{"id":337137,"date":"2018-10-29T01:00:00","date_gmt":"2018-10-29T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/alergias-a-los-medicamentos\/"},"modified":"2018-10-29T01:00:00","modified_gmt":"2018-10-29T00:00:00","slug":"alergias-a-los-medicamentos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/alergias-a-los-medicamentos\/","title":{"rendered":"Alergias a los medicamentos"},"content":{"rendered":"

Las reacciones adversas a los medicamentos se dividen en reacciones de tipo A y de tipo B. Las reacciones de tipo A se basan en el mecanismo de acci\u00f3n del f\u00e1rmaco. Las reacciones de tipo B (alergias a f\u00e1rmacos) son menos frecuentes pero potencialmente peligrosas y est\u00e1n causadas por una reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica al f\u00e1rmaco.<\/strong><\/p>\n

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Las alergias a los medicamentos (AM) suelen producirse de forma imprevisible. Las manifestaciones son cl\u00ednicamente muy variables y potencialmente peligrosas. Los mecanismos subyacentes son heterog\u00e9neos y encontrar las causas es dif\u00edcil. Datos recientes han demostrado que la estimulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica en la AM se desencadena por tres mecanismos distintos que difieren en la velocidad de manifestaci\u00f3n, la dependencia de la dosis, las opciones de aclaraci\u00f3n y la gen\u00e9tica [3]. La atribuci\u00f3n de una reacci\u00f3n se complica por el hecho de que muchos pacientes reciben varios f\u00e1rmacos al mismo tiempo. Si se sospecha de MA, se requiere una aclaraci\u00f3n cuidadosa. Si se trata de un AM, el paciente afectado debe ser informado adecuadamente sobre su estado. Se recomienda un pasaporte de alergia de la SGAI (Sociedad Suiza de Alergolog\u00eda e Inmunolog\u00eda); contiene informaci\u00f3n sobre la gravedad de la alergia, los medicamentos alternativos tolerados e informaci\u00f3n general sobre el diagn\u00f3stico de la alergia. El pasaporte para al\u00e9rgicos est\u00e1 disponible en el Centro Suizo de Alergia (www.aha.ch).<\/p>\n

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“Reacci\u00f3n adversa a un medicamento”<\/h2>\n

Las reacciones adversas a los medicamentos (RAM) se dividen en reacciones de tipo A y de tipo B [1,2]. Las reacciones de tipo A son frecuentes (85%) y se deben a reacciones farmacol\u00f3gicas (por ejemplo, fatiga tras dosis altas de bloqueantes anti-H1, gastritis erosiva tras AINE, etc.). Las reacciones de tipo B (alrededor del 15%) son aquellas reacciones de hipersensibilidad cuyos s\u00edntomas no corresponden al mecanismo de acci\u00f3n del medicamento, sino que est\u00e1n causadas por reacciones inmunitarias: un exantema tras la amoxicilina no tiene nada que ver con el mecanismo de acci\u00f3n del antibi\u00f3tico, sino que est\u00e1 causado por una reacci\u00f3n inmunitaria a la amoxicilina.<\/p>\n

