{"id":337239,"date":"2018-10-09T02:00:00","date_gmt":"2018-10-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/tendencia-a-la-terapia-cuadruple\/"},"modified":"2018-10-09T02:00:00","modified_gmt":"2018-10-09T00:00:00","slug":"tendencia-a-la-terapia-cuadruple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/tendencia-a-la-terapia-cuadruple\/","title":{"rendered":"Tendencia a la terapia cu\u00e1druple"},"content":{"rendered":"

La resistencia a los macr\u00f3lidos y a los inhibidores de la girasa es lo que m\u00e1s influye en el \u00e9xito de la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n por H. pylori. Los factores de riesgo cl\u00ednicos como la edad, el tabaquismo y el cumplimiento terap\u00e9utico tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel en el fracaso del tratamiento.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

En todo el mundo, alrededor del 50% de las personas est\u00e1n infectadas por H. pylori [1,2]. La transmisi\u00f3n suele producirse en la infancia. As\u00ed, una vez adquirida la infecci\u00f3n, \u00e9sta suele persistir hasta la vejez sin tratamiento, lo que explica por qu\u00e9 las personas de 70-80 a\u00f1os de hoy en d\u00eda est\u00e1n infectadas en m\u00e1s de un 50%, mientras que las de 20-30 a\u00f1os lo est\u00e1n en bastante menos de un 50% (el llamado efecto cohorte). En los pa\u00edses occidentales, el contacto directo (“oro-oral”) se considera el factor de riesgo para la transmisi\u00f3n de persona a persona; en los pa\u00edses en desarrollo, tambi\u00e9n predominan otras v\u00edas (“fecal-oral”). La prevalencia de H. pylori en Europa Central se sit\u00faa actualmente entre el 5% (ni\u00f1os) y el 25-40% (adultos). Es mayor entre los inmigrantes (35-85%). Como las condiciones de vida sociales e higi\u00e9nicas (es decir, tambi\u00e9n el n\u00famero de nuevas infecciones) han mejorado continuamente en los pa\u00edses occidentales, la infestaci\u00f3n de la poblaci\u00f3n total est\u00e1 disminuyendo. Como resultado, disminuye la mortalidad espec\u00edfica por edad asociada al H. pylori tanto de c\u00e1ncer g\u00e1strico como de \u00falcera p\u00e9ptica.<\/p>\n

S\u00edntomas – manifestaciones de la enfermedad<\/h2>\n

Los s\u00edntomas cl\u00ednicos como presi\u00f3n abdominal alta, sensaci\u00f3n de plenitud, dolor (en ayunas), n\u00e1useas, mareos son inespec\u00edficos (est\u00f3mago irritable o dispepsia funcional, DF). Los s\u00edntomas de la infecci\u00f3n por H. pylori no difieren de los de otras causas como el estr\u00e9s, los f\u00e1rmacos t\u00f3xicos gastroduodenales como la aspirina (AAS) en particular, o los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La extensi\u00f3n de las molestias tampoco es indicativa de la gravedad de los hallazgos endosc\u00f3picos (gastritis sin\/con erosiones, enfermedad ulcerosa). La hemorragia por \u00falcera debida a H. pylori no difiere cl\u00ednicamente de la debida a AAS\/AINE u otras causas.<\/p>\n

Aproximadamente el 20% de las personas infectadas desarrollan enfermedad ulcerosa (\u00falcera duodenal, UD; \u00falcera g\u00e1strica, GU) a lo largo de su vida y, dependiendo de la regi\u00f3n, entre el 1% y el 2% desarrollan tambi\u00e9n carcinoma g\u00e1strico (GC) o linfoma MALT [1,2]. El historial m\u00e9dico del paciente puede indicar que existen antecedentes familiares de carcinoma g\u00e1strico o enfermedad ulcerosa. El resto de personas infectadas a menudo s\u00f3lo presentan s\u00edntomas leves sin lesiones visibles endosc\u00f3picamente o son completamente asintom\u00e1ticas. El tipo de distribuci\u00f3n de la gastritis es crucial para evaluar el riesgo de carcinoma g\u00e1strico (Fig. 1) <\/strong>. En general, cualquier \u00falcera gastroduodenal\/carcinoma de est\u00f3mago sigue siendo sospechosa de infecci\u00f3n por H. pylori hasta que se demuestre lo contrario, sobre todo cuanto m\u00e1s joven es el paciente.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

