{"id":337547,"date":"2018-08-26T02:00:00","date_gmt":"2018-08-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/transfusiones-y-sobrecarga-de-hierro\/"},"modified":"2018-08-26T02:00:00","modified_gmt":"2018-08-26T00:00:00","slug":"transfusiones-y-sobrecarga-de-hierro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/transfusiones-y-sobrecarga-de-hierro\/","title":{"rendered":"Transfusiones y sobrecarga de hierro"},"content":{"rendered":"

El hierro libre es t\u00f3xico y la sobrecarga de hierro puede provocar da\u00f1os org\u00e1nicos mortales: Una visi\u00f3n general de los efectos y peligros de la sobrecarga de hierro en la transfusi\u00f3n cr\u00f3nica y la eritropoyesis ineficaz.<\/strong><\/p>\n

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El hierro unido a la hemoglobina, la ferritina o la transferrina es inofensivo. Normalmente, alrededor de un tercio de la transferrina est\u00e1 saturada de hierro, explic\u00f3 el ponente. Si la tasa de saturaci\u00f3n es superior al 75%, hay hierro libre en la circulaci\u00f3n (“hierro no ligado a la transferrina”, NTBI). Ciertas c\u00e9lulas captan activamente el NTBI, por ejemplo el h\u00edgado, el coraz\u00f3n y los \u00f3rganos endocrinos (p\u00e1ncreas, g\u00f3nadas).<\/p>\n

El hierro libre (“hierro l\u00e1bil”) da lugar a los llamados radicales de ox\u00edgeno (“especies reactivas de ox\u00edgeno” ROS). Estos radicales pueden atacar los org\u00e1nulos celulares y provocar la muerte celular, la inestabilidad del ADN y la fibrosis. El hierro tambi\u00e9n aumenta el riesgo de infecciones, ya que los microorganismos necesitan el hierro. Normalmente, la balanza entre la ingesta y la p\u00e9rdida de hierro est\u00e1 equilibrada; si no es as\u00ed, hablamos de carencia o p\u00e9rdida de hierro. Sobrecarga de hierro.<\/p>\n

Las transfusiones cr\u00f3nicas pueden ser la causa de una mayor absorci\u00f3n de hierro. Sin embargo, en un mismo paciente transfundido pueden intervenir otros factores, como los gen\u00e9ticos. El gen de la hemocromatosis es muy com\u00fan en el centro y norte de Europa. Una de cada nueve personas es heterocig\u00f3tica para el gen y una de cada 300 es homocig\u00f3tica, lo que se asocia a una mayor absorci\u00f3n de hierro. Tambi\u00e9n es posible tomar demasiado hierro por v\u00eda oral o -aunque rara vez- que se lo administren por v\u00eda intravenosa.<\/p>\n

Una causa de la sobrecarga secundaria de hierro es la eritropoyesis ineficaz (Fig. 1)<\/strong> junto con la talasemia o los s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos (SMD). En la eritropoyesis ineficaz, la formaci\u00f3n de sangre en la m\u00e9dula \u00f3sea aumenta masivamente. Es ineficaz porque una parte de los eritrocitos ya perece en la m\u00e9dula \u00f3sea, lo que provoca anemia. En esta situaci\u00f3n, el metabolismo del hierro se ve alterado. Si la eritropoyesis es ineficaz, el nivel de hepcidina se mantiene bajo aunque haya un excedente de hierro, por lo que se produce una mayor reabsorci\u00f3n de hierro. Esto se denomina “anemia por carga de hierro”, un t\u00e9rmino para el que no existe una traducci\u00f3n adecuada al alem\u00e1n, dice Tichelli.<\/p>\n

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Sobrecarga de hierro y transfusiones cr\u00f3nicas<\/h2>\n

La sobrecarga de hierro es una consecuencia inevitable de las transfusiones cr\u00f3nicas. Si el hierro est\u00e1 en el cuerpo, no hay forma fisiol\u00f3gica de excretarlo. Las excepciones de las transfusiones cr\u00f3nicas que no provocan sobrecargas de hierro son las hemorragias cr\u00f3nicas, en las que el equilibrio de hierro se restablece por la p\u00e9rdida de sangre. Un paciente con talasemia o SMD que recibe dos concentrados de gl\u00f3bulos rojos cada quince d\u00edas ha absorbido 12 g de hierro en un a\u00f1o, muy por encima de las reservas normales de unos 2-4 g.<\/p>\n

La tolerancia de los tejidos a la sobrecarga de hierro var\u00eda. El h\u00edgado tolera la sobrecarga de hierro durante un tiempo relativamente largo (20-30 a\u00f1os) antes de que se produzcan la fibrosis y la cirrosis. La sobrecarga es mucho m\u00e1s t\u00f3xica para el coraz\u00f3n. Seg\u00fan el tipo de sobrecarga de hierro, \u00e9ste se distribuye. Las sobrecargas transfusionales de hierro llegan primero a los macr\u00f3fagos, despu\u00e9s a los hepatocitos y finalmente al coraz\u00f3n y a los \u00f3rganos endocrinos, donde cada uno de ellos provoca da\u00f1os org\u00e1nicos t\u00edpicos como cirrosis o carcinoma hepatocelular, insuficiencia cardiaca, diabetes o disfunci\u00f3n er\u00e9ctil, hipogonadismo.<\/p>\n