Reacciones de hipersensibilidad: Reacci\u00f3n de tipo B<\/h2>\n

Formaci\u00f3n de un nuevo ant\u00edgeno\/al\u00e9rgeno (modelo hapteno):<\/strong> Un f\u00e1rmaco qu\u00edmicamente reactivo (por ejemplo, la penicilina) se une a una prote\u00edna mediante enlace covalente (mecanismo del hapteno): el complejo hapteno-prote\u00edna es reconocido como un nuevo ant\u00edgeno por el sistema inmunitario, contra el que se desarrolla una reacci\u00f3n inmunitaria compleja basada en diferentes simulaciones de c\u00e9lulas B o T. Cl\u00ednicamente, dependiendo del tipo de estimulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica, existen diferentes s\u00edntomas como anafilaxia de aparici\u00f3n r\u00e1pida (mediada por IgE), eccema y exantema (ambos mediados por c\u00e9lulas T) que s\u00f3lo se manifiestan al cabo de d\u00edas, o hem\u00f3lisis (IgG\/IgM). Esta reacci\u00f3n inmunoal\u00e9rgica sigue los principios de la estimulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica frente a las prote\u00ednas y puede detectarse con pruebas cut\u00e1neas y pruebas in vitro. El n\u00famero de f\u00e1rmacos que estimulan claramente a trav\u00e9s del mecanismo del hapteno es manejable. Algunos f\u00e1rmacos s\u00f3lo se convierten en reactivos tras su metabolizaci\u00f3n (por ejemplo, las sulfanilamidas) (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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p-i (interacci\u00f3n farmacol\u00f3gica con los receptores inmunitarios):<\/strong> Este concepto, desarrollado en el grupo de investigaci\u00f3n sobre alergia a medicamentos del Inselspital, combina la farmacolog\u00eda con la inmunolog\u00eda [4]. Los f\u00e1rmacos tienden a unirse a las prote\u00ednas mediante enlaces de hidr\u00f3geno, interacciones electrost\u00e1ticas y fuerzas de van der Waals, como ocurre con las interacciones normales entre ligando y receptor. En parte, estas interacciones no covalentes conducen al bloqueo o la estimulaci\u00f3n de receptores que son importantes para la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T. En el mecanismo p-i, estas interacciones “farmacol\u00f3gicas” implican a los receptores inmunitarios HLA y TCR. A diferencia del modelo del hapteno, en el p-i s\u00f3lo se produce una estimulaci\u00f3n selectiva de las c\u00e9lulas T. Hay una serie de f\u00e1rmacos que estimulan principalmente a trav\u00e9s del mecanismo p-i, y estas reacciones suelen ser cl\u00ednicamente problem\u00e1ticas (hepatitis, DRESS, SJS\/TEN) (Tabla 1)<\/strong>.<\/p>\n

En el caso de los f\u00e1rmacos abacavir, carbamazepina o alopurinol, la uni\u00f3n por afinidad relativa se produce principal o exclusivamente a determinados alelos HLA: por ejemplo, el metabolito principal del alopurinol (oxipurinol) puede unirse fuertemente al alelo HLA-B*58:01, el abacavir al B*57:01 y la carbamazepina al B*15:01 o al A*31:01. Las personas que tienen estos alelos HLA son especialmente susceptibles de padecer NW graves como el SJS o el DRESS: la tipificaci\u00f3n HLA puede utilizarse para detectar el riesgo de NW graves, lo que se hace a menudo para el abacavir y la carbamazepina en personas del sudeste asi\u00e1tico, ya que el HLA-B*15:02 es relativamente com\u00fan en esta regi\u00f3n. Alternativamente, el f\u00e1rmaco puede unirse directamente al TCR, que reconoce p\u00e9ptidos en el HLA: este es el caso, por ejemplo, de las alergias al sulfametoxazol, en las que se han identificado diferentes sitios de uni\u00f3n en el TCR [4]. El diagn\u00f3stico se basa en la detecci\u00f3n de reacciones de las c\u00e9lulas T en la piel o en una prueba in vitro (citolistesis).<\/p>\n

Efectos secundarios pseudoal\u00e9rgicos:<\/strong> Se deben a la estimulaci\u00f3n directa de las c\u00e9lulas efectoras del sistema inmunitario. El mejor estudiado es la estimulaci\u00f3n de los mastocitos a trav\u00e9s del receptor MRGPRX2 mediante la uni\u00f3n de quinolonas o relajantes musculares [5]. Explica la aparici\u00f3n de urticaria y anafilaxia con estos f\u00e1rmacos. Las m\u00e1s importantes son las reacciones pseudoal\u00e9rgicas a los AINE, parte de las cuales pueden atribuirse al aumento de la producci\u00f3n de leucotrienos [6]. Se produce una activaci\u00f3n de los eosin\u00f3filos y los bas\u00f3filos, as\u00ed como una estimulaci\u00f3n de los mastocitos. Los s\u00edntomas son rinosinusitis y broncoespasmo en el sentido de asma sensible a la aspirina, y\/o urticaria y anafilaxia. Las NW pseudoal\u00e9rgicas son frecuentes. Dado que no hay afectaci\u00f3n del sistema inmunitario espec\u00edfico (c\u00e9lulas B y T), las pruebas inmunol\u00f3gicas (pruebas cut\u00e1neas, BAT, citolitotina) son negativas (tab. 1) <\/strong>. El diagn\u00f3stico se basa en pruebas de provocaci\u00f3n, as\u00ed como en la anamnesis y la observaci\u00f3n de la evoluci\u00f3n con respecto a la cuesti\u00f3n de qu\u00e9 f\u00e1rmacos se toleran o desencadenan los s\u00edntomas.<\/p>\n