La situaci\u00f3n cl\u00ednica determina la elecci\u00f3n de las pruebas necesarias para el esclarecimiento [1\u20135]. Elegible:<\/p>\n

    \n
  • Prueba del aliento basada en la ureasa (UBT)<\/li>\n
  • Prueba de ant\u00edgenos en heces (SAT)<\/li>\n
  • Prueba r\u00e1pida de la ureasa (HUT) e histolog\u00eda (HISTO), si es necesario con cultivo microbiol\u00f3gico y fenot\u00edpico o PCR con determinaci\u00f3n de la resistencia genot\u00edpica como parte de la endoscopia.<\/li>\n
  • Serolog\u00eda (incl. inmunoblot).<\/li>\n<\/ul>\n

    Detecci\u00f3n primaria:<\/strong> Excepto la serolog\u00eda, se pueden utilizar todas las pruebas mencionadas, la especificidad es de >95%. A excepci\u00f3n del cultivo microbiol\u00f3gico, la sensibilidad (sin factores de falsificaci\u00f3n) es de aproximadamente el 90%, una prueba positiva es suficiente para detectar la infecci\u00f3n. Si se requiere una esofago-gastro-duodenoscopia por razones cl\u00ednicas, se utilizar\u00e1n pruebas de biopsia (HUT e histolog\u00eda, PCR\/cultivo si es necesario); si se requiere el cribado de H. pylori debido a s\u00edntomas de “escaldado”, se utilizar\u00e1 la prueba de heces o la prueba del aliento (equiefectiva); la preferencia del paciente suele ser por la prueba de heces.<\/p>\n

    Planificaci\u00f3n de la terapia incl. Determinaci\u00f3n de la resistencia: <\/strong>Hasta hace poco, \u00e9ste era el dominio del cultivo microbiol\u00f3gico. Debido al engorroso procedimiento de transporte, al largo cultivo y a las pruebas de resistencia fenot\u00edpica (de dos a tres semanas) y a numerosos factores de interferencia, la tasa de cultivo s\u00f3lo ronda el 70%, dependiendo del laboratorio. En este caso, la PCR con prueba gen\u00f3mica para la resistencia a macr\u00f3lidos y fluoroquinolonas tiene una clara ventaja: la determinaci\u00f3n tambi\u00e9n puede realizarse a partir de bacterias que ya han muerto en algunos casos y est\u00e1 te\u00f3ricamente disponible entre 24 y 48 horas despu\u00e9s de tomar la biopsia. La precisi\u00f3n de la determinaci\u00f3n de la resistencia corresponde al cultivo. El \u00fanico inconveniente: con \u00e9l no es posible realizar an\u00e1lisis de resistencia a otros antibi\u00f3ticos (como el metronidazol o la rifabutina).<\/p>\n

    Control de la erradicaci\u00f3n:<\/strong> Este es el \u00e1mbito de la prueba del ant\u00edgeno en heces (o prueba del aliento). Si, por ejemplo, la cicatrizaci\u00f3n de una \u00falcera g\u00e1strica debe controlarse endosc\u00f3picamente por razones cl\u00ednicas, tambi\u00e9n pueden utilizarse, por supuesto, las pruebas bi\u00f3pticas, pero entonces todas las pruebas deben ser negativas para poder hablar de una erradicaci\u00f3n con \u00e9xito.<\/p>\n

    Situaciones especiales que conducen a resultados falsos de las pruebas [5]:<\/strong><\/p>\n

      \n
    • En las neoplasias g\u00e1stricas (Ca, linfoma MALT) con detecci\u00f3n negativa de H. pylori con los m\u00e9todos habituales, puede tener sentido realizar una serolog\u00eda.<\/li>\n
    • Factores de interferencia que deben tenerse en cuenta: Aunque apenas hay pruebas falsas positivas, la detecci\u00f3n de H. pylori puede ser falsa negativa si no se observan los siguientes factores de interferencia: Tomar bloqueantes de la bomba de protones (IBP) o antibi\u00f3ticos (durante m\u00e1s de tres a cinco d\u00edas) da lugar a resultados falsos negativos en la prueba en aproximadamente el 80% de los casos, por lo que es esencial dejar de tomar el IBP al menos una (preferiblemente dos) o un antibi\u00f3tico al menos dos (preferiblemente cuatro) semanas antes de que se realice la prueba. Los bloqueantes H2 o los anti\u00e1cidos apenas suelen interferir y pueden administrarse alternativamente como “terapia puente”.<\/li>\n
    • N\u00famero insuficiente de biopsias para HUT e histolog\u00eda \u00d2 una del antro g\u00e1strico y otra del corpus para HUT y una (mejor dos) de cada una para histolog\u00eda<\/li>\n
    • Realizar una prueba en caso de hemorragia gastrointestinal aguda \u00d2 Comprobar de nuevo a intervalos<\/li>\n
    • Prueba del aliento o prueba de heces en caso de est\u00f3mago parcialmente resecado (tambi\u00e9n parcialmente en caso de trastorno del vaciado g\u00e1strico) -> aqu\u00ed debe preferirse la prueba bi\u00f3ptica.<\/li>\n<\/ul>\n

