{"id":337681,"date":"2018-08-03T02:00:00","date_gmt":"2018-08-03T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sindrome-de-las-piernas-inquietas-spi\/"},"modified":"2018-08-03T02:00:00","modified_gmt":"2018-08-03T00:00:00","slug":"sindrome-de-las-piernas-inquietas-spi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-de-las-piernas-inquietas-spi\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de las piernas inquietas (SPI)"},"content":{"rendered":"

El s\u00edndrome de las piernas inquietas es una de las enfermedades neurol\u00f3gicas m\u00e1s comunes, con una prevalencia de alrededor del 7% – una actualizaci\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

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El s\u00edndrome de las piernas inquietas (SPI) es una de las enfermedades neurol\u00f3gicas m\u00e1s comunes, con una prevalencia de alrededor del 7%. La primera descripci\u00f3n convincente de las dolencias se atribuye al anatomista ingl\u00e9s Thomas Willis (1672). Una tipificaci\u00f3n m\u00e1s detallada del complejo sintom\u00e1tico del SPI fue realizada en el siglo XIX por Theodor Wittmaack, entre otros, quien introdujo el t\u00e9rmino “Anxietas tibiarum” debido a la urgencia por moverse. En la primera mitad del siglo XX se reconocieron la agrupaci\u00f3n familiar y la exacerbaci\u00f3n por el embarazo, pero no fue hasta 1944-1945 cuando Karl-Axel Ekbom resumi\u00f3 todas las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y acu\u00f1\u00f3 el nombre ahora com\u00fan de SPI [1]. El SPI suele denominarse tambi\u00e9n “enfermedad de Willis-Ekbom” (<\/strong> EDW) (Fig. 1)<\/strong>. Dado que el SPI puede afectar no s\u00f3lo a las piernas, sino tambi\u00e9n a los brazos, recientemente se ha vuelto a sugerir el nombre de WED o SPI\/WED.<\/p>\n

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Reclamaciones y diagn\u00f3sticos<\/h2>\n

Los pacientes afectados suelen tener dificultades para describir sus s\u00edntomas de SPI. Los s\u00edntomas sensoriales incluyen disestesia, ardor, tirones, hormigueo, electrizaci\u00f3n o picor. La mitad de los pacientes experimentan dolor. Sin embargo, la caracter\u00edstica decisiva es el impulso de moverse, que no tiene por qu\u00e9 ir acompa\u00f1ado de malestar. El SPI es un diagn\u00f3stico cl\u00ednico; adem\u00e1s de la urgencia por moverse, las caracter\u00edsticas esenciales del SPI incluyen la aparici\u00f3n en reposo, el empeoramiento al atardecer y por la noche, y la mejor\u00eda con el movimiento (v\u00e9ase el recuadro<\/strong> “Criterios diagn\u00f3sticos del SPI”).<\/p>\n

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La polisomnograf\u00eda es un complemento diagn\u00f3stico opcional pero \u00fatil. La polisomnograf\u00eda permite detectar los movimientos peri\u00f3dicos de las piernas durante el sue\u00f1o (PLMS; fig. 2) <\/strong>en casi todos los pacientes con SPI y registrar los efectos sobre la calidad del sue\u00f1o nocturno, normalmente en forma de latencia prolongada para conciliar el sue\u00f1o y fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o debido a las respuestas de excitaci\u00f3n cortical inducidas por los PLMS. La respuesta inmediata a dosis bajas de levodopa y los antecedentes familiares positivos en m\u00e1s del 50% de los pacientes con SPI confirman el diagn\u00f3stico. La ausencia de somnolencia diurna grave tambi\u00e9n figura ahora como caracter\u00edstica diagn\u00f3stica no esencial, lo que resulta sorprendente a primera vista, pero se corresponde con la experiencia de que los pacientes con SPI son m\u00e1s propensos a quejarse de otros s\u00edntomas diurnos como fatiga o trastornos de la concentraci\u00f3n a pesar de la alteraci\u00f3n del sue\u00f1o nocturno.<\/p>\n

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La escala internacional de gravedad del SPI (Fig. 3) <\/strong>permite una evaluaci\u00f3n semicuantitativa de los s\u00edntomas del SPI. La prueba de inmovilizaci\u00f3n intenta objetivar la incapacidad de mantener las piernas inm\u00f3viles en una posici\u00f3n fija; sin embargo, la prueba no ha podido establecerse como un examen de diagn\u00f3stico rutinario.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

