{"id":337357,"date":"2018-09-09T02:00:00","date_gmt":"2018-09-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/biomarcadores-en-el-alzheimer-nuevas-dianas-terapeuticas-en-la-migrana\/"},"modified":"2018-09-09T02:00:00","modified_gmt":"2018-09-09T00:00:00","slug":"biomarcadores-en-el-alzheimer-nuevas-dianas-terapeuticas-en-la-migrana","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/biomarcadores-en-el-alzheimer-nuevas-dianas-terapeuticas-en-la-migrana\/","title":{"rendered":"Biomarcadores en el Alzheimer, nuevas dianas terap\u00e9uticas en la migra\u00f1a"},"content":{"rendered":"

\u00bfQu\u00e9 papel desempe\u00f1an los biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer? \u00bfY c\u00f3mo pueden los conocimientos sobre la patog\u00e9nesis de la migra\u00f1a mejorar su tratamiento? Estas dos cuestiones se debatieron en un Simposio Presidencial durante EAN 2018 en Lisboa.<\/strong><\/p>\n

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En el simposio, cuyas ponencias individuales llevaban el nombre de c\u00e9lebres neur\u00f3logos, dos expertos internacionales transmitieron los \u00faltimos avances sobre el Alzheimer y la migra\u00f1a.<\/p>\n

Conferencia Edouard Brown-S\u00e9quard – La enfermedad de Alzheimer<\/h2>\n

El Prof. Dr. Philip Scheltens, del Alzheimer Center de \u00c1msterdam (Pa\u00edses Bajos), inform\u00f3 sobre la importancia de los biomarcadores en el diagn\u00f3stico y la investigaci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer (EA). En 1984, la EA era un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n que s\u00f3lo pod\u00eda asegurarse post mortem. Hoy en d\u00eda, biomarcadores como la imagen, el beta-amiloide, la T-tau y la P-tau-181 etc. forman parte del diagn\u00f3stico (v\u00e9ase el recuadro “Concepto cl\u00ednico-biol\u00f3gico de la enfermedad de Alzheimer”) [1,2]. El desarrollo de biomarcadores ha cambiado la percepci\u00f3n de la EA y permite, entre otras cosas, distinguir subtipos de EA. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociaci\u00f3n de Alzheimer (NIA-AA) public\u00f3 resultados actualizados sobre el diagn\u00f3stico de biomarcadores en fecha tan reciente como abril de este a\u00f1o [3]. Afirman, entre otras cosas, que la EA no puede estar presente en ausencia de amiloides y que la cantidad de dep\u00f3sitos de tau se correlaciona con la presentaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

Los biomarcadores tambi\u00e9n tienen valor pr\u00e1ctico, como el estudio de Duits et al. mostr\u00f3 [4]. En una cl\u00ednica de memoria de \u00c1msterdam, el 80% de los 438 pacientes incluidos en el estudio se sometieron a una punci\u00f3n lumbar. La determinaci\u00f3n de biomarcadores en el LCR condujo a un cambio de diagn\u00f3stico en el 7% de los pacientes, la certeza del diagn\u00f3stico aument\u00f3 del 84% al 89% y el tratamiento de la enfermedad se modific\u00f3 en el 13% de los pacientes como resultado de la determinaci\u00f3n de biomarcadores. El diagn\u00f3stico por imagen tambi\u00e9n ha adquirido gran importancia en el diagn\u00f3stico de la EA [5]. En el actual estudio ABIDE, se realiz\u00f3 una exploraci\u00f3n PET a unos 500 pacientes que fueron examinados en el Centro Alzheimer de \u00c1msterdam [6]. En una cuarta a una tercera parte de los pacientes (dependiendo del s\u00edndrome y la etiolog\u00eda presentes), el diagn\u00f3stico cambi\u00f3 tras la PET, y en el 24% la PET condujo a un cambio en el tratamiento de la enfermedad (aclaraci\u00f3n adicional, cambio de medicaci\u00f3n, participaci\u00f3n en un estudio, etc.). Actualmente se est\u00e1 llevando a cabo un estudio similar (IDEAS) en EE.UU. con unos 18.000 pacientes; se espera obtener resultados en julio de 2019.<\/p>\n