En los a\u00f1os 50-60, la mayor\u00eda de los pacientes con talasemia mor\u00edan de anemia porque a\u00fan no exist\u00eda una pol\u00edtica sistem\u00e1tica de transfusiones (que cambi\u00f3 a finales de los 60). A partir de principios de los a\u00f1os setenta, los pacientes murieron por sobrecarga de hierro e infecciones. Entonces se introdujeron las terapias de quelaci\u00f3n del hierro para fijarlo y excretarlo, lo que condujo a una reducci\u00f3n de las tasas de mortalidad [1].<\/p>\n

En los pacientes con SMD con anemia dependiente de transfusiones, el problema de la sobrecarga de hierro es m\u00e1s complejo, ya que el SMD es un grupo muy heterog\u00e9neo de enfermedades. Adem\u00e1s del riesgo de da\u00f1o org\u00e1nico debido a la sobrecarga de hierro, los radicales de ox\u00edgeno pueden promover mutaciones clonales (transformaci\u00f3n en leucemia mieloide aguda, LMA) y empeorar la hematopoyesis ya alterada por la enfermedad de la m\u00e9dula \u00f3sea. El pron\u00f3stico depende del tipo de SMD, de la edad del paciente -para los SMD la edad media en el momento del diagn\u00f3stico es de 70 a\u00f1os- y del grado de sobrecarga de hierro. Las consecuencias de la sobrecarga de hierro s\u00f3lo deben abordarse en pacientes con SMD de bajo riesgo y, por tanto, con una esperanza de vida de varios a\u00f1os.<\/p>\n

Adem\u00e1s de mejorar las tasas de supervivencia de los pacientes con SMD de bajo riesgo con la quelaci\u00f3n del hierro, existe otro beneficio del tratamiento. Se produce una mejora de los valores hematol\u00f3gicos del 20-25% [2,3]. Esto demuestra que las c\u00e9lulas hematopoy\u00e9ticas pueden sobrevivir mejor.<\/p>\n

Ferritina para la estimaci\u00f3n de la sobrecarga de hierro<\/h2>\n

La ferritina mide predominantemente el hierro de los macr\u00f3fagos, es decir, el hierro que se transfunde. En la sobrecarga de hierro no relacionada con la transfusi\u00f3n, la ferritina suele subestimarse. No toda ferritina elevada est\u00e1 asociada a una sobrecarga de hierro y necesita ser tratada. Aproximadamente una parte del 90% de las lecturas elevadas tiene otra causa, se\u00f1al\u00f3 el ponente. Por lo tanto, tambi\u00e9n debe medirse la saturaci\u00f3n de transferrina (\u00a1en ayunas!). Si los valores en ayunas son >55% en un hombre o >50% en una mujer, esto indica una sobrecarga de hierro. Las causas de una ferritina elevada sin sobrecarga de hierro son las enfermedades hep\u00e1ticas, los excesos de alcohol, las inflamaciones agudas o cr\u00f3nicas, las infecciones, las enfermedades malignas, el s\u00edndrome metab\u00f3lico, la obesidad. En este caso, la saturaci\u00f3n de transferrina suele encontrarse entonces en el rango normal. La detecci\u00f3n y las evaluaciones posteriores se realizan mediante resonancia magn\u00e9tica y, en el caso del h\u00edgado, tambi\u00e9n mediante biopsia (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Terapia de la sobrecarga de hierro<\/h2>\n

Para los pacientes con hemoglobina normal y buenas condiciones venosas, el conferenciante mencion\u00f3 la terapia de flebotom\u00eda, con la que se puede esperar unos 200 mg de hierro por flebotom\u00eda. En caso de anemia, est\u00e1 indicada la quelaci\u00f3n del hierro. Se trata de sustancias que fijan el hierro y lo excretan con las heces o la orina. Actualmente se dispone de tres f\u00e1rmacos para este fin: Deferoxamina, deferiprona y deferasirox (tab. 2), que <\/strong>tienen diferentes ventajas e inconvenientes. En Suiza, el deferasirox es el m\u00e1s utilizado, afirma Tichelli.<\/p>\n

Fuente: Academia del Hierro, el 17 de mayo de 2018, en Z\u00farich. Conferencia: Transfusiones y sobrecarga de hierro, \u00bfd\u00f3nde est\u00e1n los peligros? Ponente: Prof. Dr med. Andr\u00e9 Tichelli, Hospital Universitario de Basilea<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Modell B, et al: Mejora de la supervivencia de la talasemia mayor en el Reino Unido y relaci\u00f3n con la resonancia magn\u00e9tica cardiovascular T2*. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10(1): 42.<\/li>\n
  2. Rose C, et al: \u00bfMejora la terapia de quelaci\u00f3n del hierro la supervivencia en pacientes con SMD de bajo riesgo transfundidos regularmente? Investigaci\u00f3n sobre la leucemia 2010; 34(7): 864-870.<\/li>\n
  3. Gattermann N, et al.: Respuestas hematol\u00f3gicas a la terapia con deferasirox en pacientes dependientes de transfusiones con s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos. Haematologica 2012; 97(9): 1364-1371.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2018; 17(4): 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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