Existen varias afecciones que parecen cumplir algunos o incluso todos los criterios diagn\u00f3sticos esenciales del SPI, y su delimitaci\u00f3n puede resultar algo dif\u00edcil. Entre ellas se incluyen, entre otras, la parestesia por lesiones circunscritas en las piernas, los calambres en las piernas, la polineuropat\u00eda perif\u00e9rica, la radiculopat\u00eda, la ansiedad, la acatisia, el dolor muscular, las posturas inc\u00f3modas, el balanceo habitual del pie, el edema de la parte inferior de la pierna o la inflamaci\u00f3n de las articulaciones.<\/p>\n

Gen\u00e9tica y fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

La predisposici\u00f3n gen\u00e9tica desempe\u00f1a un papel importante en el SPI. Los gemelos id\u00e9nticos muestran una mayor concordancia con el SPI que los gemelos fraternos. La enfermedad se hereda mayoritariamente de forma autos\u00f3mica dominante, con una alta penetrancia. El fen\u00f3meno de anticipaci\u00f3n tambi\u00e9n es t\u00edpico del SPI, es decir, se observa una aparici\u00f3n m\u00e1s temprana de la enfermedad y un curso m\u00e1s grave en la siguiente generaci\u00f3n. Los estudios de asociaci\u00f3n de todo el genoma han identificado varias mutaciones gen\u00e9ticas (PTPRD, BTBD9, MEIS1) que se asocian a un mayor riesgo de SPI [2].<\/p>\n

La causa del SPI sigue sin estar muy clara; no se ha podido demostrar la existencia de neurodegeneraci\u00f3n. Las alteraciones en el metabolismo del hierro y la dopamina desempe\u00f1an un papel central. La carencia de hierro es una causa frecuente y tratable del SPI, por ejemplo en el embarazo, la anemia perniciosa o la insuficiencia renal y la di\u00e1lisis. Los s\u00edntomas del SPI pasajero pueden aparecer en el postoperatorio como consecuencia de la p\u00e9rdida de sangre. La resonancia magn\u00e9tica y los ex\u00e1menes post mortem mostraron una disminuci\u00f3n de las concentraciones de hierro en la sustancia negra, el t\u00e1lamo y los ganglios basales [3,4]. Adem\u00e1s de la respuesta terap\u00e9utica a la levodopa, los estudios de imagen demostraron una reducci\u00f3n de la densidad del receptor D2 de dopamina en el cuerpo estriado y una reducci\u00f3n del transportador de dopamina.<\/p>\n

SPI secundario<\/h2>\n

La causa m\u00e1s com\u00fan del SPI secundario son las enfermedades asociadas a la carencia de hierro. Adem\u00e1s, la prevalencia del SPI aumenta en diversas enfermedades neurol\u00f3gicas, como la esclerosis m\u00faltiple, la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica o la enfermedad de Parkinson. El hipo e hipertiroidismo y la enfermedad pulmonar cr\u00f3nica tambi\u00e9n parecen estar asociados a un mayor riesgo de SPI. Adem\u00e1s, muchos medicamentos pueden desencadenar o agravar el SPI, especialmente los antidepresivos tric\u00edclicos y de otro tipo, el litio, los antihistam\u00ednicos, los neurol\u00e9pticos y el alcohol. Por definici\u00f3n, la forma secundaria del SPI desaparece una vez eliminado el desencadenante.<\/p>\n

Terapia del SPI<\/h2>\n

Al tratar el SPI, deben abordarse las causas potencialmente reversibles antes de iniciar la terapia farmacol\u00f3gica. Esto incluye la sustituci\u00f3n del hierro, la vitamina B12 o el \u00e1cido f\u00f3lico, as\u00ed como identificar y suspender (si es posible) los medicamentos que puedan desencadenar el SPI. Dado que la somnolencia diurna puede empeorar la intensidad del SPI, tambi\u00e9n es importante mantener una buena higiene del sue\u00f1o. No es aconsejable aumentar el consumo de cafe\u00edna y alcohol. La farmacoterapia distingue entre varias clases de sustancias:<\/p>\n

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  • Levodopa y agonistas dopamin\u00e9rgicos<\/li>\n
  • A2\u03b4 ligandos<\/li>\n
  • Opi\u00e1ceos<\/li>\n
  • Benzodiacepinas<\/li>\n<\/ul>\n