Los biomarcadores tambi\u00e9n pueden ayudar a evaluar mejor el riesgo individual y el pron\u00f3stico de los pacientes. En el estudio de van Maurik, fue posible determinar el riesgo de que los pacientes con “Declives Cognitivos Subjetivos” desarrollaran EA en el plazo de uno o tres a\u00f1os mediante la inclusi\u00f3n de varios valores de biomarcadores [7]. Este riesgo depende claramente de biomarcadores como el grado de atrofia cerebral o los niveles de beta-amiloide o tau. Los autores de los estudios han utilizado los resultados para desarrollar una aplicaci\u00f3n (“Adappt”) que deber\u00eda permitir a los facultativos determinar r\u00e1pidamente el riesgo individual de cada paciente; ya se est\u00e1 utilizando un prototipo de la aplicaci\u00f3n.<\/p>\n

El ponente hizo hincapi\u00e9 en que a\u00fan queda mucho trabajo por hacer en relaci\u00f3n con los biomarcadores. “Un objetivo importante es que tambi\u00e9n podamos mejorar el diagn\u00f3stico precoz con biomarcadores”, afirm\u00f3. “Esto deber\u00eda ser posible porque la formaci\u00f3n de amiloides precede en d\u00e9cadas a los s\u00edntomas de la EA. Este tiempo podr\u00eda emplearse en medidas preventivas. Otra \u00e1rea de aplicaci\u00f3n de los biomarcadores es el desarrollo de f\u00e1rmacos. “Tenemos que hacerlo mejor aqu\u00ed despu\u00e9s de los \u00faltimos diez a\u00f1os en los que no se ha conseguido nada”, apel\u00f3 el Prof. Scheltens.<\/p>\n

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Conferencia de Moritz Romberg – Migra\u00f1a<\/h2>\n

El Prof. Dr. Jes Olesen, del Rigshospitalet Glostrup, Dinamarca, habl\u00f3 de los nuevos conocimientos sobre la patog\u00e9nesis de la migra\u00f1a y las nuevas dianas terap\u00e9uticas. Seg\u00fan la OMS, la migra\u00f1a es la segunda enfermedad incapacitante m\u00e1s frecuente en el mundo. Las personas de entre 20 y 50 a\u00f1os son las m\u00e1s frecuentemente afectadas – en este grupo de edad, la migra\u00f1a es incluso la enfermedad incapacitante m\u00e1s importante (por delante del dolor de espalda y la depresi\u00f3n).  En el grupo de edad mencionado, aproximadamente el 25% de todas las mujeres y el 10% de los hombres padecen migra\u00f1a. “Por desgracia, a\u00fan no existen biomarcadores para la migra\u00f1a”, lament\u00f3 el ponente, “e incluso en las im\u00e1genes neurol\u00f3gicas, todo parece normal en los pacientes migra\u00f1osos”. Estos factores complican la investigaci\u00f3n sobre la migra\u00f1a y el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos.<\/p>\n

Una etiolog\u00eda hereditaria est\u00e1 presente en aproximadamente el 30-57% de los pacientes con migra\u00f1a con aura. A ello se suma el hecho de que el riesgo de que los hermanos de los pacientes migra\u00f1osos padezcan ellos mismos migra\u00f1a con aura es 3,8 veces mayor que en la poblaci\u00f3n general. Hasta ahora, las investigaciones han encontrado 42 loci gen\u00e9ticos relacionados con el desarrollo de la migra\u00f1a. Estos loci proporcionan informaci\u00f3n sobre la patog\u00e9nesis de los s\u00edntomas de la migra\u00f1a: Cinco de los 42 loci est\u00e1n relacionados con la homeostasis de los iones, nueve con el estr\u00e9s oxidativo y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n del NO, y otros nueve con las enfermedades vasculares. “El hecho de que una migra\u00f1a tenga o no un trasfondo hereditario tambi\u00e9n est\u00e1 asociado a la eficacia de la medicaci\u00f3n”, inform\u00f3 el profesor Olesen. La mayor\u00eda de los medicamentos contra la migra\u00f1a -ya se utilicen de forma profil\u00e1ctica o para ataques agudos- funcionan mejor en pacientes con migra\u00f1a hereditaria.<\/p>\n