      Tratamiento de la infecci\u00f3n por H. pylori [1\u20135]<\/h2>\n

      Patrones de enfermedad\/indicaciones de tratamiento asociados a la infecci\u00f3n por H. pylori: En la tabla 1 <\/strong>[5] se ofrece una visi\u00f3n general. La erradicaci\u00f3n acelera la cicatrizaci\u00f3n de la \u00falcera en una sexta parte de los pacientes con GU y una quinta parte con DU y previene la recidiva de la \u00falcera (N\u00famero Necesario a Tratar, NNT de 3 para GU y NNT de 2 para DU). El beneficio sigue siendo controvertido, especialmente para la mayor\u00eda de los pacientes con terapia NUD; en este caso, el beneficio de la mejora sintom\u00e1tica permanente mediante la erradicaci\u00f3n (en comparaci\u00f3n con el placebo) es de alrededor del 5-10% (NNT 10-20), que, sin embargo, no es peor que la terapia IBP a largo plazo. La profilaxis del c\u00e1ncer g\u00e1strico mediante la erradicaci\u00f3n de H. pylori tiene tanto m\u00e1s \u00e9xito cuanto m\u00e1s precozmente se lleve a cabo y si se trata especialmente a los pacientes de alto riesgo.
      \nLos factores causantes del fracaso del tratamiento son [5]:<\/p>\n

        \n
      • Resistencia a los antibi\u00f3ticos (con mucho, la m\u00e1s importante: diferencia de riesgo absoluto aprox. 20-50%, correspondiente a un NNT 2-5); en su mayor\u00eda debida a una terapia antibi\u00f3tica previa para otras infecciones, por ejemplo, pulmonares, del tracto urinario, ginecol\u00f3gicas<\/li>\n
      • Duraci\u00f3n demasiado corta de la terapia con triplereg\u00edmenes<\/li>\n
      • Estado de CYP2C19 de tipo salvaje para los IBP que se metabolizan adecuadamente, como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol (no se aplica a esomeprazol, rabeprazol, dexlansoprazol).  <\/li>\n
      • Fumar<\/li>\n
      • Edad joven (menos de 50-60 a\u00f1os)<\/li>\n
      • NUD (enfermedad no ulcerosa)<\/li>\n
      • Falta de cumplimiento debido a los efectos secundarios (var\u00eda mucho en funci\u00f3n del r\u00e9gimen, los probi\u00f3ticos pueden mejorar la tolerabilidad).<\/li>\n<\/ul>\n

        Una diferencia de riesgo absoluto del 8-12% (correspondiente a un NNT\/NNH de aproximadamente 10) se aplica a todos estos factores de influencia cl\u00ednicos o farmacol\u00f3gicos.<\/p>\n

         <\/p>\n

        \"\"<\/p>\n

         <\/p>\n

        Recomendaciones para las pruebas de resistencia [2\u20135]:<\/strong><\/p>\n

          \n
        • Pruebas obligatorias de resistencia de H. pylori tras el fracaso del tratamiento \u00fanico\/m\u00faltiple<\/li>\n
        • Opcional antes de la terapia inicial si situaci\u00f3n de alergia positiva, presencia de factores de riesgo cl\u00ednicos nombrados, terapia antibi\u00f3tica previa frecuente.<\/li>\n<\/ul>\n

          De lo contrario, las pruebas de resistencia no son obligatorias (consideraci\u00f3n coste-beneficio). Para ahorrar costes, recomiendo esperar a la prueba r\u00e1pida. Si \u00e9sta es positiva, se puede tomar la biopsia del HUT y enviarla al laboratorio para la prueba de resistencia PCR incluso despu\u00e9s de 48-72h, lo que aumenta enormemente el rendimiento positivo y s\u00f3lo falla en alrededor del 10% de los pacientes.<\/p>\n