    En la terapia dopamin\u00e9rgica, actualmente se prefieren los agonistas dopamin\u00e9rgicos a la levodopa debido al menor riesgo de aumento (v\u00e9ase el recuadro<\/strong> “Aumento”). Los dos agonistas dopamin\u00e9rgicos siguientes son los m\u00e1s utilizados: pramipexol (Sifrol\u00ae), empezando con 0,125 mg por la noche y aumentando gradualmente hasta 0,5 mg o 0,75 mg; parches de rotigotina (Neupro\u00ae<\/sup>), 1-3 mg\/24h. Los efectos secundarios m\u00e1s comunes son n\u00e1useas, mareos, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, somnolencia y trastorno del control de los impulsos. La eficacia y el perfil favorable de efectos secundarios de la pregabalina, un ligando A2\u03b4, se demostraron en un estudio cuidadosamente aleatorizado y doble ciego [5]. La dosis inicial es de 50-75 mg y suele aumentarse a 300 mg\/d\u00eda. Los efectos secundarios son mareos y somnolencia; el riesgo de aumento es menor que con los agonistas dopamin\u00e9rgicos. En los casos de SPI grave y respuesta inadecuada a los ligandos A2\u03b4 y\/o agonistas dopamin\u00e9rgicos, puede ser \u00fatil la administraci\u00f3n a\u00f1adida de opi\u00e1ceos, en particular oxicodona (Oxycontin\u00ae<\/sup>) 5-10 mg o dihidrocode\u00edna (Codicontin\u00ae<\/sup>) 30-90mg. Con los opi\u00e1ceos, existe el riesgo de que aumenten las apneas centrales. Por \u00faltimo, las benzodiacepinas, especialmente el clonazepam (Rivotril\u00ae<\/sup>) 0,5-1mg, tambi\u00e9n pueden aliviar el sufrimiento. A diferencia de las otras sustancias, las benzodiacepinas act\u00faan elevando el umbral de excitaci\u00f3n, pero sin reducir el n\u00famero de PLMS.<\/p>\n

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    Mensajes para llevarse a casa<\/h2>\n
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    • El s\u00edndrome de las piernas inquietas es una de las enfermedades neurol\u00f3gicas m\u00e1s comunes, con una prevalencia de alrededor del 7%.<\/li>\n
    • Las caracter\u00edsticas esenciales del SPI incluyen la urgencia de moverse y su aparici\u00f3n en reposo, el empeoramiento al atardecer y por la noche, y la mejor\u00eda con el movimiento.<\/li>\n
    • Entre los diagn\u00f3sticos diferenciales importantes se incluyen la parestesia por lesiones circunscritas en las piernas, calambres en las piernas, polineuropat\u00eda perif\u00e9rica, radiculopat\u00eda, ansiedad, acatisia, dolor muscular, posturas inc\u00f3modas, balanceo habitual del pie, edema de la parte inferior de la pierna o inflamaci\u00f3n articular.<\/li>\n
    • La enfermedad se hereda mayoritariamente de forma autos\u00f3mica dominante, con una alta penetrancia. Las alteraciones en el metabolismo del hierro y la dopamina desempe\u00f1an un papel central.<\/li>\n
    • En farmacoterapia se distinguen varias clases de sustancias: (1) agonistas de la levodopa y la dopamina, (2) ligandos A2\u03b4, (3) opi\u00e1ceos y (4) benzodiacepinas. En la terapia dopamin\u00e9rgica, actualmente se prefieren los agonistas dopamin\u00e9rgicos a la levodopa debido al menor riesgo de aumento.<\/li>\n<\/ul>\n

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      \nLiteratura:<\/p>\n

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      1. Ekbom KA: Astenia crurum paraesthetica (piernas irritables). Acta Med Scand 1944; 118: 197.<\/li>\n
      2. Jim\u00e9nez-Jim\u00e9nez FJ, et al: Gen\u00e9tica del s\u00edndrome de las piernas inquietas: una actualizaci\u00f3n. Sleep Med Rev 2018; 39: 108-121.<\/li>\n
      3. Connor JR, et al. : El examen neuropatol\u00f3gico sugiere una adquisici\u00f3n de hierro cerebral alterada en el s\u00edndrome de las piernas inquietas. Neurolog\u00eda 2003; 61: 304309.<\/li>\n
      4. Godau J, et al: Deficiencia multirregional de hierro cerebral en el s\u00edndrome de las piernas inquietas. Mov Disord 2008; 23: 11841187.<\/li>\n
      5. Allen RP, et al: Comparaci\u00f3n de la pregabalina con el pramipexol para el s\u00edndrome de las piernas inquietas. N Engl J Med 2014; 370: 621-631.<\/li>\n
      6. Garcia-Borreguero D, et al: Directrices para el tratamiento de primera l\u00ednea del s\u00edndrome de las piernas inquietas\/enfermedad de Willis-Ekbom, prevenci\u00f3n y tratamiento del aumento dopamin\u00e9rgico: un grupo de trabajo combinado del IRLSSG, el EURLSSG y la RLS-foundation. Sleep Med 2016; 21: 1-11.<\/li>\n<\/ol>\n

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        InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2018; 16(4): 12-15.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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