La hipoperfusi\u00f3n durante un ataque de migra\u00f1a se extiende por el c\u00f3rtex a una velocidad de 2-3 mm\/min. Si se pudiera suprimir esta propagaci\u00f3n, se producir\u00edan menos ataques de migra\u00f1a. Un medio eficaz para ello es la inhibici\u00f3n del NO, como han demostrado los estudios experimentales. Sin embargo, por desgracia, a\u00fan no existen f\u00e1rmacos que puedan suprimir eficazmente la producci\u00f3n de NO en el cerebro. Otro enfoque terap\u00e9utico es la inhibici\u00f3n de beta-CGRP, un p\u00e9ptido fuertemente vasodilatador en el cerebro. En 2004, se desarroll\u00f3 un antagonista contra el CGRP que mostr\u00f3 una tasa de respuesta de hasta el 80% en dos horas a dosis de 2,5 a 10 mg, pero nunca se comercializ\u00f3 el f\u00e1rmaco correspondiente. Existen varios anticuerpos monoclonales actualmente en desarrollo: uno ya se comercializa en EE.UU. y se espera que se apruebe en Europa durante el pr\u00f3ximo a\u00f1o.<\/p>\n

Fuente: 4\u00ba Congreso de la Academia Europea de Neurolog\u00eda (EAN), 16-19 de junio de 2018, Lisboa (Portugal).<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Dubois B, et al: Criterios de investigaci\u00f3n para el diagn\u00f3stico de la enfermedad de Alzheimer: revisi\u00f3n de los criterios NINCDS-ADRDA. Lancet Neurol 2007; 6(8): 734-746.<\/li>\n
  2. Dubois B, et al: Avanzando en la investigaci\u00f3n de los criterios diagn\u00f3sticos de la enfermedad de Alzheimer: los criterios del IWG-2. Lancet Neurol 2014; 13(6): 614-629.<\/li>\n
  3. Jack CR, et al: Marco de investigaci\u00f3n NIA-AA: Hacia una definici\u00f3n biol\u00f3gica de la enfermedad de Alzheimer. Alzheimers Dement 2018 abr; 14(4): 535-562. doi: 10.1016\/j.jalz.2018.02.018.<\/li>\n
  4. Duits FH, et al.: Impacto diagn\u00f3stico de los biomarcadores del LCR para la enfermedad de Alzheimer en una cl\u00ednica terciaria de la memoria. Alzheimers Dement 2015; 11(5): 523-532.<\/li>\n
  5. Morbelli S, et al.: Biomarcadores de imagen en la enfermedad de Alzheimer<\/li>\n
  6. enfermedad: valor a\u00f1adido en el \u00e1mbito cl\u00ednico. Q J Nucl Med Mol Imaging 2017 dic; 61(4): 360-371.<\/li>\n
  7. de Wilde A, et al: Association of Amyloid Positron Emission Tomography With Changes in Diagnosis and Patient Treatment in an Unselected Memory Clinic Cohort: The ABIDE Project. JAMA Neurol 2018 Jun 11. doi: 10.1001\/jamaneurol.2018.1346. [Epub ahead of print]<\/li>\n
  8. van Maurik IS, et al: Interpretaci\u00f3n de los resultados de los biomarcadores en pacientes individuales con deterioro cognitivo leve en el proyecto Biomarcadores del Alzheimer en la pr\u00e1ctica diaria (ABIDE). JAMA Neurol 2017 dic 1; 74(12): 1481-1491.<\/li>\n<\/ol>\n

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    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2018; 16(5): 49-50.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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