          Recomendaciones para la llamada “terapia de primera l\u00ednea o primaria”: <\/strong>Los reg\u00edmenes recomendados con las dosis se enumeran en la tabla 2<\/strong>. Con la introducci\u00f3n de las terapias triples de una semana a principios de los a\u00f1os 90, \u00e9stas se declararon el est\u00e1ndar para la terapia primaria en la mayor\u00eda de los pa\u00edses occidentales. La base de la recomendaci\u00f3n fue la opini\u00f3n de las llamadas conferencias de consenso de Maastricht I, II, III (1997, 2002, 2007) [1] de que las terapias triples de una semana de IBP, claritromicina y amoxicilina o metronidazol tienen unas tasas de \u00e9xito del 85-90% y las tasas de resistencia a macr\u00f3lidos\/claritromicina antes de la terapia son inferiores al 15-20%. En la actualidad, sin embargo, las tasas de erradicaci\u00f3n en numerosos metaan\u00e1lisis son de una media de s\u00f3lo el 75% para un r\u00e9gimen triple, lo que resulta inaceptable [5]. Las resistencias a los macr\u00f3lidos suelen superar localmente el 15%, en el periodo 2014-2017 seg\u00fan datos locales propios de Aarau (n=200) exactamente el 20%. Cl\u00ednicamente, es casi imposible registrar de forma fiable todas las terapias antibi\u00f3ticas previas (es decir, no s\u00f3lo las iniciadas por H. pylori) de un paciente, por lo que a menudo ya subyace una situaci\u00f3n de resistencia [4,5]. Lamentablemente, ninguna de las directrices actuales tiene esto en cuenta, por lo que muchos microbi\u00f3logos, al contrario que el resto de cl\u00ednicos, exigen pruebas de resistencia incluso antes de la primera (!) terapia de erradicaci\u00f3n, ya que la distinci\u00f3n entre “terapia primaria y secundaria” de la infecci\u00f3n por H. pylori [1\u20133] no hace justicia a la realidad [5].<\/p>\n

           <\/p>\n

          \"\"<\/p>\n

           <\/p>\n

          Por lo tanto, la tendencia es claramente hacia las terapias cu\u00e1druples en lugar de las triples, a pesar de que \u00e9stas, por desgracia, se mantuvieron en la directriz alemana actualizada (DGVS) de 2016 [3]. En mi opini\u00f3n, deber\u00eda aplicarse prioritariamente lo siguiente (Tab. 3) <\/strong>Una terapia combinada sin bismuto, denominada concomitante de siete a diez d\u00edas con IBP, amoxicilina, claritromicina y metronidazol (IBP-ACM) terapia combinada con bismuto con IBP y tetraciclina\/metronidazol\/bismuto (Pylera\u00ae<\/sup>, PPI-BMT\/Pylera\u00ae<\/sup>) durante 10-14 d\u00edas Terapia de reserva tras el fracaso de uno de los dos reg\u00edmenes mencionados o si Pylera\u00ae no est\u00e1 disponible: IBP m\u00e1s amoxicilina, levofloxacino (IBP-AL).<\/p>\n

           <\/p>\n

          \"\"<\/p>\n

           <\/p>\n

          Terapia del fracaso de la erradicaci\u00f3n (Tab. 3) [2\u20135]: <\/strong>En general, esto depende del r\u00e9gimen primario utilizado, por lo que no se puede hacer ninguna recomendaci\u00f3n general; como muy tarde, \u00a1se deber\u00edan realizar pruebas de resistencia con antelaci\u00f3n! Con una o varias erradicaciones infructuosas, las tasas de resistencia aumentan dr\u00e1sticamente (Fig. 2)<\/strong>. Mientras tanto, en ausencia de informaci\u00f3n sobre la resistencia, se recomienda utilizar uno de los dos reg\u00edmenes restantes mencionados. Si esto no es suficiente, puede recurrirse (en raras ocasiones) a una combinaci\u00f3n de diez d\u00edas con IBP-amoxicilina-rifabutina o a una terapia dual de altas dosis tres veces al d\u00eda con IBP-amoxicilina durante quince d\u00edas.<\/p>\n

