3,4,22,27].<\/p>\n

Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico y terapia<\/h2>\n

Los autoanticuerpos paranodales se han identificado hasta ahora casi exclusivamente en pacientes con el cuadro cl\u00ednico de la PDIC y el SGB. Las prevalencias suelen rondar el <10% [28\u201330]. Los pacientes afectados muestran un inicio agudo o subagudo de la enfermedad y desarrollan una grave afectaci\u00f3n motora. Adem\u00e1s, un temblor pronunciado y la ataxia sensorial pueden agravar el curso cl\u00ednico [31,32]. Los anticuerpos IgG4 contra la neurofascina-155 son los de mayor prevalencia [33]. En estos pacientes seropositivos, tambi\u00e9n se han descrito focos de desmielinizaci\u00f3n central, temblor y ataxia cerebelosa como posibles signos de da\u00f1o central mediado por autoanticuerpos. El patomecanismo y la prevalencia de los autoanticuerpos IgG antineurofascina-155 en pacientes con afectaci\u00f3n central y perif\u00e9rica cl\u00ednicamente combinada no se han investigado lo suficiente y se discuten de forma controvertida en la literatura [30,33\u201336]. Rara vez se han detectado autoanticuerpos contra Caspr-1, pero se han descrito autoanticuerpos IgG4 en pacientes con un curso cr\u00f3nico y autoanticuerpos IgG3 en un paciente con SGB [16,37]. Se ha propuesto que el dolor neurop\u00e1tico es una caracter\u00edstica com\u00fan con un correlato histopatol\u00f3gico, a saber, la uni\u00f3n de los autoanticuerpos a las neuronas ganglionares espinales nociceptivas. Sin embargo, faltan estudios cl\u00ednicos y experimentales m\u00e1s amplios que lo confirmen [16]. La tabla 2<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de las caracter\u00edsticas espec\u00edficas de los autoanticuerpos de las paranodopat\u00edas.<\/p>\n

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Los autoanticuerpos pueden detectarse en suero mediante ELISA, as\u00ed como en ensayos de uni\u00f3n en nervios arrancados de rat\u00f3n o rata y en c\u00e9lulas transfectadas (Fig. 2)<\/strong> [33]. A\u00fan no se dispone de ninguna prueba comercial validada, pero es posible realizar pruebas en laboratorios de investigaci\u00f3n especializados. El cribado s\u00f3lo es \u00fatil en pacientes con el fenotipo cl\u00ednico t\u00edpico. En cambio, en el caso de las neuropat\u00edas sensitivomotoras distales leves y cr\u00f3nicas, resulta \u00fatil aclarar las causas comunes.<\/p>\n

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Debido al escaso n\u00famero de casos de pacientes con paranodopat\u00edas, no existen hasta ahora estudios de terapias controladas. Las series de casos indican que, a diferencia de la CIDP cl\u00e1sica, los pacientes con paranodopat\u00eda mediada por IgG4 responden mal, mientras que los pacientes con paranodopat\u00eda mediada por IgG3 responden bastante bien a la IGIV [14,21,30].<\/p>\n

Los pacientes con autoanticuerpos IgG4 responden muy bien al rituximab en las series de casos, con una reducci\u00f3n significativa de los t\u00edtulos de anticuerpos como par\u00e1metro sustitutivo (Tab. 3)<\/strong> [14,16,20,38]. Es posible que un inicio precoz de la terapia prevenga el da\u00f1o axonal cr\u00f3nico. Por lo tanto, la directriz actual tambi\u00e9n recomienda un ensayo de terapia individual con rituximab si se detectan autoanticuerpos IgG4 paranodales, que deber\u00eda llevarse a cabo bajo un estrecho seguimiento en centros especializados [39]. Adem\u00e1s, el seguimiento de los pacientes con paranodopat\u00edas es esencial para comprender mejor esta nueva entidad.<\/p>\n

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Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • La etiolog\u00eda de las polineuropat\u00edas inflamatorias es heterog\u00e9nea y difiere entre las polineuropat\u00edas axonales y las desmielinizantes.<\/li>\n