\u00bfReacciones de tipo inmediato o de tipo tard\u00edo?<\/h2>\n

Las siguientes preguntas son importantes para el cl\u00ednico: \u00bfPodr\u00eda tratarse de una alergia a un medicamento? \u00bfDistinci\u00f3n entre reacciones de tipo inmediato y tard\u00edo? \u00bfSe\u00f1ales de peligro? \u00bfQu\u00e9 f\u00e1rmaco es el desencadenante?  A menudo se piensa en la AM de forma tard\u00eda en el diagn\u00f3stico diferencial, ya que las manifestaciones cl\u00ednicas de la AM imitan varias otras enfermedades inmunol\u00f3gicas o autoinmunes v\u00edricas o bacterianas. En el caso de enfermedades que no puedan explicarse, la AM debe incluirse siempre en el diagn\u00f3stico diferencial. Los indicios de MA como causa de los s\u00edntomas son: Conexi\u00f3n con una medicaci\u00f3n reci\u00e9n recetada (desde <1-45 d\u00edas) o s\u00edntomas t\u00edpicos de erupci\u00f3n pruriginosa (exantema), urticaria, anafilaxia o eosinofilia.<\/p>\n

Es importante distinguir las reacciones de tipo inmediato de las de tipo tard\u00edo. Las reacciones que se producen en la hora siguiente a la administraci\u00f3n del f\u00e1rmaco (a veces peragudas, en cuesti\u00f3n de minutos) son mediadas por IgE o pseudoal\u00e9rgicas. Se manifiestan como flash, picor (t\u00edpicamente palmar, plantar, del cuero cabelludo, axilar, genital), urticaria y, si tambi\u00e9n se ven afectados \u00f3rganos internos, adicionalmente como anafilaxia (broncoespasmo, v\u00f3mitos, diarrea, hipotensi\u00f3n, shock cardiog\u00e9nico). La mayor\u00eda de las reacciones no se producen hasta pasadas seis horas (normalmente no hasta pasados cuatro d\u00edas). Con la amoxicilina, el desencadenante m\u00e1s frecuente de la MA en Suiza (2-8% de los tratados), el exantema a menudo s\u00f3lo aparece tras un periodo de tratamiento de 7-12 d\u00edas, a veces s\u00f3lo tras la interrupci\u00f3n del f\u00e1rmaco. El exantema es cl\u00ednicamente relativamente heterog\u00e9neo y en su mayor\u00eda est\u00e1 causado por c\u00e9lulas T estimuladas por f\u00e1rmacos.<\/p>\n

Las reacciones de tipo tard\u00edo est\u00e1n dominadas por el exantema macular, urticarial y maculopapular. La hepatitis de leve a moderada no es infrecuente, y la pleures\u00eda, la pancreatitis, etc. son raras. Las reacciones cut\u00e1neas ampollosas y las reacciones de las mucosas (conjuntivitis, \u00falceras orales o genitales\/aftas), que caracterizan el SJS\/TEN y tienen una letalidad del 10-30%, deben clasificarse siempre como peligrosas.  Son t\u00edpicos y por tanto indicativos los aumentos masivos de eosinofilia (a menudo >1 G\/l) y linfoblastos (como en la infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr), que a menudo se ignoran: Si se sospecha de MA, haga siempre un hemograma diferencial o busque linfoblastos y, en caso de exantema generalizado, determine siempre tambi\u00e9n los valores hep\u00e1ticos (SGOT\/SGPT, LDH, AP, \u03b3GT) para detectar la afectaci\u00f3n hep\u00e1tica; informe sobre los signos de peligro Cuadro 2.<\/strong> En raras ocasiones, pueden producirse NW hematol\u00f3gicos (trombocitopenia, anemia hemol\u00edtica, agranulocitosis). \u00c9stas est\u00e1n mediadas en gran medida por las IgG.<\/p>\n

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\u00bfQu\u00e9 f\u00e1rmaco es el desencadenante?<\/h2>\n