           <\/p>\n

          \"\"<\/p>\n

           <\/p>\n

          A partir de la experiencia cl\u00ednica, puede concluirse que la edad joven, el tabaquismo activo y una infecci\u00f3n por H. pylori no asociada a \u00falceras deber\u00edan dar motivos para prolongar m\u00e1s bien la duraci\u00f3n de la terapia (5-10% de aumento de la tasa de \u00e9xito). Por el contrario, si el cumplimiento es escaso, debe procurarse elegir un r\u00e9gimen que sea lo m\u00e1s breve\/f\u00e1cil de tomar posible. Si el paciente tiene que tomar 20 + 120 comprimidos en diez d\u00edas con el r\u00e9gimen PPI-Pylera\u00ae<\/sup>, pero s\u00f3lo 56 comprimidos en siete d\u00edas con la terapia cu\u00e1druple “concomitante”, la preferencia est\u00e1 claramente establecida. Se sabe por numerosos estudios que el r\u00e9gimen IBP-Pylera\u00ae<\/sup> tiene un rendimiento dram\u00e1ticamente pobre cuando se toma durante menos de siete d\u00edas y el r\u00e9gimen “concomitante” pierde eficacia cuando se toma durante menos de cinco d\u00edas.<\/p>\n

          Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
            \n
          • El descenso de nuevas infecciones por H. pylori en Europa Central est\u00e1 directamente relacionado con el descenso de la mortalidad por c\u00e1ncer g\u00e1strico y \u00falcera p\u00e9ptica.<\/li>\n
          • El fenotipo de la gastritis determina la entidad cl\u00ednica en t\u00e9rminos de asociaci\u00f3n \u00e1cida.<\/li>\n
          • Si no existe una indicaci\u00f3n obligatoria de erradicaci\u00f3n de H. pylori, deber\u00e1 abstenerse de realizar las pruebas si de ellas no se deriva ninguna consecuencia terap\u00e9utica. El diagn\u00f3stico de H. pylori no se recomienda expresamente durante la terapia en curso con inhibidores de la bomba de protones.<\/li>\n
          • Los factores de riesgo cl\u00ednicos deben incluirse en la selecci\u00f3n o estratificaci\u00f3n de los reg\u00edmenes terap\u00e9uticos, en la medida en que sean f\u00e1cilmente determinables (edad, tabaquismo, diagn\u00f3stico endosc\u00f3pico, alergias, cumplimiento terap\u00e9utico).<\/li>\n
          • La resistencia a los macr\u00f3lidos y a los inhibidores de la girasa tiene el mayor impacto cl\u00ednico (en todos los reg\u00edmenes en cuesti\u00f3n) sobre el \u00e9xito de la erradicaci\u00f3n, lo que favorece las pruebas de resistencia genot\u00edpica por PCR ya en el diagn\u00f3stico primario en los grupos de riesgo (alergias a los antibi\u00f3ticos, terapias antibi\u00f3ticas previas frecuentes, fracaso documentado de la erradicaci\u00f3n de H. pylori).<\/li>\n<\/ul>\n

             <\/p>\n

            Literatura:<\/p>\n

              \n
            1. Fischbach W, et al.: Directriz S3 “helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa gastroduodenal” de la Sociedad Alemana de Enfermedades Digestivas y Metab\u00f3licas (DGVS) en colaboraci\u00f3n con la Sociedad Alemana de Higiene y Microbiolog\u00eda, la Sociedad de Gastroenterolog\u00eda Pedi\u00e1trica y Nutrici\u00f3n e. V., la Sociedad Alemana de Reumatolog\u00eda, AWMF-registration-no. 021\/001. Z Gastroenterol 2009; 47(12): 1230-1263.<\/li>\n
            2. Malfertheiner P, et al: Tratamiento de la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori – Informe de consenso de Maastricht V\/Florence. Gut 2017; 66: 6-30.<\/li>\n
            3. Fischbach W, et al: Gu\u00eda S2k Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa gastroduodenal. Z Gastroenterol 2016; 54: 327-363.<\/li>\n
            4. Graham DY, Lee YC, Wu MS: Terapia racional del Helicobacter pylori: medicina basada en la evidencia en lugar de medicina basada en la evidencia. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 177-186.<\/li>\n
            5. Conductor G: Helicobacter pylori y \u00falcera gastroduodenal. Un comentario actualizado de la directriz alemana S3. Med World 2010; 61: 204-212.<\/li>\n
            6. W\u00fcppenhorst N, et al.: Estudio multic\u00e9ntrico prospectivo sobre la resistencia antimicrobiana del Helicobacter pylori en Alemania. Revista de quimioterapia antimicrobiana 2014; 69(11): 3127-3133.<\/li>\n<\/ol>\n

               <\/p>\n

              PR\u00c1CTICA GP 2018; 13(9): 34-38<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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