  • Las paranodopat\u00edas son una nueva forma especial de polineuropat\u00edas inflamatorias, mediadas por da\u00f1os inducidos por autoanticuerpos en el anillo de encaje de Ranvier.<\/li>\n
  • Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de las paranodopat\u00edas son: aparici\u00f3n subaguda, afectaci\u00f3n motora grave, escasa respuesta a las terapias est\u00e1ndar, temblor y edad temprana de aparici\u00f3n para los autoanticuerpos contra la neurofascina-155, adem\u00e1s de ataxia para los autoanticuerpos contra la contactina-1 y dolor para los anticuerpos contra el caspr-1.<\/li>\n
  • La identificaci\u00f3n de pacientes con autoanticuerpos paranodales es importante para comprender mejor la enfermedad y tomar decisiones terap\u00e9uticas.<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Pasnoor M, et al: Polineuropat\u00eda sensorial criptog\u00e9nica. Neurol Clin 2013; 31(2): 463-476.<\/li>\n
    2. Visser NA, et al: Incidencia de la polineuropat\u00eda en Utrecht, Pa\u00edses Bajos. Neurolog\u00eda 2015; 84(3): 259-264.<\/li>\n
    3. Uncini A: Un mecanismo com\u00fan y una nueva categorizaci\u00f3n para las neuropat\u00edas mediadas por anticuerpos antigangli\u00f3sidos. Exp Neurol 2012; 235(2): 513-516.<\/li>\n
    4. Uncini A, Vallat JM: Nodoparanodopat\u00edas autoinmunes del nervio perif\u00e9rico: el concepto va ganando terreno. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 89(6): 627-635.<\/li>\n
    5. Uncini A, Susuki K, Yuki N: Nodo-paranodopat\u00eda: m\u00e1s all\u00e1 de la clasificaci\u00f3n desmielinizante y axonal en las neuropat\u00edas mediadas por anticuerpos antigangli\u00f3sidos. Clin Neurophysiol 2013; 124(10): 1928-1934.<\/li>\n
    6. Hanewinckel R, et al: Prevalencia de la polineuropat\u00eda en la poblaci\u00f3n general de mediana edad y ancianos. Neurolog\u00eda 2016; 87(18): 1892-1898.<\/li>\n
    7. Stathopoulos P, Alexopoulos H, Dalakas MC: Dianas antig\u00e9nicas autoinmunes en el nodo de Ranvier en los trastornos desmielinizantes. Nat Rev Neurol 2015; 11(3): 143-156.<\/li>\n
    8. Vallat JM, et al: Las mutaciones de la prote\u00edna 1 asociada a la contactina (CNTNAP1) inducen lesiones caracter\u00edsticas de la regi\u00f3n paranodal. J Neuropathol Exp Neurol 2016; 75(12): 1155-1159.<\/li>\n
    9. Sherman DL, et al.: Las neurofascinas son necesarias para establecer dominios axonales para la conducci\u00f3n saltatoria. Neuron 2005; 48(5): 737-742.<\/li>\n
    10. Poliak S, et al: Caspr2, un nuevo miembro de la superfamilia de las neurexinas, se localiza en los yuxtaparanodos de los axones mielinizados y se asocia con los canales de K+. Neuron 1999; 24(4): 1037-1047.<\/li>\n
    11. Doppler K, et al: Alteraci\u00f3n de la arquitectura nodal en biopsias cut\u00e1neas de pacientes con neuropat\u00edas desmielinizantes. J Peripheral Nerv Syst 2013; 18(2): 168-176.<\/li>\n
    12. Li J, et al.: Biopsias cut\u00e1neas en neuropat\u00edas relacionadas con la mielina: llevar la patolog\u00eda molecular a la cabecera del enfermo. Cerebro 2005; 128(5): 1168-1177.<\/li>\n
    13. Cifuentes-D\u00edaz C, et al.: Nodos de ranvier y paranodos en neuropat\u00edas cr\u00f3nicas adquiridas. PloS one 2011; 6(1): e14533.<\/li>\n
    14. Doppler K, et al: Destrucci\u00f3n de la arquitectura paranodal en la neuropat\u00eda inflamatoria con autoanticuerpos anti-contactina-1. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86(7): 720-728.<\/li>\n
    15. Devaux JJ, et al: Los anticuerpos contra la gliomedina provocan una neuropat\u00eda desmielinizante perif\u00e9rica y el desmantelamiento de los ganglios de Ranvier. Am J Pathol 2012; 181(4): 1402-1413.<\/li>\n
    16. Doppler K, et al: Autoanticuerpos frente a la prote\u00edna 1 asociada a contactina (Caspr) en dos pacientes con neuropat\u00eda inflamatoria dolorosa. Cerebro 2016; 139(10): 2617-2630.<\/li>\n
    17. Ng JK, et al: La neurofascina como diana de los autoanticuerpos en las neuropat\u00edas perif\u00e9ricas. Neurolog\u00eda 2012; 79(23): 2241-2248.<\/li>\n