Identificar los factores desencadenantes del AM es muy complejo. La documentaci\u00f3n de la medicaci\u00f3n con la mayor precisi\u00f3n posible en cuanto a la duraci\u00f3n, la dosis y el momento de los primeros s\u00edntomas de MA son fundamentales para el esclarecimiento; en particular, si se conoce el tipo de MA con la medicaci\u00f3n correspondiente y de qu\u00e9 tipo. A veces esto es suficiente para tener \u00e9xito en la demarcaci\u00f3n y la clasificaci\u00f3n. Dado que muchos pacientes reciben una terapia combinada, la historia cl\u00ednica suele ser dif\u00edcil y poco concluyente. El diagn\u00f3stico de una alergia a un f\u00e1rmaco debe realizarse con la menor probabilidad de error posible, ya que las consecuencias asociadas pueden incluir la supresi\u00f3n de un grupo importante de f\u00e1rmacos y un aumento del coste o empeoramiento de la terapia.<\/p>\n

Pruebas cut\u00e1neas e in vitro:<\/strong> En la clarificaci\u00f3n in vivo deben tenerse en cuenta las concentraciones, la solubilidad, la disponibilidad de medicamentos est\u00e9riles, as\u00ed como la ingesta simult\u00e1nea de medicamentos durante la prueba y mucho m\u00e1s, para que la clarificaci\u00f3n tenga lugar con el alerg\u00f3logo. Tambi\u00e9n hay que tener en cuenta los posibles mecanismos inmunol\u00f3gicos, es decir, si la reacci\u00f3n podr\u00eda estar relacionada con las IgE o con las c\u00e9lulas T. Si se sospecha un mecanismo mediado por IgE, pueden realizarse pruebas cut\u00e1neas por punci\u00f3n con sustancias solubles y pruebas intrad\u00e9rmicas con f\u00e1rmacos solubles est\u00e9riles. Para unos pocos f\u00e1rmacos, existe una prueba de laboratorio para detectar la IgE espec\u00edfica del f\u00e1rmaco mediante serolog\u00eda (m\u00e9todo ImmunoCap). Las reacciones de las c\u00e9lulas T contra el f\u00e1rmaco pueden detectarse mediante pruebas cut\u00e1neas (prueba intrad\u00e9rmica y prueba epicut\u00e1nea). Las posibilidades de clarificaci\u00f3n in vitro han mejorado recientemente:  Si se sospecha una reacci\u00f3n mediada por IgE, se utiliza la BAT. Para las reacciones tard\u00edas, la cito-LTT in vitro es la m\u00e1s adecuada para detectar la sensibilizaci\u00f3n.  <\/p>\n

Reacciones de tipo inmediato:<\/strong> Prueba de activaci\u00f3n de bas\u00f3filos: La MTD es adecuada para el esclarecimiento diagn\u00f3stico de una reacci\u00f3n de tipo inmediato (normalmente unos minutos\/horas despu\u00e9s de tomar la medicaci\u00f3n). En la MTD, la reacci\u00f3n que se produce en el organismo se “recrea” en el laboratorio. La sangre se incuba con el presunto f\u00e1rmaco desencadenante en sustancia pura y en concentraci\u00f3n ascendente, con lo que los bas\u00f3filos presentes en la sangre se activan en caso de sensibilizaci\u00f3n. Adem\u00e1s de la liberaci\u00f3n de mediadores (histamina, heparina), tambi\u00e9n se expresan diversos marcadores de activaci\u00f3n en la superficie de los bas\u00f3filos, que pueden cuantificarse mediante citometr\u00eda de flujo. Como la prueba requiere c\u00e9lulas vivas, es esencial que el tiempo de transporte de la muestra sea r\u00e1pido (<24h). La prueba tambi\u00e9n debe registrarse en el laboratorio. El material de prueba necesario son al menos 4 ml de sangre EDTA.<\/p>\n

Los siguientes grupos de medicamentos han demostrado ser adecuados para el esclarecimiento de una MA de tipo inmediato con la MTD (experiencia de ADR-AC): penicilinas, cefalosporinas, relajantes musculares, IBP, fluoroquinolonas y diversos desinfectantes. Si se prueban otras drogas, la prueba debe seguir consider\u00e1ndose experimental. Al igual que ocurre con la prueba cut\u00e1nea, la sensibilidad de la BAT disminuye con la distancia al evento. De este modo, lo \u00f3ptimo es que la MTD se lleve a cabo en el plazo de un a\u00f1o tras la reacci\u00f3n al\u00e9rgica.<\/p>\n