    18. Devaux JJ, Odaka M, Yuki N: Las prote\u00ednas nodales son ant\u00edgenos diana en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9. J Peripheral Nerve Syst 2012; 17(1): 62-71.<\/li>\n
    19. Doppler K, et al: Autoanticuerpos IgM de neurofascina-155 en pacientes con neuropat\u00edas inflamatorias. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2018; 89(11): 1145-1151.<\/li>\n
    20. Burnor E, et al: Anticuerpos de neurofascina en neuropat\u00edas autoinmunes, gen\u00e9ticas e idiop\u00e1ticas. Neurolog\u00eda 2018; 90(1): e31-e38.<\/li>\n
    21. Appeltshauser L, et al.: La deposici\u00f3n del complemento inducida por la uni\u00f3n de autoanticuerpos anti-contactina-1 es modificada por las inmunoglobulinas. Exp Neurol 2017; 287(1): 84-90.<\/li>\n
    22. Koike H, et al: Disecci\u00f3n paranodal en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica con anticuerpos antineurofascina-155 y anticontactina-1. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88(6): 465-473.<\/li>\n
    23. Vallat JM, et al: Nodopat\u00eda subaguda con bloqueos de conducci\u00f3n y anticuerpos anti-neurofascina 140\/186: un estudio ultraestructural. Cerebro 2018; 141(7): e56.<\/li>\n
    24. Vallat JM, et al: Lesiones paranodales en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica asociadas a anticuerpos anti-neurofascina 155. Neuromuscul Disord 2017; 27(3): 290-293.<\/li>\n
    25. Manso C, et al: Los anticuerpos IgG4 contactina-1 provocan el desmantelamiento del paranodo y defectos de conducci\u00f3n. Cerebro 2016; 139(6): 1700-1712.<\/li>\n
    26. Yan W, et al: Los anticuerpos contra la neurofascina exacerban la neuritis autoinmune experimental por transferencia adoptiva. J Neuroimmunol 2014; 277(1-2): 13-17.<\/li>\n
    27. Kuwabara S, Misawa S, Mori M: Nodopat\u00eda: polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica con anticuerpos antineurofascina 155. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88(6): 459.<\/li>\n
    28. Doppler K, et al: La contactina-1 y la neurofascina-155\/-186 no son dianas de los autoanticuerpos en la neuropat\u00eda motora multifocal. PloS one 2015; 10(7): e0134274.<\/li>\n
    29. Doppler K, Sommer C: Nueva entidad de las paranodopat\u00edas: una estructura diana con consecuencias terap\u00e9uticas. Neurol Akt 2017; 44(3): 194-199.<\/li>\n
    30. Hu W, et al: Asociaci\u00f3n de neurofascina IgG4 y polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica at\u00edpica: Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis. Comportamiento cerebral 2018: 8(10): e1115.<\/li>\n
    31. Querol L, et al: Los anticuerpos IgG4 de neurofascina en la PDIC se asocian con temblor incapacitante y mala respuesta a la IgIV. Neurolog\u00eda 2014; 82(10): 879-886.<\/li>\n
    32. Miura Y, et al: La contactina 1 IgG4 se asocia a la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica con ataxia sensorial. Cerebro 2015; 138(6): 1484-1491.<\/li>\n
    33. Vural A, Doppler K, Meinl E: Autoanticuerpos contra el nodo de Ranvier en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica seropositiva: relevancia diagn\u00f3stica, patog\u00e9nica y terap\u00e9utica. Front Immunol 2018; 9: 1029.<\/li>\n
    34. Kawamura N, et al: Anticuerpo antineurofascina en pacientes con desmielinizaci\u00f3n central y perif\u00e9rica combinada. Neurolog\u00eda 2013; 81(8): 714-722.<\/li>\n
    35. Devaux JJ, et al: Neurofascina-155 IgG4 en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica. Neurolog\u00eda 2016; 86(9): 800-807.<\/li>\n
    36. Ogata H, et al: Caracterizaci\u00f3n de la polineuropat\u00eda positiva al anticuerpo IgG4 anti-neurofascina 155. Ann Clin Transl Neurol 2015; 2(10): 960-971.<\/li>\n
    37. Delmont E, et al: Autoanticuerpos frente a isoformas nodales de la neurofascina en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica. Cerebro 2017; 140(7): 1851-1858.<\/li>\n
    38. Querol L, et al: Rituximab en la PDIC resistente al tratamiento con anticuerpos contra prote\u00ednas paranodales. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2015; 2(5): e149.<\/li>\n
    39. Sommer C, et al.: Terapia de las neuropat\u00edas y neuritis agudas y cr\u00f3nicas inmunomediadas, directriz S2e, 2018. En: Comisi\u00f3n de Directrices de la Sociedad Neurol\u00f3gica Alemana: Directrices para el diagn\u00f3stico y la terapia en neurolog\u00eda.<\/li>\n
    40. Vedeler CA, Farbu E, Mellgren SI: Polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica (CIDP). Acta Neurol Scand Suppl 2013; 196: 48-51.<\/li>\n
    41. Saperstein DS, et al: Espectro cl\u00ednico de las polineuropat\u00edas desmielinizantes cr\u00f3nicas adquiridas. Nervio muscular 2001; 24(3): 311-324.<\/li>\n
    42. Muley SA, Parry GJ: Neuropat\u00eda motora multifocal. J Clin Neurosci 2012; 19(9): 1201-1209.<\/li>\n
    43. Sommer C, et al: Polineuropat\u00edas. Dtsch Arztebl Int 2018; 115(6): 83-90.<\/li>\n
    44. Hadden RDM, et al: Vasculitic peripheral neuropathy: Case definition and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunisation safety data. Vaccine 2017; 35(11): 1567-1578.<\/li>\n
    45. Collins MP, Hadden RD: Las neuropat\u00edas vascul\u00edticas no sist\u00e9micas. Nat Rev Neurol 2017; 13(5): 302-316.<\/li>\n
    46. Callaghan BC, et al: La importancia de los subtipos raros en el diagn\u00f3stico y tratamiento de la neuropat\u00eda perif\u00e9rica: una revisi\u00f3n. JAMA Neurol 2015; 72(12): 1510-1518.<\/li>\n
    47. Kadoya M, et al: Anticuerpos IgG4 anti-neurofascina155 en la polirradiculoneuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica: Importancia cl\u00ednica y utilidad diagn\u00f3stica de un ensayo convencional. J Neuroimmunol 2016; 301: 16-22.<\/li>\n
    48. Cortese A, et al: La neurofascina-155 como ant\u00edgeno putativo en la desmielinizaci\u00f3n combinada central y perif\u00e9rica. Neurol Neuroinflamm Neuroinmunol 2016; 3(4): e238.<\/li>\n
    49. Mathey EK, et al: Respuestas de autoanticuerpos a ant\u00edgenos nodales y paranodales en neuropat\u00edas inflamatorias cr\u00f3nicas. J Neuroimmunol 2017; 309: 41-46.<\/li>\n
    50. Querol L, et al: Anticuerpos contra la contactina-1 en la polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria cr\u00f3nica. Ann Neurol 2013; 73(3): 370-380.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2018; 16(6): 14-18.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Las paranodopat\u00edas son una nueva forma especial de polineuropat\u00edas inflamatorias mediadas por el da\u00f1o inducido por autoanticuerpos en el anillo de encaje de Ranvier. \u00bfCu\u00e1les son las caracter\u00edsticas de esta…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":84584,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Diagn\u00f3stico y terapia de las polineuropat\u00edas","footnotes":""},"category":[11478,11328,11552],"tags":[31389,30589,30595,31384,16889],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-337122","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-neurologia","category-rx-es","tag-caspr-1-es","tag-egb","tag-mmn-es","tag-paranodopatias-es","tag-polineuropatia-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-01 17:32:48","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337122","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=337122"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/337122\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/84584"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=337122"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=337122"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=337122"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=337122"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}