Reacciones de tipo tard\u00edo:<\/strong> Prueba de transformaci\u00f3n linfocitaria de citoquinas (cito-LTT): Para el esclarecimiento diagn\u00f3stico de las reacciones al\u00e9rgicas de tipo tard\u00edo mediante diagn\u00f3sticos de laboratorio in vitro, la cito-LTT ha demostrado ser \u00fatil y -seg\u00fan datos anteriores- superior a la prueba cut\u00e1nea y a la LTT normal: En un cultivo celular de 7 d\u00edas de las c\u00e9lulas del paciente con el f\u00e1rmaco, se estimulan c\u00e9lulas T espec\u00edficas que segregan citoquinas: El an\u00e1lisis de determinados mediadores en sobrenadantes de cultivos celulares, a saber, IL-5, IL-13, IFN-y, granzima B y granulisina es adecuado para detectar los distintos tipos de reacciones. En funci\u00f3n del patr\u00f3n de distribuci\u00f3n de las citocinas, se pueden sacar incluso conclusiones sobre el patr\u00f3n de la enfermedad. Por ejemplo, los pacientes con exantema maculopapular tienden a mostrar un aumento de los niveles de IL-5 e IL-13, mientras que los mecanismos de respuesta citot\u00f3xica como el AGEP o el DRESS muestran un aumento de las citocinas citot\u00f3xicas. La cyto-LTT requiere 4050 ml de sangre con heparina, siendo el momento \u00f3ptimo de recogida entre dos semanas y 1-2 a\u00f1os despu\u00e9s de que se haya resuelto la respuesta, excepto en SJS\/TEN, en los que la prueba debe realizarse lo antes posible. Se puede probar un amplio espectro de sustancias activas en el cito-LTT. Esto incluye los desencadenantes t\u00edpicos m\u00e1s importantes de las reacciones de tipo tard\u00edo mediadas por f\u00e1rmacos (m\u00e1s detalles en www.adr-ac.ch).<\/p>\n

Evoluci\u00f3n de los s\u00edntomas y medidas<\/h2>\n

Como primera medida, debe suspenderse la medicaci\u00f3n que se ha administrado recientemente. Esto se debe a que es poco probable que un medicamento que ya se ha tomado durante mucho tiempo (por ejemplo, un a\u00f1o) desencadene una alergia. Dependiendo de la gravedad de los s\u00edntomas (tab. 2), es necesario adoptar otras medidas. El s\u00edndrome DRESS es una reacci\u00f3n sist\u00e9mica cl\u00ednicamente grave (exantema masivo, malestar, hinchaz\u00f3n facial, hepatitis y a menudo eosinofilia) y es desencadenada principalmente por algunos f\u00e1rmacos espec\u00edficos (tab. 3)<\/strong>. El s\u00edndrome DRESS suele aparecer tras varias semanas de terapia y puede provocar fallos org\u00e1nicos letales (carditis, hepatitis). Los pacientes con exantema grave y DRESS pueden seguir desarrollando durante a\u00f1os una nueva MA frente a nuevos f\u00e1rmacos (“hipersensibilidad m\u00faltiple a f\u00e1rmacos”, MDH) [7]. En la MA leve, es suficiente la terapia a corto plazo con bloqueantes anti-H1, complementada con esteroides t\u00f3picos. Los esteroides sist\u00e9micos se utilizan para la MA grave. La hospitalizaci\u00f3n y la participaci\u00f3n de especialistas son necesarias y \u00fatiles en las enfermedades bullosas de la piel (SJS\/TEN), en el DRESS y sobre todo en la AGEP, ya que los cursos son a menudo sorprendentes y la experiencia con estas MA graves es importante. El seguimiento de los pacientes con DRESS es complicado, ya que muchos de ellos presentan reacciones de “reagudizaci\u00f3n” a pesar de haber dejado los desencadenantes y algunos pacientes desarrollan HMD.<\/p>\n

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La duraci\u00f3n de la sensibilizaci\u00f3n tras la MA no ha sido suficientemente estudiada. Se observaron casos que segu\u00edan reaccionando de forma fuertemente positiva al f\u00e1rmaco en la prueba cut\u00e1nea o LTT despu\u00e9s de m\u00e1s de 12-20 a\u00f1os, por lo que debe suponerse una MA permanente: Esto es especialmente cierto en el caso de MA graves como DRESS, SJS\/TEN y hepatitis. En la anafilaxia, la detecci\u00f3n de alergia es mayor en el primer a\u00f1o tras el suceso que despu\u00e9s, ya que se ha observado repetidamente una disminuci\u00f3n espont\u00e1nea de la IgE espec\u00edfica del f\u00e1rmaco. Sin embargo, esta disminuci\u00f3n no es segura, por lo que -si se va a volver a utilizar el mismo f\u00e1rmaco- primero se administra una dosis de prueba: El f\u00e1rmaco se administra entre 1\/100 y 1\/10 de la dosis diaria y despu\u00e9s se aumenta r\u00e1pidamente a la dosis normal en un plazo de 3 a 6 horas (“desaf\u00edo graduado”). La reexposici\u00f3n (“pruebas de provocaci\u00f3n”\/provocaci\u00f3n) con la dosis completa est\u00e1 contraindicada en caso de reacciones graves. En el caso de las reacciones tard\u00edas frecuentes y originalmente leves (exantema), la reexposici\u00f3n tras >2 a\u00f1os ser\u00eda posible si se trata de una clase de f\u00e1rmaco importante.<\/p>\n

Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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  • Las reacciones adversas a los medicamentos se dividen en reacciones de tipo A y de tipo B [1,2]. Las reacciones de tipo A se basan en el mecanismo de acci\u00f3n del f\u00e1rmaco. Las reacciones de tipo B (alergias a f\u00e1rmacos) son menos frecuentes pero potencialmente peligrosas y est\u00e1n causadas por una reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica al f\u00e1rmaco.<\/li>\n
  • Las alergias a los medicamentos pueden clasificarse en inmunoal\u00e9rgicas, p-i y pseudoal\u00e9rgicas en funci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n del f\u00e1rmaco con las c\u00e9lulas inmunitarias e inflamatorias. Las caracter\u00edsticas distintivas est\u00e1n relacionadas con la velocidad de manifestaci\u00f3n, la dependencia de la dosis, las opciones de aclaraci\u00f3n y la gen\u00e9tica.<\/li>\n
  • Adem\u00e1s, hay que distinguir las reacciones de tipo inmediato de las de tipo tard\u00edo. Adem\u00e1s de la anamnesis y la observaci\u00f3n del curso de la enfermedad, un hemograma diferencial puede proporcionar pistas para el diagn\u00f3stico. Identificar los f\u00e1rmacos que desencadenan la enfermedad es complicado. Las nuevas pruebas in vitro facilitan la detecci\u00f3n del desencadenante tanto para las reacciones inmediatas (prueba de activaci\u00f3n de bas\u00f3filos, BAT) como para las reacciones tard\u00edas (cito-LTT).<\/li>\n<\/ul>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Rawlins MD, Thompson JW: Patog\u00e9nesis de las reacciones adversas a los medicamentos. En: Davies DM, ed. Libro de texto de reacciones adversas a los medicamentos. Oxford: Oxford University Press, 1977: 10-17.<\/li>\n
    2. Rawlins MD: Farmacolog\u00eda cl\u00ednica: reacciones adversas a los medicamentos. BMJ 1981; 282: 974-976.<\/li>\n
    3. Pichler WJ, Hausmann O: Clasificaci\u00f3n de la hipersensibilidad a f\u00e1rmacos en formas al\u00e9rgica, p-i y pseudoal\u00e9rgica. Int Arch Allergy Immunol 2016; 171 (3-4): 166-179.<\/li>\n
    4. Pichler WJ, et al.: Hipersensibilidad a los f\u00e1rmacos: c\u00f3mo estimulan los f\u00e1rmacos las c\u00e9lulas T a trav\u00e9s de la interacci\u00f3n farmacol\u00f3gica con los receptores inmunitarios. Intern Arch Allerg Clin Immunol 2015; 168(1): 13-24.<\/li>\n
    5. McNeil BD, et al: Identificaci\u00f3n de un receptor espec\u00edfico de los mastocitos crucial para las reacciones pseudoal\u00e9rgicas a f\u00e1rmacos. Nature 2015; 519 (7542): 237-241. doi: 10.1038\/nature14022.<\/li>\n
    6. Kowalski ML, et al: Clasificaci\u00f3n y enfoque pr\u00e1ctico del diagn\u00f3stico y tratamiento de la hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos. Alergia 2013; 68(10): 1219-1232.<\/li>\n
    7. Pichler WJ, Srinoulprasert Y, Yun J, Hausmann O: Hipersensibilidad a m\u00faltiples f\u00e1rmacos. Int Arch Allergy Immunol 2017; 172(3): 129-138.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(10): 12-16<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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